目的：研究热休克蛋白融合蛋白对人树突状细胞分化成熟的刺激作用。 方法：采用GM-CSF和IL-4将人外周血单核细胞诱导成未成熟树突状细胞，然后用热休克蛋白融合蛋白刺激其分化成熟，以单核细胞条件培养液（MCM）和模拟的单核细胞条件培养液（MCM mimic）为对照。以流式细胞仪检测树突状细胞表面分子的表达情况。 结果：热休克蛋白融合蛋白可以刺激树突状细胞表面表达CD40、CD80、CD86和HLA-A2分子。结论：热休克蛋白融合蛋白可诱导人树突状细胞分化成熟。

目的：构建人腺体激肽释放酶（hK2）基因的酵母表达载体。 方法：利用RT-PCR法从人正常前列腺组织中扩增出hK2基因，先将其克隆到pGEM-T载体，进行序列测定和分析，然后将hK2基因亚克隆至酵母pPICZαC表达载体上，进行鉴定。 结果：获得一个核苷酸长度为738 bp的基因，同源比较结果表明,与GenBank（NCBI:AF188746）公布的hK2的基因序列有99%的同源性，序列分析表明有一个氨基酸出现变异。酶切表明hK2基因正确插入酵母表达载体pPICZαC。 结论：成功构建出hK2基因的酵母表达载体pPICZαChK2。

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）活性和表达的影响。 方法：体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞，糖化牛血清白蛋白作为刺激物，未经糖化的牛血清白蛋白及常规培养作为对照，分别用含100 mg•L^-1 AGEs（AGEs组）、100 mg•L^-1牛血清白蛋白（BSA组）和不含刺激物（DMEM组）的无血清DMEM培养基，作用于系膜细胞48 h后，酶谱法检测各组系膜细胞上清MMP-2活性，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞MMP-2 mRNA的表达。 结果：与BSA组及DMEM组比较，AGEs组系膜细胞MMP-2 mRNA的表达明显下降(P<0.01)，上清MMP-2活性明显降低(P<0.01)。 结论：AGEs能降低大鼠肾小球系膜细胞MMP-2的活性和表达。

目的：探讨体外大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多向分化潜能。 方法：从大鼠骨髓中获得间充质干细胞，体外培养传代。通过地塞米松、TGF-β1和维生素C诱导rMSCs向软骨细胞分化，甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学检测Ⅱ型胶原进行鉴定。通过地塞米松和胰岛素诱导rMSCs向脂肪细胞分化，采用苏丹Ⅳ染色鉴定。在含IBMX、GDNF和IL-1β的培养基中诱导rMSCs向神经元样细胞分化，免疫细胞化学方法检测神经细胞特异标志NSE和MAP-2a,b。 结果：rMSCs被诱导7 d后，分化成软骨细胞，甲苯胺蓝异染阳性、Ⅱ型胶原阳性。被诱导10 d后，分化成脂肪细胞，苏丹Ⅳ染色阳性。被诱导7 d和15 d后，分化成神经元样细胞，表达NSE和MAP-2a,b，15 d后NSE阳性率是(20.060±0.790)%，MAP-2a,b阳性率是(17.364±5.738)%。 结论：体外rMSCs被诱导分化成软骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞，证明其具有多向分化潜能, 是组织工程研究中最有前途的种子细胞之一。

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠，其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1），攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1），D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较，其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05），Bax蛋白明显增加（P<0.05），而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）；p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较，D1在25～75 mGy时，Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加，Bax蛋白不同程度降低，而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）；p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中，其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加，Bax降低，Bcl-2/Bax比值增高，p53降低，导致凋亡的胸腺细胞减少。

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只，第21天处死小鼠，观察肿瘤生长情况，绘制肿瘤生长曲线，计算原发瘤抑瘤率，免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢，原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）；拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长，并可抑制肿瘤的微血管生成。

目的：克隆新基因s-lap编码区序列并构建其重组表达质粒。 方法：利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法，以可见光损伤早期的培养的猪视网膜色素上皮（RPE）细胞ds cDNA为模板，扩增新基因s-lap编码区序列；利用基因重组技术构建PHB/s-lap重组表达质粒。 结果：经测序证实获得了正确的新基因s-lap编码区序列，酶切鉴定及DNA序列分析表明已经将s-lap基因编码区序列克隆到PHB表达载体, 成功地构建了PHB/s-lap重组表达质粒。结论：成功地克隆了新基因s-lap编码区序列，并构建了其重组表达质粒PHB/s-lap。

目的：探讨去氢表雄酮（DHEA）的体内抗癌作用及其机制。 方法：Buffalo大鼠21只随机分为空白对照组(n=5)；肿瘤对照组（把Morris肝细胞瘤移植到大鼠的两肋皮下，建立Morris 肝细胞瘤移植的Buffalo大鼠的体内模型），喂养基础饲料(n=6)、DHEA肿瘤组（建立Morris肝细胞瘤移植模型后，在喂养的基础饲料中添加DHEA）(n=6)和去氢表雄酮硫酸酯（DHEA-s）肿瘤组（建立Morris肝细胞瘤移植模型后，在喂养的基础饲料中添加DHEA-s）(n=4)。分别喂养4周后，应用流式细胞术检测大鼠的免疫功能，应用磁场型高分解能质量分析仪（GC/MS）方法测定大鼠体内类固醇的含量，采用免疫组化方法染色检测磷酸化的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（PTEN）蛋白表达，同时测定其对大鼠的毒副作用。 结果：DHEA肿瘤组的瘤重量［(8.31±0.61)g］较肿瘤对照组［(14.57±0.56)g］显著减小，抑制率达到43%。免疫组织化学染色显示DHEA肿瘤组的磷酸化PTEN蛋白表达量增加，同时提高了CD3、CD4阳性细胞百分率及CD4+/CD8+比值，与肿瘤对照组相比差异有显著性（P<0.05）。DHEA肿瘤组的胆固醇、甘油三脂及高密度脂蛋白的含量与空白对照组相比差异无显著性，未见其有毒副作用。 结论：DHEA对肿瘤具有明显的抑制作用，此作用是通过提高PTEN的蛋白表达和免疫功能来完成的。

目的：探讨6聚组氨酸序列与葡激酶基因序列融合表达及其表达产物的纯化方法。 方法：将葡激酶的cDNA序列连入pET-29b质粒，转入E.coli BL21（DE3）进行表达。 应用镍金属离子螯合层析及凝胶过滤层析法纯化表达产物,采用溶圈法对纯化产物进行生物学活性测定。 结果：6聚组氨酸与葡激酶的可溶性融合蛋白在BL21（DE3）中的表达量约占菌体可溶性蛋白总量的25％；螯合层析纯化后其纯度可达90％以上；再应用Sephacryl S-200HR可使其纯度提高到98％以上；测得其比活性为5.0×10⁴ AU•mg^-1。 结论：利用pET-29b载体成功进行了重组葡激酶基因的表达及其表达产物的亲和纯化。

目的：观察中草药甘草对醋酸铅［Pb(CH3COO)₂］诱发小鼠精子畸形的抑制作用。 方法：65只小鼠随机分成阴性对照组（N•S）、阳性对照组（MMC 1.0 mg•kg^-1）、Pb(CH₃COO)₂诱变实验组（40、20和10 mg•kg^-1，相当于1/3、1/6和1/12 LD₅₀）、甘草诱变实验组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1，相当于人5×、10×、20×和40×临床常用剂量）、甘草抗诱变组［（Pb(CH₃COO)₂ 20 mg•kg^-1+甘草各剂量组）］，每组5只动物。 MMC和Pb(CH₃COO)₂腹腔注射给药，其他药物均为灌胃给药，抗诱变实验组甘草和Pb(CH₃COO)₂同时给药，每天1次，连续5 d。首次给药后5周末，以颈椎脱臼法处死小鼠，取附睾，按Wyrobek方法制片。 结果：甘草各剂量组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1）所诱发的小鼠精子畸形频率(%)（1.20±0.22、1.38±0.27、1.52±0.25及1.32±0.30）与阴性对照组小鼠精子畸形频率（1.28±0.18）%比较,差异无显著性(P>0.05)。但甘草各剂量(1.25、2.50、5.00及10.00 g•kg^-1)与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）一同给药时，可使Pb(CH₃COO)₂所诱发的小鼠精子畸形频率明显降低，即(3.28±0.24)、(3.06±0.29)、(2.32±0.31)和(1.84±0.27)%与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）组畸形频率（5.12±0.38）%比较，差异具有显著性（P<0.01）。 结论：甘草本身不能诱发小鼠精子畸形，但对小鼠遗传物质具有保护作用,即抗诱变作用。

目的：观察高糖条件下制备的视网膜Müller细胞条件培养基（HGMCM）及抗VEGF对血管内皮细胞的作用。 方法：采用免疫荧光、流式细胞术和Boyden小室迁移实验观察HGMCM，含wortmannin及含VEGF单克隆抗体HGMCM对血管内皮细胞的作用。 结果：HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移（142.00±15.32/视野），wortmannin、VEGF单克隆抗体可明显抑制HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移（89.00±9.28/视野，93.00±9.64/视野），使血管内皮细胞被阻滞于G₁/S转变期，含wortmennin和VEGF单克隆抗体HGMCM组与HGMCM组比较，差异均有显著性（P<0.01）。 结论：HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过VEGF发挥作用的，拮抗VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移，进而抑制新生血管形成。

目的：研究恒定磁场对老龄小鼠脑、心、肾组织脂褐素（LPF）及心、肾、胸腺组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的影响。 方法：将20只雌性老龄小鼠随机分为实验组(n=10)与对照组(n=10)。把实验组老龄小鼠放入磁场强度为200 mT的铁箱中，每日曝磁1 h，连续30 d。 结果：实验组老龄小鼠脑组织脂褐素含量［（0.160±0.024）μg•g^-1］较对照组［（0.304±0.061）μg•g^-1］比较差异有显著性（P<0.05）;心、肾组织脂褐素含量［(0.082±0.009)及（0.329±0.024）μg•g^-1］与对照组［(0.092±0.011)及(0.382±0.033)μg•g^-1 ］比较，差异无显著性（P>0.05）。实验组心、肾及胸腺GSH-Px活性［（9.63±1.52）、（30.68±4.50）及（96.72±10.94）NU•mL^-1］较对照组［(7.63±1.48)、(24.09±4.49)及(85.68±7.12)NU•mL^-1］明显升高（P<0.05及P<0.01）。 结论：磁场强度200 mT的恒定磁场有降低老龄小鼠器官组织中脂褐素含量、抵抗自由基及提高抗氧化酶活性的作用。

目的：阐明在转录水平上吗啡对大鼠肝脏谷氨酸脱氢酶（GLDH）及腺苷脱氨酶（ADA）的影响。 方法：50只清洁级成年雌性Wistar大鼠，体重（200±20）g，随机分为5组：生理盐水对照组（对照组）、3 d吗啡组（吗啡Ⅰ组）、7 d吗啡组（吗啡Ⅱ组）、自然停药3 d组（停药Ⅰ组）及自然停药7 d组（停药Ⅱ组），每组10只。各组动物分别于实验结束次日早8：30处死，采集肝脏组织并提取肝脏总RNA，以看家基因β-肌动蛋白（β-actin）为内参对照，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分析吗啡给药及停药后大鼠蛋白质分解代谢酶GLDH和核酸分解代谢酶ADA基因表达的变化。 结果：吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏GLDH mRNA含量分别为对照组的1.02、1.09、1.16及1.46倍，吗啡给药大鼠肝脏中GLDH基因表达随给药时间延长而持续增强，自然停药一定时间内大鼠肝脏中GLDH mRNA含量仍持续增高；吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA mRNA含量分别为对照组的2.65、1.89、1.18及0.87倍，吗啡Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA的基因表达均比对照组明显增高，自然停药后大鼠肝脏ADA表达逐渐下降，停药7 d时下降至接近对照组水平。结论：吗啡可以诱导大鼠肝脏GLDH及ADA基因的表达。

目的：通过正交实验确定抗诱变中草药人参、五加皮、猪苓和甘草保护染色体稳定性的最佳配伍方案。方法：采用徐道觉（Hsu TC）建立的以博来霉素（BLM）为诱变剂的诱变剂敏感性实验方法，将上述4味中草药药量取3个水平：大剂量（常用量2倍）、常用剂量及零水平；把此4味中药随机分组,人参： C、五加皮：D、猪苓：A、甘草：B；分别在培养的人外周血淋巴细胞中加入不同剂量配比的人参、五加皮、猪苓和甘草，比较各剂量配比中草药干预后的染色体断裂率（b/c：每分裂相染色体的断裂数），观察它们的抗诱变效果。 结果：人参、五加皮、甘草和猪苓的极差分别为16、14、 9和6，配伍中4味中草药主次顺序依次为人参、五加皮、猪苓、甘草；最佳配比A₁B₂C₁D₂。 结论：采用最佳染色体稳定剂配比方案(A₁B₂C₁D₂)进行药物配伍可以最大限度地抵抗诱变剂BLM的作用，增强染色体的稳定性。

目的：探讨大鼠角朊细胞增殖活性的影响因素。方法：将传代培养的第2代大鼠角朊细胞（KCs），以含有新生牛血清的DMEM-F12培养基进行无滋养层法培养，当细胞培养至对数生长期时，分别改用含有不同浓度表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、霍乱毒素（CT）、氢化可的松（HVB）、胰岛素（Insulin）、三碘甲腺原氨酸（T₃）的培养液继续培养，以MTT法测定细胞增殖活性。 结果：在一定浓度范围内，EGF(5～25 μg•L^-1)、HGF(0.1～10 μg•L^-1)、FGF(0.05～2.0 μg•L^-1)、CT(2～10 μg•L^-1)、HVB(0.1～0.8 mg•L^-1)、Insulin(0.5～6.0 mg•L^-1)及T₃(0.1～2.0 μg•L^-1)对KCs的增殖均具有不同程度的促进作用。 结论：采用无滋养层法培养大鼠表皮角朊细胞时，在培养液中加入一定浓度的EGF、HGF、FGF、CT、HVB、Insulin及T₃是必要的。

目的：探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响。 方法：将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组（20、40和80 mg•m-3）进行静式染毒。每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死，光镜下观察小鼠肺组织形态变化，并测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组相比，光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血，肺泡间隔增宽，有炎细胞浸润，随着染毒剂量增加病理改变加重；20、40和80 mg•m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01)，MDA含量明显升高(P<0.01)，均呈剂量-效应依赖的趋势，但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论：甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。

目的：研究眼轮匝肌下脂肪垫的解剖结构，在临床去睑袋和下睑成形术中指导眼轮匝肌下脂肪垫的处理，提高美容疗效。 方法：观察48具（96侧）尸颅的眼轮匝肌下脂肪垫的位置，测量其厚度，进行不同年龄、性别比较和同一具尸颅左右侧比较。结果：眼轮匝肌下脂肪垫位于眶下外侧、眼轮匝肌与上颌骨和颧骨的骨膜之间；眼轮匝肌下脂肪垫形态不规则，与周围脂肪垫相连续，边界不清；眼轮匝肌下脂肪垫厚度20～30岁及30岁以上分别为2.49～2.78和2.49～2.84 mm（平均值2.66和2.68 mm）。女性和男性其范围分别为2.40～2.98和2.53～3.04 mm(平均值2.75和2.79 mm）。左右侧其范围分别为2.53～2.65和2.51～2.69 mm（平均值2.59和2.61 mm）。可见在不同年龄、性别和侧别眼轮匝肌下脂肪垫厚度差异无显著性（P>0.05）。消瘦型、适中型和肥胖型其范围分别为2.40～2.65、2.73～2.89和2.96～3.04 mm（平均值2.54、2.81 和2.99 mm）。可见不同体形间眼轮匝肌下脂肪垫厚度差异有显著性（P<0.05）。 结论：在睑袋整形术中，应同时切除眼轮匝肌下脂肪垫，或将错位的脂肪垫复位，可大大提高去睑袋美容疗效。

目的：探讨水通道蛋白7和8（aquaporin 7，AQP7；aquaporin 8， AQP8）的表达与睾丸生精功能的关系，以及人参二醇皂苷（PDS）对睾丸水通道蛋白表达的影响。 方法：4、12周龄Wistar大鼠分为盐水对照组(Con组)（n=6）和PDS腹腔注射组(PDS组)(n=6)。PDS组每日给予PDS腹腔注射（25 mg•kg^-1•d^-1,1　mL），Con组注射等体积生理盐水，给药2周。采用半定量RT-PCR和Western blotting比较睾丸AQP7与AQP8的mRNA和蛋白质表达水平。 结果：随增龄睾丸AQP7和AQP8 mRNA和蛋白表达明显增高；4周龄大鼠PDS腹腔注射2周后睾丸AQP7和AQP8表达增强，PDS对4周龄大鼠睾丸AQP7蛋白质表达有明显的上调作用，12周龄大鼠接受14 d PDS腹腔注射后其AQP8蛋白质表达水平略有下降。 结论：睾丸AQP7和AQP8的表达随性成熟明显增高；PDS对睾丸水通道表达有明显的调节作用。

目的：探讨外源性褪黑素（MLT）对电离辐射所致小鼠胸腺细胞损伤的影响及其机制。 方法：通过腹腔注射方式给予昆明系小鼠外源性MLT，分别建立单次给药和连续给药两种动物模型。对于单次给药动物模型，腹腔注射不同浓度MLT后60 min给予1 Gy X射线全身照射，12 h后采用流式细胞术和荧光分光光度法分别检测胸腺细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率的变化；对于连续给药动物模型，连续1周腹腔注射不同浓度MLT后给予1 Gy X射线全身照射，24 h后检测胸腺细胞数量及³H-TdR掺入率的变化。 结果：单次给药动物模型，小鼠受1 Gy X射线全身照射后12 h，胸腺细胞数显著低于假照组（P<0.001），凋亡小体百分率和DNA裂解率显著高于假照组（P<0.001）。照射前预先给予外源性MLT，与0 mg•kg^-1 MLT组（单纯照射组）比较，胸腺细胞数增多，以0.5 mg•kg^-1 MLT组增多最明显（P<0.01）；凋亡小体百分率和DNA裂解率降低，在0.1~2.5 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异均具有显著性（P<0.001）。连续给药动物模型，小鼠受1 Gy X射线全身照射后24 h，胸腺细胞数及³H-TdR掺入率均显著低于假照组（P<0.001）。照射前预先给予外源性MLT，与单纯照射组相比，胸腺细胞数和³H-TdR掺入率均显著增多，前者在0.01~0.10 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异具有显著性（P<0.01），后者在0.1~1.0 mg•kg^-1 MLT浓度范围内差异均有显著性（P<0.05）。 结论：照射前预先给予外源性MLT可减轻电离辐射所致小鼠胸腺细胞损伤，对小鼠免疫功能具有保护作用。

目的：探讨支气管哮喘患者CD8⁺T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响。方法：哮喘患者20例，健康对照22例，分别取静脉血5 mL，并分离MΦ、CD8⁺T细胞和B细胞。每份血样分成4组：MΦ递呈抗原组、CD8⁺T细胞参与MΦ递呈抗原组、CD8⁺T细胞体外活化后对MΦ递呈抗原影响组及自然状态下CD8⁺T细胞对MΦ细胞递呈抗原影响组。各组用CTLL₂P抗原刺激18 h后，洗去刺激原，与自体B细胞共同孵育10 d，吸取上清液，测定特异性IgM、IgE、IgG含量。 结果:①哮喘患者MΦ单独递呈抗原，自体B细胞特异性IgM(A490值)（0.034±0.022）明显低于健康人(0.116±0.080)（P<0.05）；CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时，产生的特异性IgM(A490值)(0.031±0.021)低于健康人(0.079±0.064)（P<0.05）；②哮喘患者CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时，产生的特异性IgG(A490值)(0.102±0.041)明显高于健康人(0.081±0.067)（P<0.05），自然状态下及体外活化后CD8⁺T细胞与递呈抗原MΦ共同培养，产生的特异性IgG(A490值)(0.105±0.066, 0.079±0.059)与健康人(0.066±0.038, 0.069±0.047)无明显差别(P>0.05)；③哮喘患者CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原产生的特异性IgE(A490值)(0.171±0.154)高于健康人(0.147±0.059)（P<0.05）。 结论:哮喘患者CD8⁺T细胞对MΦ递呈抗原产生免疫球蛋白有调节作用,而且参与哮喘发病。

目的：研究雌激素受体α（ESR1）基因单核苷酸多态性（SNPs）与乳腺癌患者临床病理特征和乳腺癌易感性的关系。 方法：运用聚合酶链反应（PCR）和限制性片段长度多态性（RFLP）分析的方法检测193例中国汉族女性乳腺癌患者和71名正常女性对照者ESR1基因上RS2077647位点的基因型，以SPSS 11.0软件卡方检验处理数据。 结果：①RS2077647位点等位基因频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律；②RS2077647位点的等位基因及基因型与患者年龄、肿瘤大小及PR表达相关，不同年龄组、不同肿瘤大小组和孕激素受体（PR）阴性与阳性组间，RS2077647的等位基因和基因型的频率不同，差异有显著性（P＜0.05）；③RS2077647位点等位基因及基因型频率在乳腺癌人群与正常对照者间分布差异无显著性（P＞0.05）。 结论:RS2077647位点基因的多态性与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小及PR表达相关，与乳腺癌易感性无关。

目的：探讨在非清髓性预处理条件下，纯化的供鼠NK细胞对MHC半相合小鼠骨髓移植（BMT）造血重建的影响。 方法：以CB6F₁^H-2d/b（BALB/c^H-2d×C57BL／6^H-2b）小鼠为受者，C57BL／6^H-2b小鼠为供者。60只受者小鼠根据不同照射剂量及不同NK细胞输注量随机分为10组，每组6只，经9.0、7.0、6.0 Gy 3个剂量⁶⁰Co照射。经9.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅰ）、半相合BMT组（Ⅱ）。经7.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅲ）、半相合BMT组（Ⅳ）、NK细胞移植1组（Ⅴ）和NK细胞移植2组（Ⅵ）。经6.0 Gy照射后分为单纯照射组（Ⅶ）、半相合BMT组（Ⅷ）、NK细胞移植1组（Ⅸ）和NK细胞移植2组（X）。在照射后4 h移植供鼠骨髓细胞，其中NK细胞移植1组（Ⅴ、Ⅸ）每只受鼠移植前输注纯化供鼠NK细胞1×106，NK细胞移植2组（Ⅵ、X）每只受鼠移植前输注供鼠NK细胞5×10⁵。以血常规、体重、生存期等变化为指标，观察60 d。 结果：①生存期：Ⅰ组为（5.83±0.98）d，其他组小鼠生存期均大于60 d。②移植后第10天时白细胞及血小板计数：Ⅴ、Ⅵ组WBC和PLT分别为（1.05±0.30）×10⁹•L^-1、（53.50±12.11）×10⁹•L^-1及（0.95±0.26）×10⁹•L^-1、（47.17±11.82）×10⁹•L^-1，明显高于Ⅲ、Ⅳ组（P<0.01）；Ⅸ、X组WBC和PLT分别为（0.98±0.34）×10⁹•L^-1、（50.67±12.58）×10⁹•L^-1及（0.88±0.29）×10⁹•L^-1、（45.33±14.36）×10⁹•L^-1，明显高于Ⅶ、Ⅷ组（P<0.05）。 结论：MHC半相合BMT小鼠移植前输注纯化的供鼠NK细胞促进其造血重建。

目的：诱导受体犬对经免疫抑制剂预处理的供体犬移植气管形成免疫耐受。 方法：实验用犬20只，随机选择4只做供体，其中2只经预处理犬(实验组供体)(术前6 h给予环磷酰胺750 mg、甲基强的松龙2 g静脉注射)的气管切成8段，每段长3 cm，移植入实验组受体内不用免疫抑制治疗；另外2只未经预处理犬(对照组供体)8段气管移植入对照组受体内。其余16只犬随机均分至2个受体组，分别将未经和经免疫抑制剂预处理的供体犬气管段移植到对照组和实验组受体犬腹腔大网膜包埋3周后取出，行病理学检查两组气管移植术后免疫排斥反应。 结果：实验组8段包埋气管中，除1段出现重度排斥反应外均为轻度排斥反应；对照组8段包埋气管中，3段出现轻度排斥反应，3段中度排斥反应，2段重度排斥反应；两组间气管移植术后免疫排斥反应比较差异无显著性（P>0.05）。 结论：经免疫抑制剂预处理的供体，能诱导受体对同种异体移植的气管形成免疫耐受；供体预处理与未经预处理而术后常规应用免疫抑制剂治疗有相同的效果。

目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制物2（TIMP-2）在人胶质瘤的表达特点。 方法：按WHO病理分级标准将35例人胶质瘤标本分为4组：Ⅰ级7例，Ⅱ级12例，Ⅲ级10例，Ⅳ级6例。另取4例正常脑组织作为对照。用免疫组化方法检测MMP-2和TIMP-2的表达，分析二者表达强度及阳性染色率与病理分级的关系。 结果：MMP-2和TIMP-2阳性染色主要位于胶质瘤细胞浆和细胞外基质。在Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤，MMP-2的阳性细胞染色率(%)分别为10.42±3.95、29.92±7.69、45.40±9.01和57.17±11.39，表达强度(分值)分别为2.14±0.38、3.17±0.71、4.00±0.70和5.83±0.41，均随胶质瘤恶性程度的增加而增加；而TIMP-2的细胞阳性染色率(%)分别为51.81±12.28、36.42±9.68、22.10±7.71和4.33±1.63，表达强度(分值)分别为5.57±0.53、3.92±0.29、2.70±0.50和2.17±0.41，均随恶性程度的增加而明显降低。随着胶质瘤恶性程度的增加，MMP-2/TIMP-2比值明显升高。胶质瘤MMP-2和TIMP-2的表达水平之间呈明显负相关（r＝－0.69，P<0.05）。 结论：MMP-2和TIMP-2在人胶质瘤的侵袭生长中共同起重要作用。

目的：探讨转移相关因子CD44v6蛋白表达和胞内环素α和胞内环素β（α-catenin和β-catenin）的mRNA表达在喉癌转移中的作用。 方法：采用免疫组化ABC和RT-PCR方法，对64例喉癌组织和9例取自尸检的正常喉组织进行了CD44v6蛋白表达和胞内环素α、β mRNA表达的检测。 结果:CD44v6蛋白在正常对照组中均有表达（灰度值173.1±15.0），喉癌组织中9例表达缺失（灰度值>200），14例表达为弱阳性（灰度值186~200），CD44v6表达缺失或弱表达多发生在喉癌病理分化程度差或有淋巴结转移的标本中（P<0.05)。64例喉癌组织中，胞内环素α mRNA异常表达6例，其中4例表达阴性，2例缺失700 bp基因片段；胞内环素β mRNA异常表达10例，其中7例表达阴性，3例缺失350 bp基因片段。胞内环素α mRNA和胞内环素β mRNA表达异常与喉癌临床分期及淋巴结转移明显正相关（P<0.05)。 结论: CD44v6蛋白表达下调或缺失及胞内环素α、β mRNA表达异常可能在喉癌淋巴结转移过程中起一定的作用。

目的：探讨抗结核治疗结核性胸膜炎同时并用乌体林斯对结核性胸膜炎患者免疫功能及胸水吸收情况的影响。 方法：将43例结核性胸膜炎患者随机分为2组，实验组（n=23）为抗结核药加乌体林斯治疗组，对照组（n=20）为单纯抗结核组，治疗半年，观察胸水吸收情况并测定结核性胸膜炎患者治疗前后免疫功能（IgG、IgA、IgM、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺及NK）的变化。 结果：①治疗前3个月实验组胸水吸收人数（12例）高于对照组（9例），差异无显著性（P>0.05），治疗第4个月开始差异具有显著性（P<0.05）；②实验组治疗半年后CD3⁺、CD4⁺较对照组明显增加（P<0.01），NK细胞活性较对照组亦明显增加（P<0.05），且血清IgG水平也较对照组明显增加（P<0.05）。 结论：乌体林斯可刺激结核性胸膜炎患者的免疫系统并促进胸水吸收。

目的：了解TORCH中巨细胞病毒（CMV）、风疹病毒（RV）、弓形体（TOX）及单纯疱疹病毒（HSV）在住院新生儿中的感染情况及其血清细胞因子IL-4、IFN-γ和TNF-α的变化。 方法：应用ELISA法检测65例住院新生儿血清CMV-IgM、TOX-IgM、RV-IgM和HSV₂-IgM，对检出的18例TORCH-IgM阳性患儿及正常对照组15例出生正常的新生儿脐血(已检测TORCH-IgM为阴性)，同样用ELISA法检测其血清中细胞因子IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量。 结果：65例住院新生儿中CMV-IgM阳性14例，TOX-IgM阳性8例，HSV₂-IgM阳性5例，RV-IgM阳性3例。感染率分别占同期住院新生儿的21.54%、12.31%、7.69%及4.62%。TORCH-IgM阳性组（18例）IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量分别为（20.47±2.55）、（292.6±73.9）和（219.11±22.127）ng•L^-1，正常对照组分别为（27.11±8.97）、（204.5±25.7）和（147.74±20.19）ng•L^-1。TORCH阳性组与对照组相比血清中IL-4水平低下(P<0.05)，而TNF-α和IFN-γ含量均明显升高(P<0.05)。 结论：新生儿中TORCH感染较普遍，其中以CMV为主，TOX次之。TORCH感染后，免疫平衡遭到破坏，细胞因子分泌失衡，提示在TORCH感染时除单一抗病原治疗外，尚应重视免疫调节治疗。

目的：探讨短暂脑缺血发作（TIA）患者外周血小板膜糖蛋白CD62P表达的临床意义及阿司匹林对血小板表面膜糖蛋白的作用。 方法：应用流式细胞术测定30例TIA患者CD62P的分子表达，包括进展（9例）及未进展（21例）为脑梗塞患者，并依其是否常规口服阿司匹林将其分为口服组(12例)和未口服组(18例)，将TIA患者组内及患者与26例健康成年人所测结果进行比较。结果：CD62P在健康成人表达较低，阳性率为（30.17±3.55）％，而TIA患者阳性率为（65.23±21.11）％，其中进展为脑梗塞患者阳性率为（68.21±2.42）％，未进展为脑梗塞的患者阳性率为（60.07±3.46）％。在TIA患者中，常规口服阿司匹林（＞6个月）的血小板活化率为（60.75±2.03）％，未服用阿斯匹林的患者血小板活化率为（70.01±3.43）％。结论：CD62P能较好地反映血小板活化程度并可较早地预测、估计TIA演变趋势；阿司匹林对CD62P的表达可能有抑制作用。

目的：探讨氦氖激光照射对兔实验性牙移动牙周组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。 方法：30只大耳白兔，随机分成6组，即加力1、3、5、7、14及21 d组，每组5只。加力各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结不锈钢螺簧，0.08 N力拉上颌第一磨牙向近中移动。加力各组动物采用自身对照，右侧为氦氖激光照射侧，左侧为对照侧。用波长632.8 nm、激光功率20 mW的氦氖激光照射加力各组兔右侧颊部，除1、3 d组分别照射1、3次外，其余各组连续照射5次，每天1次。制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片，行VEGF免疫组化染色。进行组织学观察及图像分析，对VEGF免疫组化染色的灰度积分进行统计学处理。结果：压力区加力1 d组照射侧VEGF表达(灰度值)（130.02±4.29）明显低于对照侧（136.74±4.56）（P<0.05）；而3 d组和5 d组照射侧（151.20±2.98和162.11±4.32）明显高于对照侧（142.38±4.87和151.10±6.45）（P<0.05）。张力区加力3、5和7 d组照射侧的VEGF表达(灰度值)（143.96±3.63、148.40±5.79和150.72±5.79）较对照侧（138.20±4.88、138.36±6.17和140.20±6.35）明显升高（P<0.05）。 结论：氦氖激光照射能有效地促进兔实验性牙移动牙周组织中VEGF的表达。

目的：评价导管射频消融术（RFCA）治疗室上性心动过速（PSVT）的安全性及射频电流对心肌的影响。 方法：选择216例阵发性室上性心动过速患者（男112例，女104例），平均年龄(43.3±14.0)岁，经心内电生理检查证实为房室折返性心动过速（AVRT）或房室结折返性心动过速（AVNRT），并进行导管射频消融术治疗，观察成功率、复发率及并发症。测其术前及术后2 h血肌钙蛋白T（cTnT）浓度。 结果：RFCA治疗PSVT中AVRT消融成功率为97.1%，AVNRT消融成功率为98.7%，总成功率为97.6%（211/216）。AVRT消融复发率3.6%，AVNRT消融复发率5.1%，总复发率为：4.16%。并发症发生率：1.8%。216例PSVT患者术后2 h cTnT浓度［（0.850±0.083）μg•L^-1］与术前cTnT浓度［（0.132±0.002）μg•L^-1］比较，差异具有显著性(P<0.05)，101例射频消融单次放电术后2 h cTnT浓度［（0.630±0.142）μg•L^-1］与115例2次或2次以上放电术后2 h cTnT浓度［（1.200±0.091）μg•L^-1］比较，差异具有显著性(P<0.05)。 结论：导管射频消融术治疗阵发性室上性心动过速安全且效果确切。

目的：探讨输卵管妊娠行腹腔镜手术的临床应用价值。 方法：104例未发生休克的无生育要求的输卵管妊娠患者随机分为腹腔镜手术组（n=46）与开腹手术组（n=58），对其临床资料进行回顾性总结。 结果：46例输卵管妊娠患者行腹腔镜手术治疗，手术时间平均为（60.30±29.20）min，术后平均住院时间为（4.10±1.20）d；58例行开腹手术者的手术时间平均为（47.10±15.40）min，术后平均住院时间为(6.80±2.40)d。两组术后平均住院时间比较，差异具有显著性（P<0.001）。腹腔镜手术优点是患者痛苦少、恢复快、缩短了住院时间。 结论：腹腔镜手术可以作为一部分输卵管妊娠患者的常规治疗手段。

目的:探讨ATP敏感型钾通道(K⁺_ATP)调控剂和电压依赖型钾通道（K⁺_V）调控剂对蛛网膜下腔应用吗啡抗神经病理性疼痛作用的影响。 方法:35只SD大鼠，结扎左侧L₅脊神经根建立慢性神经痛模型。3 d后蛛网膜下腔留置PE-10导管。随机每5只SD大鼠为一组于术后第7天经导管蛛网膜下腔分别注射10 μL下列药物: K⁺_ATP通道开放剂尼可的尔(Nic) 5 μg、K⁺_ATP通道抑制剂格列本脲(Gli) 2 μg、K⁺_V通道抑制剂4-氨基吡啶（4-AP）2 μg、吗啡(Mor) 5 μg、Nic 5 μg+Mor 5 μg、Gli 2 μg+Mor 5 μg、4-AP 2 μg+Mor 5 μg或等量盐水(Sal)。注药后20 min，用热平板法测量大鼠后爪的热痛敏阈值。采用最大效应百分比（%MPE）表示热痛敏阈值。 结果:术后第7天左侧L₅脊神经结扎大鼠后肢痛阈较未结扎侧对照组（右侧）大鼠后肢痛阈明显降低（P<0.01）。蛛网膜下腔单独注射K⁺_ATP通道开放剂Nic、K⁺_ATP通道抑制剂Gli、 K⁺_V通道抑制剂4-AP及Sal不影响神经病理性疼痛大鼠的痛阈，Nic(K⁺_ATP)增强Mor镇痛效果提高痛阈，Gli(K⁺_ATP) 抑制Mor镇痛效果降低痛阈，而4-AP（K⁺_V）对Mor镇痛效果无影响。 结论:在脊髓水平K⁺_ATP通道调节Mor对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。

目的：揭示中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥种植体周围骨组织应力分布规律，为临床设计天然牙-种植体联合桥提供理论依据。 方法：采用三维有限元法建立模型，利用有限元分析软件Super-SAP 93计算受载后种植体周围骨组织应力值。 结果：种植体周围骨组织应力水平以其颈部皮质骨处为高，集中斜向载荷下种植体周围骨组织最大应力是集中垂直载荷下应力的2.5倍，集中垂直载荷时颈部最大拉应力出现在舌侧皮质骨边缘处，集中载荷下种植体周围骨组织压应力峰值高于拉应力峰值。 结论：设计中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥时不仅需消除咬合高点，而且应减小颊舌向力。

目的:探讨West综合征与多药耐药基因（MDR）的关系。 方法:采用流式细胞术检测West综合征（n=12）、部分性发作癫痫(n=9)、全身性发作癫痫患儿(n=8)及正常健康儿童(n=8)外周血淋巴细胞膜MDR P糖蛋白（P170）的表达水平。 结果:普通癫痫(上述部分性发作及全身性发作)患儿和West综合征患儿外周血P170表达水平均增高，其中West综合征患儿外周血P170表达水平(59.52%)明显高于正常对照组（1.22%）及普通癫痫组(11.47%)(P<0.001,P<0.05)。 结论:MDR P170表达增高可能为West综合征难治的重要原因。

目的：探讨炎症性肠病（IBD）患者体内血小板平均体积（MPV）和D-二聚体变化及与疾病活动的关系。 方法:采用ELISA法与自动血细胞分析系统Washing Solution试剂检测27例溃疡性结肠炎(UC)活动期患者、25例缓解期患者，8例克罗恩病(CD)活动期患者、9例缓解期患者及53例健康志愿者的MPV和D-二聚体。 结果：UC和CD活动期患者MPV较缓解期及正常对照组低（P<0.01）；D-二聚体含量明显高于缓解期及正常对照组（P<0.01），缓解期患者MPV较正常对照组也降低（P<0.05）。 结论：IBD活动期患者MPV较低，而D-二聚体水平较高；MPV和D-二聚体可做为IBD活动性的判定指标。

目的：探讨螺旋CT扫描在严重急性呼吸系统综合征(SARS)诊断中的作用。 方法：对本院123例SARS患者中行CT检查的70例患者的影像学资料进行回顾性分析。 结果：70例患者影像学表现以渗出和肺间质纤维样改变为主。肺内片状阴影51例（72.9%）、斑片状浸润或云絮状阴影13例（18.6%）、磨玻璃征3例（4.3%）和结节状阴影3例（4.3%）。病变部位以单侧单叶最多35例(50%)，其次为双侧多叶17例(24.3%)和双侧下叶16例(22.7%)。并发胸膜反应7例，肺部继发感染4例，纵隔气肿1例，中毒性心肌炎1例，消化道穿孔1例。 结论：螺旋CT检查是一种敏感的检查方法，能较准确地评估SARS患者肺部病变的演变过程，并能及时发现所出现的并发症。

目的：应用扩髓带锁髓内针预防治疗股骨干新鲜骨折的并发症。 方法：58例股骨干新鲜骨折患者，应用扩髓带锁髓内针治疗28例，与钢板内固定30例进行对照研究。扩髓带锁髓内针手术采用闭合复位，术中使用骨科牵引床和C型臂影像增强器。术后患者即刻开始邻近关节功能活动，4～5 d后开始患肢10~15 kg的部分负重。对照组采用切开复位，金属板内固定，切口愈合后开始关节活动，6周后开始部分负重功能练习。 结果：应用扩髓带锁髓内针治疗的28例均在术后4~6个月临床愈合，1例切口感染，无延迟愈合或不愈合，1例出现膝关节功能受限，屈曲90°，2例术后肢体短缩，1例发生远端锁定螺针松动；对照组切口感染1例，延迟愈合2例，关节功能障碍5例，肢体短缩3例，螺钉松动2例。与对照组相比并发症明显减少（P<0.05）。 结论：合理正确地使用扩髓带锁髓内针治疗新鲜股骨干骨折，可以早期进行关节功能练习，减少骨折延迟愈合和肢体短缩，预防关节功能障碍的发生。

目的:观察国产多极射频肿瘤消融系统治疗肝癌的效果。 方法:在局麻及B型超声引导下，采用国产多极射频肿瘤消融（RFA-Ⅰ型）系统治疗肝癌30例（44个病灶）。 结果:30例肝癌患者的44个病灶中单发病灶26例，多发病灶4例，最小病灶直径12 mm，最大病灶直径78 mm，分别给予1~6点，共计65点消融治疗。根据实体瘤治疗标准判定，本组病灶完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、微效（MR）及无变化（NC）分别为3、26和8个，有效率（CR+PR+MR）84.1%，射频治疗术后患者1年生存率为76.7%（23/30）。其中18例患者肝区胀痛消失，22例患者治疗后1周~1个月复查血中AFP降至正常。 结论:国产多极射频肿瘤消融系统治疗肝癌可使部分肿瘤坏死或缩小，明显地改善患者症状，是一种安全有效的治疗方法。

目的：评价Amplatzer封堵器在先天性心脏病房间隔缺损（ASD)和动脉导管未闭(PDA)介入治疗中的可行性、安全性和疗效。 方法：采用Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病ASD 21例，PDA 19例。术后即刻、1、3、6个月以及1和2年行超声心动图、X线胸片检查，观察封堵效果及有无并发症。 结果：20例ASD患者成功置入Amplatzer封堵器，16例显示即刻完全堵闭，4例存在微量残余分流；1例ASD患者因ASD太大，房间隔边缘薄支撑力差，封堵失败，建议患者做外科手术。19例PDA患者均1次堵闭成功，其中1例并发重度肺动脉高压的特大PDA应用Amplatzer房间隔封堵器治疗。术后随访2年，ASD和PDA患者均未出现封堵器移位、脱失、残余分流及再通，增大的心脏均有不同程度缩小。 结论：用Amplatzer封堵器治疗先天性心脏病ASD和PDA是一种安全、有效的非外科手术方法，操作简便、微创、成功率高。

目的：探讨超声检查对肾移植术后急性排斥反应诊断与鉴别诊断的临床价值。方法：对105例肾移植术后患者(移植肾功能正常75例，急性排斥反应22例，急性肾小管坏死8例)，采用双功能彩色多普勒超声动态观察移植肾的形态结构和血流动力学。 结果：急性排斥反应组移植肾在出现急性排斥反应时，其声像图有特征性改变，72.7%（16/22）病例移植肾呈球形增大（148.8±30.6 mm³）,72.7%(16/22)病例肾实质呈现回声减低、肾锥体增大、皮髓质界线不清、肾窦回声紊乱及减少等改变；急性排斥反应组均有肾皮质部RI升高（0.67±0.18）,50%病例主肾动脉血流速度加快（50.77±10.07）cm•s^-1，并且这些特征性影像改变在亚临床型急性排斥反应时即可检测到，与移植肾功能正常组比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：双功能彩色多普勒超声能及时地为临床提供急性排斥反应可靠的影像学诊断依据，可以作为动态监测移植肾急性排斥反应的可行性手段。

目的：总结应用床边持续性血液滤过技术抢救危重患者的临床经验。 方法：对22例危重患者在常规急救的基础上应用美国Barter连续性血液净化装置BM25进行床边持续性血液滤过，每个患者做3~5次，每次8~14 h。22例患者中多脏器功能不全综合征4例，其中有急性肾功能不全者2例；肝移植1例；重症感染1例；急性胰腺炎5例；急性中毒5例；流行性出血热并发急性肾功能不全6例。 结果：22例危重患者经血液滤过治疗，除1例肝移植患者及1例重症感染患者外，有20例康复出院；其中8例急性肾功能不全患者血液滤过治疗后血尿素氮（BUN）、血肌酐（CRE）较治疗前明显降低（P<0.01），尿量逐渐恢复正常；5例急性胰腺炎患者血液滤过治疗后血尿淀粉酶较治疗前明显降低（P<0.01）；血液滤过能明显地降低急性肾功能不全（3例）及急性胰腺炎患者（5例）血浆肿瘤坏死因子（TNF）及白细胞介素1（IL-1）含量（P<0.05）；患者经血液滤过治疗血压、心率、心律、呼吸及凝血象平稳；无明显电解质及酸碱平衡紊乱等副作用；有3例患者出现轻度出血现象，经鱼精蛋白治疗后出血停止。结论：应用床边持续性血液滤过技术抢救危重患者安全有效。

目的：观察自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效。方法：将62例酒精性肝病患者随机分为2组，自拟解酒护肝饮治疗组（32例），应用自拟解酒护肝饮治疗；肝安治疗组（30例），应用肝安注射液治疗。疗程均为6周，观察两组临床疗效及治疗前后外周血白细胞介素8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及肝功能（ALT、AST、GGT）变化。 结果：自拟解酒护肝饮治疗组患者外周血IL-8、MDA水平（105.4±2.68、9.77±1.91）均较治疗前明显下降（P<0.05，P<0.01），SOD活性（100.62±9.43）较治疗前明显上升（P<0.05）；肝安对照组患者外周血MDA水平较治疗前明显下降（P<0.05）。两组肝功能有不同程度的恢复，自拟解酒护肝饮治疗组总有效率（98.1%）与肝安对照组（69.8%）比较，差异具有显著性（P<0.05）。 结论：自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的疗效优于肝安。

目的：探讨围绝经期子宫异常出血的原因。 方法：应用刮宫术结合子宫B型超声和宫腔镜检查等手段查明2 451例子宫异常出血患者病因，并对部分手术患者的临床资料和病理特点进行回顾性分析。 结果：在异常子宫出血患者中围绝经期子宫出血1 289例（52.6%）。围绝经期子宫内膜增生致子宫异常出血者占围绝经期子宫异常出血的构成比（56.0%，722/1 289）显著高于生育期（41.2%，347/841）和绝经期（36.1%，116/321）子宫内膜增生致子宫异常出血者的构成比。围绝经期子宫异常出血者患子宫内膜癌的危险性明显高于生育期患者（P<0.005，OR=4.219）。大部分围绝经期子宫内膜癌患者临床分期为I～Ⅱ期，病理分型为腺癌。 结论：子宫内膜增生和子宫内膜癌可能是围绝经期子宫异常出血的重要原因。

目的：探讨流式细胞术在细胞内活性氧检测中的应用。 方法：以2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）为标记探针, 通过流式细胞术检测细胞内2′,7′-二氢二氯荧光黄（DCF）的荧光强度，间接检测细胞内活性氧的水平。 结果：不同剂量（0.30、0.45和0.60 kJ•m^-2）中波紫外线(UVB)照射后，1 h小鼠成纤维细胞内活性氧表达量明显增高，达峰值，分别为对照组的146%、145%和145%，6 h后恢复正常水平。 结论：利用流式细胞术检测UVB照射后细胞内产生的活性氧是一种可靠、稳定的方法。

目的：分析和研究DNA测序过程中影响因素及其测序反应体系的优化。方法：对DNA测序体系中模板、引物、测序产物的纯化及3种测序反应体系对测序结果的影响进行比较。 结果：采用5 μL（含1 μL TRR）、5 μL（含2 μL TRR）和10 μL（含4 μL TRR）测序反应体系对同一质粒DNA进行测序，其可判读序列都能达到720 bp以上。 结论：DNA自动测序的质量与模板的纯度、浓度、所用引物、测序反应体系及测序反应产物的纯化有直接的关系。采用5 μL（含1 μL TRR）测序反应体系在保证测序质量的同时可降低DNA测序成本。

目的：建立蛋白类药物定量方法的系统评价体系。 方法：采用Biuret蛋白定量法、二辛可宁酸定量法和染料结合定量法，通过筛选呈色产物的澄明度、溶解度、稳定性和兼容性，确定溶栓素的定量方法。 结果：Biuret 蛋白定量法和二辛可宁酸定量法呈色产物的澄明度和溶解度较差，而染料结合定量法的呈色产物不仅具有良好的澄明度和溶解度，还具有较好的稳定性和兼容性。 结论：由澄明度、溶解度、稳定性和兼容性组成的筛选体系可作为系统评价蛋白类药物定量方法的思路组合。

目的：探讨原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤临床特征和生存率的关系。 方法：对1980-1997年本院收治均经病理证实的66例原发于胃肠道的非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析。对患者年龄、性别、有无B症状、确诊前病程、临床分期、病理类型、免疫分型、肿块大小、浸润深度、有无淋巴结和（或）脏器转移、骨髓浸润、原发部位、治疗措施等13个变量进行单因素及Cox多因素分析，并采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验进行生存情况统计。 结果：单因素分析表明年龄、性别、确诊前病程、原发部位与预后无明显相关性(P>0.05)；无B症状组、临床分期为Ⅰ_E～Ⅱ_E期及Ⅰ_E～Ⅱ₁E期组、低中度恶性组、B细胞型、肿瘤未突破浆膜层组、瘤体直径小于10 cm组、无淋巴结和（或）脏器转移组、无骨髓浸润组、行手术+化疗组5年生存率预后均较佳（P<0.05）；Cox分析表明肿瘤直径<10 cm与≥10 cm组、临床分期为Ⅰ_E～Ⅱ_E期与Ⅲ_E～Ⅳ_E期组、免疫分型为B细胞与T细胞组及手术+化疗与单纯手术组5年生存率比较，差异均具有显著性（P<0.05）。结论：肿瘤大小、临床分期、免疫分型、治疗措施为影响原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤预后的重要因素。

目的：探讨孔源性视网膜脱离患者第二眼发病危险性及预防治疗效果。方法：对2001年6月-2002年12月住院治疗的孔源性视网膜脱离441例患者的第二眼眼底病变和预防性治疗情况进行回顾性分析。 结果：本组441例中第二眼并发有视网膜病变者65例(14.7%)。已发生孔源性视网膜脱离30例，其中并发视网膜格子样变性19例；视网膜干性裂孔11例，其中7例伴有视网膜格子样变性、3例伴有囊样变性及其他变性；单纯视网膜格子样变性17例；单纯囊样变性及其他变性7例。高度近视161例与中低度近视223例比较第二眼发生孔源性视网膜脱离和与此相关的视网膜格子样变性的发生率更高（P<0.05）。已发生孔源性视网膜脱离的30例，经手术治疗后最终视网膜复位率为93.3%；视网膜干性裂孔11例（其中7例格子样变性区也同时行激光光凝或冷凝治疗）和单纯视网膜格子样变性17例，行激光或冷凝封闭裂孔及变性区。经1~3年的定期随访未发现新的视网膜脱离、裂孔及其他并发症。 结论：孔源性视网膜脱离第二眼发生孔源性视网膜脱离的危险性高，尤其是高度近视眼。对其行激光或冷凝封闭裂孔及变性区预防性治疗安全有效，但需长期随访。

随着人类疾病构成的变化，全球疾病防治重点逐渐从传染病转向慢性非传染性疾病，其中以糖尿病最为突出。糖尿病的发病机制较为复杂，至今尚未完全明了。近年来，新兴的分子流行病学和遗传流行病学的发展使非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）的病因研究深入到一个新的阶段。目前，人类普遍认为2型糖尿病是一种高度遗传异质性疾病。本文主要介绍了2型糖尿病易感基因定位研究进展，着重叙述了钙激活蛋白酶10(calpain 10，CAPN 10)基因与该病关系的研究概况。

蜘蛛毒素在生物和人类医学研究中占据重要的地位。它是由神经毒性肽、蛋白质和低分子量物质所构成的复杂混合物,具有多种活性。可分为神经毒、坏死毒和混合毒。蜘蛛毒素具多种生理作用，其在心脑血管疾病、抗癌和抗菌等方面有广泛应用。

应用组织工程修复牙周组织缺损为牙周病的治疗开辟了一条新途径。本文概述了组织工程的发展，从种子细胞、可降解的支架材料与细胞生长调节因子三方面阐明了牙周组织工程的三大基本要素，并对应用组织工程修复牙周组织缺损的研究进展作一综述。

卵巢过度刺激综合征（OHSS）是辅助生育技术中应用促排卵药物后出现的医源性并发症。其主要病理变化是体液从血管内向腹腔内转移，增加第三组织间隙中的水分含量，引起腹水、胸水和组织水肿。其发病机制目前尚不清楚，也无特异性治疗方法。其发病可能与多因素有关，很多研究表明OHSS的发生与一些细胞因子相关，特别是VEGF、IL-6等与OHSS的关系密切。卵巢过度刺激综合征；