目的：构建乌苏里蝮蛇(Gloydius ussuriensis) 毒腺cDNA文库，克隆、分析丝氨酸蛋白酶基因，为进一步基因研究和操作奠定基础。 方法：采用链转化法和长距离PCR技术，构建乌苏里蝮蛇毒腺cDNA文库。用TRIzol试剂盒从乌苏里蝮蛇毒腺提取总RNA，再用Oligo(dT) -生物素-链菌素-磁珠法从总RNA中分离mRNA，反转录合成cDNA第一链，长距离PCR合成第二链cDNA。回收cDNA，用限制性内切酶消化产生粘性末端，层析去除小于500 bp片段，纯化的cDNA插入载体pBluescript-sk,电转化E.coli DH5α，得到乌苏里蝮蛇毒腺cDNA文库，测定丝氨酸蛋白酶上游氨基酸序列，并推导其基因序列，合成引物。从该cDNA文库克隆丝氨酸蛋白酶基因，并进行序列测定和分析。 结果：该文库库容为2.3×10⁶，该cDNA文库为筛选新的目的基因和进一步基因操作提供了有效平台。序列测定和分析显示丝氨酸蛋白酶基因开框读码序列全长702个核苷酸,编码234个氨基酸,活性中心His⁴¹、Asp⁸⁶、Ser¹⁸⁰和6对二硫键进化上高度保守。 结论：该文库库容大于通用的10⁵标准，符合规定可作为进一步基因操作平台，克隆的丝氨酸蛋白酶基因与GeneBank中其他蛇毒丝氨酸蛋白酶氨基酸序列同源性在85%以上。

目的：研究辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN体外稳定转染联合X射线照射对恶性胶质瘤细胞SHG-44增殖和诱导细胞凋亡的作用。 方法：以脂质体介导携有外源野生型PTEN基因的表达载体pEgr-hPTEN转染人胶质瘤SHG-44细胞，筛选稳定转染细胞克隆并扩增培养，以Western blotting法检测PTEN基因的辐射诱导表达情况，应用流式细胞仪及生长曲线测定稳定转染联合0~10 Gy X射线照射对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响。 结果：SHG-44-hPTEN稳定转染细胞PTEN蛋白的相对表达量可被辐射诱导增强，5 Gy以内呈剂量依赖性增加。稳定转染联合辐射可明显抑制肿瘤细胞的恶性增殖并诱导肿瘤细胞凋亡，照射后第8天稳定转染不同剂量组细胞数仅为稳定转染0 Gy假照组的30.0%~50.0%和未转染0 Gy假照组的7.7%~13.0%；稳定转染不同剂量照射组早期凋亡细胞百分数分别为稳定转染0 Gy假照组的1.5~2.3倍、未转染照射组的1.9~4.4倍及未转染0 Gy假照组的3.4~5.1倍。 结论：体外基因-放射联合作用可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多，具有显著的肿瘤抑制作用。

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对皮肤深Ⅱ度烧伤的疗效。 方法：体外培养扩增雄性豚鼠骨髓MSCs，以2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1细胞密度，移植给皮肤深Ⅱ度烧伤的雌性受体鼠创面，对创面的愈合面积进行计算，用HE、Masson染色进行组织形态学观察。 结果：治疗组的皮肤创面修复较好，HE染色结果显示治疗组的真皮与表皮结构清晰，表皮各层清楚，而对照组的皮肤创面细胞各层次不清楚。Masson染色结果显示治疗组皮肤创面新生被覆上皮内，胶原纤维排列较整齐；对照组胶原增粗、排列不规则。2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1不同细胞密度的治疗侧之间比较差异无显著性。 结论：骨髓MSCs可促进皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合，对皮肤深Ⅱ度烧伤具有明显的疗效。

目的：观察硼钨酸嘧啶盐(PBT)体内、体外抗肿瘤活性及毒性作用。 方法：采用MTT法检测PBT对人肝癌SMMC-7721细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌HeLa细胞的体外抑瘤活性，及对人羊膜FL细胞的毒性；建立小鼠H₂₂实体瘤模型，测定PBT体内抑瘤效应；经口急性毒性实验方法，计算半数致死剂量（LD₅₀）。 结果：体外实验显示，PBT对上述3种人癌细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)分别为57、209和193 mg•L^-1；实验浓度PBT对人羊膜FL细胞生长的最高抑制率小于50%；体内实验结果显示，PBT低、中、高3个剂量对荷瘤小鼠荷瘤生长的抑制率分别为20.32%、33.15%和52.94%，PBT高剂量组小鼠瘤重与5-Fu组比较差异无显著性（P>0.05）；急性毒性实验LD₅₀为1 117.38 mg•kg^-1，LD₅₀ 95%可信限为911.59～1 369.65 mg•kg^-1。 结论：PBT对体外生长的3种人癌细胞均有较好的抑制作用，对人肝癌SMMC-7721细胞抑制作用尤为明显，体内能明显抑制荷瘤小鼠荷瘤的生长，且属于低毒物质。

目的：探讨丝裂霉素（MMC）对小鼠淋巴瘤EL-4细胞P21蛋白表达的影响。 方法：采用免疫荧光染色及流式细胞术检测P21蛋白表达的时程和量效改变。 结果：时程实验研究证实，给予2 mg•L^-1 MMC处理后，EL-4细胞中P21蛋白表达在2～48 h 明显高于对照组（P<0.05, P<0.01）。量效实验结果证实，给予1、2和4 mg•L^-1 MMC处理后24 h，P21蛋白表达与对照组相比明显增高（P<0.01）。结论：MMC能诱导P21蛋白表达增高，并存在时间和剂量依赖关系。

目的：探讨万拉法新的神经保护作用及其机制。 方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变，在体外通过MTT法检测万拉法新对神经元存活率的影响，并且测定万拉法新应用前后LDH的释放、GSH水平、MDA含量和SOD活性的改变情况。 结果：万拉法新抵抗了谷氨酸诱导的神经元损伤，提高了神经元存活率，减少了LDH的释放，维持细胞膜的完整性，提高了神经细胞内SOD活性和GSH水平，降低了MDA含量。 结论：万拉法新具有神经保护作用。

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期，应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多，鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达，同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型，观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较，GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05)，GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。

目的：构建人白细胞介素18（IL-18）与新城疫病毒（NDV）HN基因嵌合表达质粒。 方法：选用适当的限制性核酸内切酶将NDV的HN基因连接至真核表达质粒pVAX1 IL-18中IL-18基因的尾部，同时替换掉IL-18基因的终止子，构建表达IL-18 HN 嵌合基因的pVAX1 IL-18 HN质粒，经酶切鉴定正确后，通过脂质体介导转染HeLa细胞，应用Western blotting及血凝试验检测其表达情况。 结果：酶切鉴定证实正确地构建了pVAX1 IL-18 HN嵌合表达质粒，Western blotting和血凝试验检测结果表明，嵌合后的IL-18和HN基因均能够表达，且表达的HN蛋白具有较高的血凝活性。 结论：IL-18和HN基因嵌合后不影响二者的表达，而且表达的HN蛋白具有血凝活性。

目的：探讨神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）在帕金森病（PD）发病机制中的作用。 方法：采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内，制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后，检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧，并观察黑质的病理改变。结果：帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量［（36.85±8.64 μg•mg^-1 prot）］明显下降，活性氧含量［（58.69±9.84）U•mg^-1 prot］明显增高，与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性（P<0.05）。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少，与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性（P<0.05）。 结论：6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢，并逆行性损毁神经元胞体，导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。

目的：采用心脏停搏供体大鼠原位肝移植模型，观察热休克蛋白70（HSP70）对心脏停搏后不同时间的供肝缺血再灌注损伤的影响。 方法：以缺血预处理方法诱导大鼠肝脏组织产生HSP70，以预处理(IP)与否及供体心脏停搏45 min或60 min的不同，将供体大鼠分为4组(IP-45，IP-60，C-45和C-60)。于肝移植术后1 h采血检测肝功能，术后1 h及7 d切取肝脏，观察肝脏病理学改变，并观察各组大鼠术后存活时间。结果：缺血预处理后24~48 h，肝组织HSP70表达明显增强；肝移植术后1 h，血清ALT和AST水平IP组明显低于对照(C)组（P<0.05）；术后7 d，IP组移植肝光学显微镜下肝小叶结构完好，汇管区有少量淋巴细胞浸润，C组移植肝则出现了较多的肝细胞坏死和气球样变。C-45和C-60组1周存活率分别为12.5%和0；而IP-45和IP-60组1周存活率分别为62.5%和37.5%。 结论：HSP70明显改善术后肝脏功能和减轻肝脏病理学改变，显著提高心脏停搏供体肝移植的存活率，HSP70对心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤具有明显保护作用。

目的：建立人肝癌多药耐药细胞系，研究其耐药特性及机制。 方法：应用人肝癌细胞株BEL-7402，采用阿霉素（ADM）大剂量间歇诱导法，建立多药耐药细胞系BEL-7402/ADM。相差显微镜观察细胞，用MTT法检测该耐药细胞株对多种化疗药物的多药耐药性，采用流式细胞术检测该耐药细胞表面多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷胱甘肽硫转移系统(GSH／GST)的表达情况，应用RT-PCR检测MDR、MRP基因表达水平。 结果：BEL-7402/ADM对多种抗癌药物产生耐药，对ADM的耐药性(半数抑制浓度，IC₅₀)提高了17.31倍。流式细胞仪分析发现（65.5±5.8）%的BEL-7402/ADM细胞表面P-gp 表达阳性，而对照细胞BEL-7402表达仅为（31.3±4.3）%；（32.4±3.5）%的BEL-7402/ADM细胞表面MRP表达阳性，而对照细胞BEL-7402表达仅为（23.4±3.1）%，二者差异有显著性(P<0.01)；BEL-7402/ADM和BEL-7402细胞的GSH／GST表达无明显变化（P>0.05）。RT-PCR检测发现BEL-7402/ADM中MDR及MRP mRNA高表达。 结论：BEL-7402/ADM具有明确的多药耐药性，其多药耐药相关基因MDR及MRP mRNA表达升高。

目的：探讨中波紫外线(UVB)对成纤维细胞的损伤作用，建立细胞损伤模型。 方法：采用UVB灯照射小鼠成纤维细胞株NIH3T3，MTT法测细胞存活率，流式细胞术检测细胞周期、凋亡和H₂O₂的生成。 结果：0.2～3.0 kJ •m^-2 UVB照射后24 h细胞存活率明显降低（P<0.05或0.01）；1.5 kJ•m^-2 UVB照射后4、8、18和24 h细胞G₁期细胞百分数升高，凋亡小体增多；1.5 kJ •m^-2 UVB照射后8 h H₂O₂生成增多，与0、4、18和24 h组比较差异有显著性（P<0.05）。 结论：UVB照射可诱导成纤维细胞出现G₁期阻滞、细胞凋亡及H₂O₂生成增多。

目的：研究糖基化终产物（AGEs）和银杏叶注射液对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞增殖、细胞周期和转化生长因子β（TGF-β）表达的影响，观察银杏叶注射液对周细胞的保护作用。方法：应用MTT比色分析法、流式细胞术及免疫荧光检测等方法进行分析。 结果：银杏叶注射液能促进AGEs作用下周细胞的增殖，浓度125~400 mg•L^-1的银杏叶能明显促进AGEs作用下周细胞的增殖（P<0.01），呈剂量依赖性。银杏叶注射液能明显抑制AGEs对周细胞细胞周期的影响及其促进凋亡的作用，使周细胞S期细胞减少，G₂-M期细胞增多，凋亡细胞数下降（P<0.01），并能降低AGEs诱导周细胞TGF-β的表达。结论：AGEs可通过氧化应激对视网膜微血管周细胞产生损伤，应用抗氧化剂银杏叶注射液可以减少AGEs对周细胞的毒性作用。

目的：探讨外源性血管内皮细胞生长因子（VEGF）对致癌剂N-nitroso-N-methylurea（NMU）诱导Copenhagen（COP）大鼠乳腺癌发生的影响。 方法：NMU诱导的雌性COP大鼠持续给VEGF后，观察其乳腺癌的发生情况，同时采用RT-PCR及组织病理学等方法，检测大鼠乳腺上皮细胞中VEGF mRNA表达及乳腺组织中MAST细胞的浸润状态。 结果：①COP大鼠乳腺癌的发生率在VEGF处理组与未处理组之间差异无显著性（P>0.05）。②正常青春期COP大鼠乳腺上皮细胞VEGF mRNA的表达与阳性对照组Bufllo（BUF）大鼠相比差异无显著性，但230 d后前者的表达明显低于后者（P<0.05）。③由NMU诱导的COP大鼠乳腺癌上皮细胞中无VEGF的表达，而BUF大鼠有VEGF的阳性表达，两者差异有显著性（P<0.05）。④NMU处理的COP大鼠乳腺组织的增大淋巴结中有大量MAST细胞聚集，BUF组无MAST细胞的聚集。 结论：外源性VEGF不足以增加COP大鼠乳腺癌的发生率，但内源性VEGF表达减低及免疫反应的增加（MAST细胞聚集）在COP大鼠肿瘤抵抗性方面起一定的作用。

目的：观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其mRNA在胃癌中的表达特点，探讨其与Ⅳ型胶原的破坏程度之间的关系。 方法：74例胃癌标本，经免疫组织化学染色、原位杂交及形态定量分析方法，对同一肿瘤组织进行MMP-9、MMP-9mRNA、Ⅳ型胶原的检测，并结合临床病理参数进行综合分析。 结果：MMP-9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移有关；随着Ⅳ型胶原连续性的降低，MMP-9阳性病例数不断增高，但各组间差异尚无统计学意义。 结论：胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP-9的能力，其对肿瘤的浸润、转移具有促进作用；MMP-9的产生、分泌及发挥降解功效是在机体内环境的严格监视控制之下进行的。

目的：研究甲基汞（MeHg）对明亮发光杆菌的毒性作用及锌（Zn）对MeHg毒性的拮抗作用。 方法：采用发光菌毒性试验法检测MeHg、Zn对发光杆菌的相对发光率的影响。结果：MeHg、Zn单独作用时半数致死浓度（EC₅₀）分别为为0.00248和0.28 mg•L^-1。随着MeHg剂量加大，发光菌相对发光率均降低，并呈剂量依赖性。MeHg、Zn联合作用15和30 min后，呈拮抗作用。 结论：Zn可以抑制MeHg对发光杆菌发光率的影响，拮抗甲基汞的毒性。

目的:探讨顶端动脉瘤的血流动力学特点，分析动脉瘤的生长、破裂的可能机制。方法:采用计算流体力学（CFD）软件结合顶端动脉瘤的医学影像，对动脉瘤内血液流动数值模拟切应力进行分析。 结果:0~0.22 T时，血管内血流速度急剧上升到最大值；0.22~0.55 T时，从最大值急剧下降到初始值。切应力随血流速度变化，在0.22 T时动脉瘤颈部切应力值最大，0.55 T时最小，而在这两时刻，动脉瘤壁不存在切应力。 结论:切应力由血流冲击造成，其大小与血流速度变化一致。CFD数值模拟是一种反映动脉瘤血流动力学较好的方法，为动脉瘤的病理生理机制和临床治疗提供较好的帮助。

目的：检测海洛因给药、停药大鼠脑和肌肉组织中腺苷脱氨酶（ADA）含量，探讨海洛因给药对嘌呤核苷酸分解代谢的影响。 方法：建立海洛因给药、停药大鼠模型，测定脑及肌肉组织中的ADA含量。 结果：与对照组比较，给药3 d组大鼠脑和肌肉组织中ADA含量均有增高趋势（P>0.05），给药9 d组显著增高（P<0.05）。与给药9 d组比较，停药3 d组大鼠脑组织中ADA含量下降不显著，停药8 d组明显降低（P<0.01）；停药3 d组肌肉组织中ADA含量已明显低于给药9 d组（P<0.01），停药8 d组下降更为显著。 结论：海洛因通过增加ADA的含量，使脑及肌肉组织中嘌呤核苷酸分解代谢增强，且脑组织中这一作用比肌肉组织更显著、持久。

目的：研究生长激素（GH）对大鼠心肌、骨骼肌形态学和体内GH水平的影响。 方法：给大鼠连续15 d皮下注射GH，并设安慰剂对照组。体内GH水平采用放射免疫方法测定；测定实验后大鼠体重、重要器官/体重比值；镜下观察心肌和骨骼肌细胞形态。 结果：GH组体内GH水平明显升高；大鼠体重较正常对照组明显增加；但器官/体重比值二组差异无显著性；光镜下GH组心肌、骨骼肌纤维肥大，细胞核增多，但无毛细血管增生和炎性细胞浸润。结论：GH可使心肌细胞、骨骼肌细胞肥大而不是间质组织增生。

目的：研究bcr/abl基因的反义寡聚脱氧核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASON）对K562细胞生长的影响。 方法：根据bcr/abl基因类型（b₃/a₂）的cDNA序列分析，以其 mRNA融合区的18个核苷酸为作用靶序列，人工合成了18聚ASON片段，同时合成18聚无义ASON片段，作为序列特异性对照。用ASON和无义ASON片段与K562细胞共同培养，同时设置空白对照组，作用一定时间后分别测定细胞动力学、³H-TdR掺入率、bcr/abl mRNA和P210蛋白的表达。 结果：3.5～30.0 μmol•L^-1的ASON对K562细胞生长有不同程度的抑制作用，ASON浓度低于10.0 μmol•L^-1 时抑制作用很小，大于10.0 μmol•L^-1时抑制作用显著，这种作用有浓度、时间依赖关系，而无义ASON与空白对照组比较差异无显著性(P<0.05)。同时发现ASON使细胞的 ³H-TdR掺入率下降， bcr/abl mRNA及P210蛋白的表达下降。结论：ASON的抑制作用是从基因水平上封闭了bcr/abl mRNA转录及P210蛋白的翻译，抑制细胞的增殖，促进细胞凋亡。ASON对慢性粒细胞白血病(CML)细胞有抑制作用。

目的：探讨氢化可的松在白细胞介素1α(IL-1α)诱导的角膜基质细胞降解中的作用。 方法：利用角膜基质细胞三维胶原凝胶表面添加纤维蛋白溶酶原（0.06 μg•L^-1)、不同浓度的IL-1α（0、0.1、1.0、10.0 μg•L^-1）及IL-1α（10 μg•L^-1）与不同浓度的氢化可的松（0、1、10、100 mmol•L^-1），在MEM培养液中培养24 h后，通过测定培养上清液中的羟脯氨酸（HYP）的量作为胶原降解的活性单位。 结果：在存在纤维蛋白溶酶原的情况下，随着IL-1α浓度的升高，HYP含量增加， IL-1α 0.1、1.0和10.0 μg•L^-1组与对照组比较及各剂量组间比较，差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）；在存在纤维蛋白溶酶原、IL-1α（10 μg•L^-1）的情况下，随着氢化可的松质量浓度的增加，HYP含量减少，氢化可的松1、10、100 mmol•L^-1组与对照组（0 mmol•L^-1）比较及各剂量组间比较，差异均有显著性（P<0.025或P<0.05）。 结论：氢化可的松具有抑制IL-1α诱导的角膜基质细胞胶原降解的作用。

目的：探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠降压的同时对心肌结构的影响。 方法：自发性高血压大鼠36只，随机分为联麦氧钒组、心痛定阳性对照组及空白对照组。8周后对大鼠心肌进行光镜和电镜检测。 结果：联麦氧钒组大鼠心肌形态学发生变化，光镜下显示心肌纤维排列整齐，细胞核位于肌纤维中央，肌束间隙呈轻微增大，间质内未见胶原纤维沉着；电镜下显示心肌肌原纤维及各A带排列规整，未见明显肌丝溶解，线粒体无明显肿胀,线粒体膜完好，嵴无溶解，未见肌浆网明显扩张。结论：联麦氧钒在降压的同时具有较好的心脏保护作用。

目的：探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）在局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及作用。 方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，应用免疫组化染色、原位杂交技术检测IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达。 结果：正常组织有极低水平的IGF-Ⅰ表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血再灌注时间延长，半影区表达逐渐增强，IGF-Ⅰ蛋白及mRNA表达在再灌注24 h为169.64±6.97、168.64±6.28，48 h为168.86±5.39、170.86±5.07，并达高峰。 结论：内源性IGF-Ⅰ表达增强，对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

目的：研究海洛因依赖对大鼠血浆尿酸含量和脾中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响。 方法：剂量递增腹腔注射海洛因，建立海洛因依赖大鼠模型，50只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组、3 d给药组、9 d给药组、3 d戒断组及8 d戒断组，每组10只。测定各组脾组织中ADA、XOD和血浆中尿酸的含量。 结果：3 d和9 d给药组大鼠血尿酸含量均明显高于对照组（P<0.01），戒断组均低于9 d给药组，但差异无显著性（P>0.05）。脾中ADA 3 d和9 d给药组均明显高于对照组（P<0.05）, 8 d戒断组与9 d给药组相比明显下降（P<0.05）;脾中XOD 9 d给药组与对照组相比明显升高（P<0.05）,戒断组与9 d给药组比较差异无显著性（P>0.05），但呈下降趋势。 结论：海洛因给药使脾中ADA、XOD活力升高，引起嘌呤核苷酸分解代谢增强，而且脾细胞核苷酸分解代谢增强是海洛因依赖引起的免疫力下降的重要原因。

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d，测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量，血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度，并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度，并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性，亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低，PGI₂/TXA₂比值明显升高，病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢，提高PGI₂/TXA₂比值，纠正自由基代谢紊乱，发挥抗动脉硬化作用。

目的：观察芝麻素散剂的抗衰老作用。 方法：果蝇寿命实验，观察含不同浓度芝麻素培养基中生长的果蝇生存时间，计算平均寿命、平均最高寿命和半数死亡时间；抗氧化实验，给予不同剂量芝麻素30 d后测定老龄小鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性；同时观察芝麻素散剂对阳虚小鼠体重、体温及低温游泳存活时间的影响及其对脾虚模型小鼠耐寒及耐疲劳能力的影响。 结果：与对照组比较，芝麻素散剂能明显降低老龄小鼠血清MDA含量，可保持阳虚证动物的体温，明显延长小鼠低温游泳的存活时间，亦能显著延长脾虚小鼠在低温条件下的生存时间和负重游泳时间，但对老龄小鼠血清SOD活性和果蝇平均寿命及平均最高寿命均无明显影响。结论：芝麻素散剂具有抗应激和抗氧化作用，但没有延长果蝇寿命的作用。

目的：研究麝鼠香与麝香的抗炎及镇痛作用。 方法：利用扭体法，对比观察麝鼠香与麝香的镇痛作用;应用二甲苯致炎模型及醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型对比观察麝鼠香与麝香的抗炎作用。 结果：麝鼠香与麝香均能明显减少冰醋酸所致的小鼠扭体次数（P<0.05或P<0.01），显著抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀（P<0.05或P<0.01），同剂量给药，麝香组的作用明显强于麝鼠香组；麝鼠香与麝香对醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加性炎症反应有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01），相同剂量给药，二者的作用差异无显著性（P>0.05）。结论：麝鼠香有类麝香样抗炎及镇痛作用。

目的：观察氧化苦参碱（OMT）对大鼠血压的影响。 方法：将48只Wistar大鼠随机分为6组（n=8），即生理盐水组，OMT 30、60和90 mg•kg^-1组以及普萘洛尔加OMT 60 mg•kg^-1组和多沙唑嗪加OMT 60 mg•kg^-1组。常规颈动脉插管，股静脉给药，应用BL-420生物机能实验系统记录大鼠血压及心率。结果：静脉给予OMT 30、 60和 90 mg•kg^-1具有剂量依赖性地降低血压的作用，OMT能增强多沙唑嗪的降压作用，但与普萘洛尔无协同降压作用。 结论：OMT的降压作用呈现剂量依赖性，且与多沙唑嗪具有协同的降压效应。

目的：观察舒心贴膏对麻醉开胸急性心肌梗塞犬血清中心肌酶和无机元素的影响。方法：杂种犬24只，随机分为空白对照组、阳性药组及实验组(包括舒心贴膏低剂量及高剂量组)。麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型，测定心肌梗塞面积(MIS),血清天门冬氨酶转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性，血清无机元素Cu、Zn、Ca和Mg含量。 结果：舒心贴膏低、高剂量组与空白对照组比较，能明显缩小MIS（P<0.05、P<0.01），降低血清CPK、AST、LDH活性（P<0.01）。舒心贴膏高剂量组与空白对照组比较血清Cu含量下降（P<0.01），Zn、Ca含量增加（P<0.05、P<0.01），Mg元素含量无明显变化；舒心贴膏低剂量组与空白对照组比较，血清Zn含量增加（P<0.05）。 结论：舒心贴膏能降低急性心肌梗塞犬体内心肌酶活性及调节血清无机元素含量的变化,对心肌缺血有明显的改善作用。

目的：探讨刺五加皂苷 (ASS)对X射线照射小鼠抗辐射损伤的作用。 方法：将小鼠50只随机均分为阴性对照组、阳性对照组及低、中、高剂量ASS实验组。测定小鼠脾指数、胸腺指数、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，并测定淋巴细胞转化率和外周血白细胞数。 结果：3个ASS实验组小鼠各项指标与对照组比较，脾指数差异无显著性（P>0.05），胸腺指数、淋巴细胞刺激指数、血清SOD和GSH-Px活性差异均有显著性（P<0.05）。 结论：ASS对辐射小鼠具有一定的抗辐射和抗氧化作用。

目的：探讨巢式逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测CK18 mRNA对食管癌微转移的诊断意义。 方法：采用巢式RT-PCR方法检测50例无远处转移、10例有远处转移的食管癌患者及10例食管良性病变患者肋骨骨髓中细胞角蛋白CK18 mRNA基因的表达。 结果：食管良性病变患者的肋骨骨髓未检测出CK18 mRNA阳性表达；50例无远处转移、10例有远处转移的食管癌患者外周血中CK18 mRNA表达阳性率分别为42.0%（21/50）、100.0%（10/10）。食管癌Ⅳ期与Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ期阳性率（分别为100.0％、40.0％、41.7％和45.8%）比较差异有显著性意义（P＜0.05），而其他各期之间阳性率比较差异无显著性（P＞0.05）。不同病理分化程度之间阳性率（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期分别为41.7％、41.7％和42.9％）比较差异无显著性（P＞0.05）。结论：食管癌患者临床早期已有癌细胞发生微转移。应用巢式RT-PCR检测肋骨骨髓中CK18 mRNA靶基因有助于食管癌微转移的早期诊断。

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者疾病活动期和非活动期各种免疫细胞系列分化抗原表达的变化。 方法：采用直接和间接免疫荧光法流式细胞术研究SLE患者疾病不同时期外周血T、B、NK及粒、浆细胞系列分化抗原18种CD分子的表达情况。 结果：SLE患者疾病活动期外周血CD2、CD3、CD4、CD45RA、CD56、CD89表达下调；CD8 、CD10、CD23、CD25、CD29、CD138表达上调，特别是CD29明显上升；CD19、CD20、CD21、mIgD、mIgM、mIgG表达与正常组比较差异无显著性。疾病非活动期仅有CD3、CD4、CD23、CD25、CD29、CD45RA、CD89尚未恢复正常。患者血尿与CD89水平呈负相关，治疗前、后相关系数分别为-0.5 821和-0.7 948。 结论：SLE患者T、B、NK、粒、浆细胞分化抗原的表达均有异常，特别是疾病活动期患者。

目的：探讨人胶质瘤基质金属蛋白酶2（明胶酶A，MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）mRNA表达和活性的意义。 方法：按WHO分类标准将26例人胶质瘤标本分为4组，用RT-PCR检测MMP-2和TIMP-2 mRNA表达，用酶谱法检测其活性。 结果：在明胶酶谱分析MMP-2显示两条带，分别是定位于62 000活性形式和72 000酶原形式。在各级别胶质瘤之间MMP-2的酶原形式（72 000）无差别。随胶质瘤恶性程度的增加，MMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均明显增加，而TIMP-2 mRNA的表达水平和酶活性均随胶质瘤恶性程度的增加而明显降低。 结论：在不同恶性级别人胶质瘤，MMP-2和TIMP-2的基因转录及酶活性均发生改变，这些改变在促进胶质瘤的侵袭生长中起重要作用。

目的：探讨β-连环素（β-catenin）的表达与胆管癌的临床病理参数和预后的关系，寻找胆管癌早期诊断及判断预后的方法，指导临床对胆管癌的治疗。 方法：采用S-P法对8例正常人胆总管、4例先天性胆总管囊肿和25例胆管癌标本中β-catenin的表达情况进行免疫组化分析研究。 结果：β-catenin在胆管癌组中表达阳性率为100%，明显高于先天性胆总管囊肿（75%）和正常胆总管（62.5%）(Z=-3.03，P<0.01)。β-catenin在胆管癌的表达情况与胆管癌的病理分型(Hc=2.13，P>0.05)、原发部位(Hc=5.25，P>0.05)及黄疸指数(Hc=6.06，P>0.05)无关,与分化程度(Hc=9.35，P<0.01)、浸润深度(Hc=12.62，P<0.01)、神经浸润程度(Hc=9.28，P<0.01)及临床分期(Hc=15.49，P<0.01)有关。 结论：β-catenin在胆管癌中的表达情况与胆管癌的有关临床病理参数有关，可作为胆管癌预后的良好标志物。

目的：检测凋亡抑制蛋白survivin在人乳腺癌中的表达，进一步探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。 方法：采用免疫组织化学和蛋白印迹技术，研究54例乳腺癌组织(其中有腋窝淋巴结转移的33例)及15例乳腺纤维腺瘤组织中survivin蛋白的表达。 结果：54例乳腺癌组织中survivin蛋白的阳性表达率为72.5%，明显高于癌旁正常组织及乳腺纤腺瘤组织，（P<0.05）；有腋窝淋巴结转移组的乳腺癌中其表达率明显高于无腋窝淋巴结转移组（P<0.05）；乳腺癌组织中survivin蛋白的表达与组织学分级、临床病理分期及淋巴结转移密切相关（P<0.05）。在癌旁组织及乳腺纤维腺瘤中未检测到survivin蛋白。 结论：乳腺癌组织中survivin表达上调，并参与乳腺癌的发生发展，是诊断乳腺癌和判断其预后的重要参考指标。

目的：探讨妊高征患者母体循环中脐动脉(UmA)、双侧子宫动脉(UtA)及髂内动脉(IlA)的收缩期/舒张期比值(S/D)和血流量(△Q)在预测围产儿结局方面的诊断价值。 方法：采用多普勒超声检测48例妊高征患者UmA、UtA及IlA的S/D和△Q，并与62例正常单胎妊娠孕妇对比。 结果：UmA S/D的敏感度(82.1%)、阳性似然比(4.49)及约登指数(0.638)均高于UtA S/D；UmA △Q的敏感度(85.7%)、特异度(82.9%)、阳性似然比(5.01)及约登指数(0.686)均高于UtA △Q，且UmA △Q和UtA △Q各项指标分别高于UmA S/D和UtA S/D；IlA S/D及IlA △Q各指标均较低。 结论：△Q对妊高征患者围产儿结局的诊断价值优于S/D；IlA S/D和△Q的诊断价值较UmA和UtA低。

目的：研究生脉注射液在体外循环术中作为心脏冷停搏灌注液的添加剂使用，对抗体外循环术中心肌缺血性损害及预防再灌注损伤的作用。 方法：心脏手术患者60例，随机分为实验组（30例）和对照组（30例）。实验组患者心脏冷停搏液中加入生脉注射液。测定两组患者血清肌酸磷酸激酶(CK-MB)及超氧化物歧化酶(SOD)活性，电镜下观察心肌超微结构变化。 结果：实验组患者血清CK-MB明显低于对照组（P<0.05），SOD明显高于对照组（P<0.05）。线粒体形态计量分析，实验组线粒体面数密度及比表面明显高于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论：生脉注射液在体外循环心内直视手术时作为心脏冷停搏液的添加剂使用，能保护细胞膜结构的完整性及稳定性，清除氧自由基，保护心肌超微结构，对减轻术中心肌损害有明确的治疗作用。

目的：探讨肿瘤坏死因子启动子（TNF-308）基因多态性与哮喘发病之间的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法研究了50例哮喘患者和80例健康对照者TNF-308等位基因和基因型的分布情况。 结果：TNF-308等位基因在哮喘组和健康对照组之间的分布差异无显著性（χ²=0.047，P>0.05）。同时，TNF-308的3种基因型(GG、GA和AA)在哮喘组（45/50，5/50和0/50 ）和健康对照组（71/80、9/80和0/80）的分布差异也无显著性（χ²=0.049，P>0.05）。结论：TNF-308基因多态性与哮喘发病无关联。

目的：探讨运动疗法预防不同年龄女性骨质疏松症的效果。 方法：采用CM-100超声波骨密度测定仪进行跟骨部超声波传导速度(SOS)的测定，同时进行身体特征与骨密度（即SOS值）的相关矩阵分析。 结果：运动组和非运动组的骨密度在20、40、50岁的3个年龄段上呈现出运动影响的显著差异（P<0.01或P<0.05）；握力和跟骨部SOS值，运动组和非运动组比较差异具有显著性(P<0.01)；两组都与年龄呈负相关(运动组r=-0.781,P<0.01;非运动组r=-0.596，P<0.05),年龄和体重指数(BMI)间呈正相关(运动组r=0.411,P<0.01；非运动组r=0.28， P<0.05)，而年龄和握力呈负相关（运动组r=-0.285,P<0.05;非运动组r=-0.326,P<0.01）。非运动组SOS值、体重和握力的左右差间呈显著的正相关关系（运动组r=0.225, P<0.05;非运动组r=0.308,P<0.05）。 结论：运动对一定年龄的女性跟骨骨密度有促进作用,部分身体特征也与骨密度有一定的相关性。

目的：探讨腕骨骨折的早期诊断和治疗体会。 方法：通过对有随访资料的138例各类腕骨骨折病例进行分析，总结其早期诊断方法及治疗体会。 结果：舟骨骨折占59%，其次为钩骨骨折；对疑有舟骨骨折、大多角骨骨折、钩骨钩或豌豆骨骨折的病例，可分别采用腕关节舟骨位、旋前斜位、腕管切位像X线检查以提高其早期诊断率；保守治疗的24例中，有22例在1.5～3个月时骨折愈合，其余2例在3个月后行手术治疗；手术治疗的114例在术后平均3个月达到骨性愈合，2例遗有舟骨短缩和旋转畸形，2例遗有背凸畸形。 结论：对疑有腕骨骨折的病例应采用特殊体位X线检查，以期提高早期诊断率；在治疗上应兼顾关节的稳定性和灵活性，保证功能的完善。

目的：观察曲马多和硝酸甘油联合应用对老年手术患者全身麻醉苏醒期应激反应的影响。 方法：选择ASAⅠ～Ⅱ级，年龄65~75岁的老年患者80例，随机分为C组（对照组）和T组（试验组）各40例，均行上腹部手术，采用静吸复合全身麻醉。在围手术期均用硝酸甘油进行控制性降压，在手术结束前10 min，T组静脉注射曲马多1.5 mg•kg^-1，C组作为空白对照，同时两组均减浅麻醉，术后清醒拔管。观察比较两组患者在围苏醒期的血流动力学变化及麻醉并发症。 结果：在围拔管期，T组患者血压、心率、心率收缩压乘积明显低于C组（P<0.05）；T组患者苏醒后的疼痛程度明显低于C组（P<0.05），术后寒颤、躁动者明显减少（P<0.05）；而苏醒速度和程度两组差异无显著性（P>0.05）；两组术后常见并发症差异无显著性（P>0.05）。 结论：曲马多和硝酸甘油复合应用能通过抑制交感张力而减轻围术期应激反应，更好地维持血流动力学的稳定，且不影响全麻后呼吸恢复和苏醒。在本试验的推荐剂量和给药方式下，曲马多和硝酸甘油复合应用能够有效地抑制老年手术患者全麻苏醒期及拔管时的应激反应。

目的：观察腰麻-硬膜外联合麻醉下行妇科腹腔镜手术对呼吸、循环系统的影响。方法：选择20例心肺功能良好的妇科腹腔镜手术患者行腰麻-硬膜外联合麻醉，麻醉成功后20 min行人工气腹及头低位并进行腹腔镜手术。观察麻醉前、气腹前、气腹时、体位改变后、恢复正常体位及气腹消除后血压、心率、呼吸频率及血氧饱和度的变化。 结果：建立气腹后与麻醉前相比血压、心率下降（P<0.05或P<0.01），但均不低于正常值。气腹后与气腹前相比呼吸频率明显增快（P<0.05或P<0.01），但术中血氧饱和度无明显改变。 结论：该麻醉方法下行妇科腹腔镜手术对呼吸、循环系统有一定的影响，但其可以满足心肺功能良好患者的妇科腹腔镜手术的需要。

目的：探讨甲状腺肿物穿刺术细胞学诊断在临床的应用价值。 方法：用10 mL一次性注射器直接穿入患者甲状腺肿块，在肿块内多方向抽取0.05～0.10 mL成分,涂片、镜检。 结果：303例甲状腺肿物的穿刺细胞学检查中，良性病变247例，其中急性炎症14例，临床诊断12例，符合率85.7%;亚急性炎症24例,临床诊断25例,符合率96.0%;慢性炎症67例,临床诊断66例,符合率98.5%;甲状腺肿24例,病理学诊断26例,符合率92.3%；甲状腺腺瘤78例,病理学诊断78例,符合率100%。甲状腺癌56例，病理学诊断56例，符合率100%。 结论：细针穿刺术方法简单，容易掌握，能在短时间内获得诊断结果，患者痛苦小、易接受，本方法可与病理学诊断互为补充。

目的：探讨各种类型过敏性紫癜(AP)患儿的胃肠黏膜的损害，提高对该病的认识，指导临床治疗。 方法：28例过敏性紫癜患儿均在空腹情况下通过胃镜检测胃及十二指肠黏膜改变，然后进行数据处理。 结果：28例AP患儿胃黏膜病变检出率46.4%(13/28)。其中腹型AP、皮肤型AP、混合型AP的胃黏膜病变检出率较高，而肾型AP、关节型AP几乎无胃黏膜损害。其损害部位以胃及十二指肠黏膜为主，且胃黏膜相对较轻而十二指肠降段黏膜损害较为严重。 结论：AP患儿在内镜下胃及十二指肠黏膜病变的检出率较高，其中腹型AP均有不同程度的胃及十二指肠黏膜损害，因此胃镜在AP黏膜病变的早期诊断及鉴别诊断方面起重要作用，可为AP的诊断、治疗提供依据。

目的：研究脑星形胶质细胞在用一定量胶原、微载体基质制备的细胞培养环境中微载体上的贴壁分布，探讨胶原、微载体基质及其浓度与细胞生长的关系，并筛选出最佳技术参数。 方法：以乳化的微小球形颗粒载体为基质，用一定浓度胶原、微载体基质制备细胞培养微载体环境，对大鼠脑星形胶质细胞进行囊化高密度长期培养。结果：细胞贴壁率与胶原、微载体培养环境中胶原浓度有关，不同浓度胶原包埋微载体培养环境条件对细胞生长影响不同。在胶原、微载体基质培养环境下培养7 d后，脑星形胶质细胞密度由2×10⁵/15 mm平皿达到18×10⁵/15 mm平皿，培养6个月后达到40×10⁵/15 mm平皿，在该培养条件下所能达到的细胞最大密度明显高于常规培养，并以很高的细胞存活率维持更长时间。此时微载体量为4 g•L^-1，胶原溶液与微载体的比例为1∶3。 结论：在合适的培养条件下，细胞能维持在有限体积培养液中高密度长期生长。

目的：建立分离和培养大鼠骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）的方法，观察大鼠MSCs(rMSCs)的生物学特性。 方法：用Percoll分离液分离出骨髓中的单个核细胞，在含10%限定性胎牛血清的低糖DMEM培养液中培养，并传代扩增MSCs。 结果：rMSCs是骨髓粘附细胞中形态均一的同源细胞群，组织化学结果显示rMSCs PAS-过碘酸雪夫氏染色阳性，苏丹黑-B及碱性磷酸酶染色阴性。 结论：所建立的大鼠MSCs的分离和培养条件可分选出骨髓粘附细胞中一组独特的同源细胞群，该细胞群有其特殊的代谢特点。

目的：探讨高质量蛋白抗体的制备，为蛋白质的研究提供有效的工具。 方法：用人绒毛膜促性腺激素（hCG）免疫BALB/c小鼠制备其单克隆抗体（Mb）；以pICln蛋白的18肽为抗原对兔进行免疫注射制备血清抗体，用ELISA分别检测抗hCG的单克隆抗体腹水和pICln蛋白的肽段血清抗体的效价及特异性。 结果：肽段血清抗体在12 800倍稀释时也呈阳性反应且高特异性。 结论：从制备方法的复杂程度、抗体的效价及特异性等方面看，肽段血清抗体的制备是一种方便有效地制备蛋白质研究用抗体的方法。

目的：测定人参果中人参皂苷Re和Rg₁的含量，同时对人参果进行鉴定,为人参果资源的开发、药材及制剂的质量控制提供依据。 方法:采用RP-HPLC法测定人参果中人参皂苷Re和Rg₁含量；采用粉末显微鉴别法、薄层色谱法对人参果进行鉴别。 结果:规定了人参果的性状、粉末的显微鉴别特征；人参皂苷Re和Rg₁的薄层色谱斑点清晰，专属性强。人参皂苷Re和Rg₁含量分别在0.5~5.0 μg和0.04~0.25 μg范围内呈良好的线性关系，回归方程分别为y=1301104x+143575(r=0.9999)和y=-1644034x+10985(r=0.9999)，加样回收率分别为96.7%和97.1%。人参果中人参皂苷Re和Rg₁的加和量不低于0.3%。 结论:粉末显微鉴定法、薄层色谱法鉴别准确、简便、重现性好，适合于人参果的鉴定；RP-HPLC法测定人参果中人参皂苷含量方法准确、简便、重现性好,适用于人参果的含量测定，可为人参果的质量控制提供依据。

离体肺灌流模型是一个在体外模拟体内状态的肺循环模型。本文作者通过介绍离体肺灌流模型的制备方法，并对该模型在测定肺毛细血管压力、毛细血管通透性等方面的应用现状进行分析，从而阐明离体肺灌流模型在肺血管生理研究中的应用前景。

总结近几年活血化瘀法及其方药治疗慢性肾小球肾炎的一些研究，从慢性肾小球肾炎与血瘀证的关系、活血化瘀方药的实验及临床研究等方面探讨活血化瘀法防治该病的应用前景。

假体的置入改变了机体正常的力学分布，随之产生了与之相关的一系列生物力学效应，而这些生物力学效应不仅受假体自身特点的制约，而且还要在很大程度上受到置入技术、骨黏固剂的应用及个体差异的影响。