目的：研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达，降低Bcl-2蛋白表达，提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制。方法：流式细胞仪检测0、10、25、50、100和150 μmol•L^-1 taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比；细胞 克隆实验检测放射增敏性；Western blotting分析检测蛋白的表达。结果：50 μmol•L^-1 taurolidine作用于B16-F10细胞48 h，可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加，细胞凋亡的百分率增加（P<0.05）,呈显著的时效和量效关系；细胞克隆存活实验显示,当25 μmol•L^-1 taurolidine与2 Gy X射线照射联合作用B16-F10细胞时，与单纯给药组和单纯照射组比较，给药联合放疗组的细胞存活率显著降低（P<0.05），并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降。随着taurolidine的浓度逐渐提高，小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比（SER D₀和SER D_q）增高,50 μmol•L^-1 taurolidine组与10 μmol•L^-1组比较差异有显著性(P<0.05)；同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强，抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论：taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡，从而提高了放射敏感性。

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对成年豚鼠心室肌细胞动作电位和钾通道的影响，初步探讨其抗心律失常的作用及机制。方法：分离豚鼠心肌细胞，建立缺氧模型，分为正常对照组、模型组及GSTT10和30 mg•L^-1组，采用全细胞膜片钳记录各组成年豚鼠单个心肌细胞的电位变化及测定钾通道电流。结果：与模型组比较，GSTT 30　mg•L^-1组缺氧细胞动作电位平台期即动作电位复极时程（50％ 和90％）延长 (P<0.01)。将保持电位控制在－40 mV，测试电位从－100 mV到+100 mV，阶跃命令为+10 mV，时程300 ms。正常对照组豚鼠心室肌细胞钾通道处于关闭状态， GSTT 10和30 mg•L^-1剂量组在+80 mV时其峰值电流分别为（1.19±0.20）和（1.15±0.10）nA，与模型组［（1.50±0.20）nA］ 比较差异有显著性（P<0.05和P<0.01）。结论： GSTT可阻碍缺氧导致的钾电流增加，即减少缺氧引起的钾离子外流，改善胞内钾离子丢失状态，显著延长缺氧细胞动作电位复极时程，延长有效不应期，从而改善缺氧及钾丢失导致的心肌细胞电生理异常，减少心律失常的发生，保护心肌细胞。

目的：探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖影响的机制及意义。方法：体外高糖培养大鼠肾MC，分为5组：对照组及不同浓度UⅡ（10^-7、10^-8、10^-9和10^-10 mol•L^-1）组，37℃孵育24 h，用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例，MTT比色法检测细胞增殖率，BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果：MTT实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组细胞增殖率明显高于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；流式细胞术实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；BrdU-ELISA实验，UⅡ10^-9及10^-8 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组（P<0.05），UⅡ10^-10及10^-7 mol•L^-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：10^-9及10^-8 mol•L^-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾间质成纤维细胞尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（GPR14）表达的影响和银杏叶(GBE）的干预作用。方法：体外培养大鼠肾成纤维细胞，以未处理细胞作为正常对照组，以AngⅡ作为刺激因素，分别加入终浓度为0、25、50、100和200 g•L^-1的GBE，RT-PCR检测各组细胞UⅡ及GPR14 mRNA表达，免疫印迹法检测各组细胞UⅡ及GPR14蛋白含量，ELISA法检测培养上清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）含量。结果： AngⅡ组UⅡ、GPR14表达量及培养上清中ColⅠ含量明显高于正常对照组（P<0.01），与AngⅡ刺激组比较，AngⅡ+GBE组UⅡ及GPR14的mRNA表达量下降（P<0.01），蛋白含量减少（P<0.01或P<0.05），培养上清中ColⅠ含量明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论：GBE可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞UⅡ及受体mRNA表达，降低其蛋白含量，减少细胞外基质ColⅠ分泌。

目的：观察咪唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响，并探讨其影响记忆的机制。方法：126只雄性SD大鼠，断头后取出海马组织，制备400 μm海马脑片。取42张脑片，随机分为6组(n=7)：对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1。采用细胞外微电极记录技术，记录海马脑片CA₁区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取84张脑片，随机分为12组(n=7)：LTP组，咪唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组，印防己毒素组，荷包牡丹碱组，CGP35348组，印防己毒素+咪唑安定组，荷包牡丹碱+咪唑安定组，CGP35348+咪唑安定组。各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物。海马脑片记录PS 30 min后，施以100Hz的高频强直刺激(HFS)，诱发LTP，观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较，咪唑安定1.0、2.0和5.0 μmol•L^-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高，较刺激前增加了52%±12% (P<0.01)。与LTP组比较，咪唑安定LTP 0.1 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值无明显改变(P>0.05)，咪唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol•L^-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均明显增加(P<0.01)，与LTP组比较差异无显著性(P>0.05)。CGP35348+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol•L^-1组比较均无明显改变(P>0.05)，与LTP组比较明显降低(P<0.01)。结论：咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能，其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)_A受体有关。

目的：将人低氧诱导因子1-α（HIF1-α）转染人骨髓内皮祖细胞(EPCs)，为探讨转染HIF1-α基因的EPCs对梗塞心肌血管修复及血管再生能力提供依据。方法：密度梯度法分离人骨髓中单个核细胞，以1×10⁶•mL^-1细胞浓度接种于用纤维连接蛋白包被的培养皿中，培养14 d后采用RT-PCR法检测内皮细胞特异性成分ecNOS、flk- 1的表达；采用acLDL-Dil和FITC-UEA-1对细胞染色；采用Lipofectamine^TM 2000介导PCDNA3.0-HIF1-α质粒转染EPCs， RT-PCR检测HIF1-α的转录； ELISA检测细胞上清中VEGF表达；免疫印迹法检测HIF1-α蛋白表达。结果：培养第5天起，部分圆形单核细胞转化为梭形贴壁EPCs，7 d左右出现由数十个细胞形成的细胞集落， 10 d后形成明显克隆。RT-PCR检测ecNOS在548 bp处出现条带,flk-1在819 bp处出现条带；acLDL-Dil和FITC-UEA-1双染色阳性；RT-PCR在383 bp处出现特异性条带；ELISA转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为（20.53±2.33） μg•L^-1，未转染HIF1-α的EPCs上清中VEGF含量为（3.96±1.67） μg•L^-1，两组比较差异有显著性（P<0.05）。免疫印迹法(Western blotting)检测在相对分子质量120 000处出现条带。结论：PCDNA3.0-HIF1-α质粒成功转染EPCs。

目的：检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原（PCNA）基因表达的影 响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据。方法：大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg•L^-1的海洛因进行细胞培养，24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响。RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达。结果：MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg•L^-1时C6细胞存活率分别为90.62%、80.97% 和62.73%，与对照组比较明显下降 (P<0.05)。在转录物水平，浓度为20 mg•L^-1的海洛因作用于C6细胞48 h时，PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少，与对照组比值为0.297（P<0.01）。结论：海洛因浓度为20 mg•L^-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%，可能与海洛因成瘾形成有关。

目的：评估应激和尼古丁两者共同作用对大鼠实验性牙周炎进展的影响,为临床牙周炎患者治疗提供理论指导。方法：40只Wistar 雄性大鼠，采用尼龙丝线结扎左上颌第二磨牙颈部，建立实验性牙周炎模型，随机分为性应激组（S组）、尼古丁组（Ni组）、尼古丁+应激组（Ni+S组）和对照组（C组），第2、4、6、8和10天分批处死后大鼠，进行组织学观察和测量。结果：与对照组比较，各实验组牙槽骨吸收破坏明显，其中Ni+S组牙槽骨破坏程度最为显著。牙槽骨吸收率在第6、8和10天各实验组明显高于C组（P<0.01），第6和10天 Ni组和Ni+S 组高于S组（P<0.01），第10天Ni+S高于Ni组（P<0.05）；Ni组在第6、8和10天明显高于C组（P<0.01）,第6天明显高于S组（P<0.01）。结论:应激可以明显增强尼古丁对牙周组织的破坏作用，两者在牙周组织破坏过程中具有协同作用。

目的：探讨釉原蛋白对牙髓硬组织形成的诱导作用，为釉原蛋白诱导硬组织形成功能的研究提供实验依据。方法：Wistar雄性大鼠16只，随机分为正常对照组和实验组［连续注射环磷酰胺（CP）14 d］，采用组织学和免疫组织化学的方法，观察切牙成牙本质细胞及牙髓组织发生的各种变化及与釉原蛋白的关系。结果：实验组注射CP后切牙形成端处于细胞增殖期和分化期的成牙本质细胞和牙髓细胞发生了广泛的水肿、变性甚至部分坏死、消失。牙髓损害区唇侧成釉器对应的牙髓侧，可见骨样牙本质样的硬组织形成；成釉器的增殖端附近可见成釉细胞分化，而且在新生硬组织表面分泌很厚的釉基质，经免疫组织化学染色釉原蛋白呈阳性表达。正常对照组无变化。结论：CP抑制成牙本质细胞形成后，釉原蛋白具有诱导牙髓形成硬组织的作用。

目的：研究过表达外源性和RNA干扰内源性NDRG3对前列腺癌细胞克隆形成的影响。方法：将NDRG3表达质粒稳定转染人类PC3前列腺癌细胞株，用1个NDRG3稳定表达亚克隆与做为对照的亲代和空质粒转染的PC3细胞进行克隆形成实验；同时利用RNA干扰技术沉默CL-1细胞的内源性NDRG3，并用Western blotting技术进行鉴定，在对照组、GFP-siRNA组和NDRG3-siRNA组进行克隆形成实验。结果：过表达外源性NDRG3的PC3细胞形成的克隆数明显多于亲代和空质粒转染的PC3细胞株；在RNA干扰实验中，CL-1对照组和GFP-siRNA组形成的总克隆数和大克隆数均明显多于NDRG3-siRNA组（P<0.05）。结论：NDRG3可以提高前列腺癌细胞的致癌潜能和克隆形成能力。

目的：初步探讨半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的分子机制，为其临床应用提供理论依据。方法：MG-63耐药细胞（密度为1.0×10⁹•L^-1）经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120　J•cm^-2组。MTT法检测耐药MG-63细胞活性；流式细胞仪检测细胞活性氧含量；Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达。结果：与对照组比较，半导体激光60、90和120 J•cm^-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01)，细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高；与对照组比较，以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01)，同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而 增强(P<0.05或P<0.01)，而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性（P>0.05）。半导体激光30 J•cm^-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：60～120 J•cm^-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡，从而抑制细胞增殖，这一过程与活性氧的产生密切相关。

目的：观察甲基化硒酸（MSA）对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响，并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用；吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况；流式细胞术分析细胞周期及凋亡，并计算细胞平均凋亡指数；免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果：经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理48　h后，DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%，3组间比较差异有显著性（P<0.01），随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加，呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见，经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态，并随药物剂量增加凋亡细胞数增多；流式细胞术结果显示，经1.25、2.50和5.00　 μmol•L^-1MSA处理48 h后，细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%，3组间比较差异有显著性（P<0.05）,随MSA浓度升高细胞凋亡率升高，呈剂量依赖关系；免疫细胞化学染色结果显示，随着MSA剂量增加，细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用，其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。

目的：建立分离、纯化大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）的方法，探讨损伤肝组织匀浆对MSCs的诱导分化作用。方法：采用密度梯度离心、贴壁培养法分离培养大鼠MSCs，以含10%损伤肝组织匀浆、10%FBS的L-DMEM培养基诱导培养，并在不同时间点采用免疫组织化学方法（SP）检测甲胎蛋白（AFP）和白蛋白（Alb）的表达。 结果：MSCs在含10%损伤肝组织匀浆的10%FBS L-DMEM培养基中培养，呈类上皮样细胞。诱导组在培养7 d时，大部分细胞呈AFP阳性表达（75.2%），与对照组比较差异有显著性(P<0.05)； 诱导培养 14、21和28 d AFP表达阳性率分别为35.2%、12.3%和2.0%，组间比较差异有显著性（P<0.05）；诱导组在培养7 d仅少数细胞Alb呈阳性表达（14.6%），诱导培养14、21和28 d Alb表达阳性率分别为67.6%、88.9%和95.6%，诱导组与对照组比较及不同时间点比较差异均有显著性(P<0.05)。结论：此方法可获得纯度较高MSCs，损伤肝组织匀浆可诱导MSCs表达AFP和Alb。

目的：探讨体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液及氧合机器血对犬肺形态及功能的保护效果。方法：将18只杂种犬随机分为对照组、氧合血组(B组)及保护液组(P组)（每组6只）。体外循环（CPB）期间氧合血组及保护液组分别经肺动脉灌注氧合机器血和肺保护液， CPB前及停止后15及60 min，监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压，留取血标本做生化分析，对肺组织进行光、电镜观察。结果： 氧合血组CPB后15和60 min气道阻力均明显高于CPB前（P<0.05），且低于对照组相应时间点（P<0.05）。各组CPB后15和60 min肺血管阻力均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min肺血管阻力明显低于氧合血组及对照组（P<0.05）。各组CPB后15和60 min氧指数均明显高于CPB前（P<0.01），肺保护液组CPB后15和60 min氧指数明显高于氧合血组及对照组（P<0.05）。肺保护液组CPB后60 min 肺泡-动脉氧压力差（P_［A-a］O₂）明显低于氧合血组及对照组（P<0.001）。肺保护液组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液（PAL）中性粒细胞计数明显低于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001，P<0.05），且氧合血组低于对照组（P<0.01， P<0.05）。肺保护液组组织学改变明显轻于氧合血组（P<0.05）及对照组（P<0.001），且氧合血组明显轻于对照组（P<0.001）。结论： CPB后肺脏形态和功能有明显变化，肺动脉灌注低温肺保护液对犬肺形态和功能有良好保护作用。

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法：MTT法测定NCI-H460细胞的增殖，依据其半数抑制浓度（IC₅₀）将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg•L^-1组，并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、 免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果：SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长，抑制率与浓度呈正相关 (r=0.764，P<0.05)，其IC₅₀值为47.97 mg•L^-1；SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg•L^-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组（P<0.01）；SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组（P<0.001），并随浓度的增大而增加（P<0.01）；各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组，细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01)，并随药物作用浓度的增加而减少，组间比较差异有显著性(P<0.01)；各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组 (P<0.01)。结论：SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖，诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值，降低线粒体跨膜电位，提高细胞内游离钙离子浓度，最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。

目的: 研究去氢表雄酮（DHEA）及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯（DHEAs）对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制。方法: HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度（1、 10、 50、 100及200 μmol•L^-1）DHEA组和DHEAs组，孵育8、24、48及72　h后，分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和BrdU 测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率，同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶（HMGR）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果： ①MTT法结果显示，与对照组比较，不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加（P<0.05）。作用24 h时，100 μmol•L^-1DHEA组细胞增殖抑制率降低最显著（P<0.05），而DHEAs组差异无显著性（P>0.05）。②BrdU法结果显示，当DHEA浓度在50、100和200 μmol•L^-1时细胞的生长均显著受到抑制，尤其以HepG2细胞的生长抑制率最高（P<0.05）。③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%，对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51％，而 DHEAs则无明显作用。④100 μmol•L^-1DHEA抑制G6PD的效力为85%，而DHEAs的抑制效力仅为6%。⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用，能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性，DHEAs则无明显作用。

目的：建立表达白血病抑制因子（LIF）的胚胎成纤维细胞的方法体系，为建立转基因动物模型提供理论依据。方法：以13.5 d ICR小鼠胚胎为材料，采用胰酶消化方法，培养小鼠原代胚胎成纤维细胞。利用脂质体介导方法，将线性化的pcDNA3.1-LIF真核表达载体转染至小鼠胚胎成纤维细胞中。经G418筛选阳性细胞，提取阳性细胞的基因组DNA并测序。结果：通过对小鼠原代胚胎成纤维细胞的分离、培养，获得原代胚胎成纤维细胞。经过转染，建立了表达LIF的胚胎成纤维细胞,并在倒置显微镜下观察到筛选得到的阳性细胞。对阳性细胞克隆质粒测序表明同源性达99%。结论：pcDNA3.1-LIF真核表达载体成功转染到小鼠胚胎成纤维细胞中。

目的:研究二氢杨梅素对糖耐量异常大鼠氧化和非酶糖基化的影响。方法: 以D-半乳糖为诱导剂，采用剂量递增全程腹腔注射法建立糖耐量异常动物模型。以二氢杨梅素为受试物，二甲双胍降糖药为阳性对照，实验8周后，测定各实验组大鼠空腹及餐后2 h血糖、血清胰岛素水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量、血清糖化血红蛋白（GHb）和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量。结果: 与模型组比较，二氢杨梅素组餐后2 h血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05)，血清GSH-Px活性明显增高（P<0.05），血清MDA含量及AGEs水平显著降低(P<0.05)，各组大鼠血清GHb含量和SOD活性差异无显著性(P>0.05)。结论: 二氢杨梅素可通过提高机体GSH-Px抗氧化酶活性及抑制非酶糖基化作用，降低机体氧化应激水平和胰岛素抗性，促进外周组织对血糖的利用，从而明显改善大鼠糖耐量异常状态。

目的：观察芦荟膏在大鼠拔牙创愈合过程中的促进作用。方法： 60只Wistar大鼠拔除左右上颌第一磨牙，建立拔牙创动物模型，随机分为实验1和2组（30%和50%芦荟膏组，每组30只），右侧拔牙创内放入芦荟膏作为实验组，左侧常规处理（不放任何药物）作为对照组。于处理后2、4、6、8、11及15 d肉眼观察拔牙创软组织愈合情况，测量创口面积，并进行组织学观察。结果：拔牙第4天以后，实验1组和实验2组拔牙创面积与对照组比较明显缩小，差异有显著性(P<0.05)，且实验1组拔牙创面积小于实验2组(P<0.05)。组织学观察可见，实验组拔牙创内新骨形成比对照组早，实验1组拔牙后15 d骨样组织填充满拔牙创，较对照组及实验2组愈合快。结论：芦荟膏具有促进拔牙创成纤维细胞增殖及肉芽组织和上皮细胞生长的作用，有利于牙槽新骨形成，促进拔牙创的早期愈合，且30%芦荟膏的作用优于50%芦荟膏。

目的：观察苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞凋亡的影响及机制，为其临床应用提供理论基础。方法：体外培养胶质瘤C6细胞经PA诱导分化后，TUNEL检测细胞凋亡，免疫细胞化学检测bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达。结果： PA 0(对照)、2.5和5.0 mmol•L^-1分别作用C6细胞24 h后，细胞凋亡率(%)分别为2.5±0.2、10.3±0.5和20.6±1.1；作用72 h后，细胞凋亡率(%)分别为2.7±0.3、24.9±0.7和42.0±1.7，随PA浓度和作用时间的增加，细胞凋亡率增加，不同浓度和不同作用时间细胞凋亡率组间比较差异均有显著性（P<0.05）。在C6细胞中，bcl-2、bax和caspase-3的表达水平分别为0.275±0.022、0.21±0.019和0.149±0.004，PA 5.0 mmol•L^-1作用72 h后表达水平分别为0.244±0.024、0.399±0.030和0.206±0.033。PA作用前后bcl-2表达水平比较差异无显著性（P>0.05），bax和caspase-3表达水平差异均有显著性（P<0.01）。结论：PA对胶质瘤C6细胞具有诱导凋亡作用，并呈时间及剂量依赖性；PA诱导凋亡的机制与bax和caspase-3表达上调有关。

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔颈动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶(MMPs)水平的影响及其形态学改变。方法:体外用动脉导管球囊损伤家兔颈内动脉建立兔动脉粥样硬化模型,随机分为NAC组(给予NAC治疗6周)和对照组(不给予治疗)。光镜下观察兔损伤动脉粥样斑 块形成情况。应用SDS-Page-Zymograph法检测兔实验前后血清MMP-2及MMP-9水平。用免疫组化方法定性检测含MMPs泡沫细胞数量及含TIMP-2泡沫细胞数量。测量血管新生内膜面积、管腔面积及管壁厚度。结果: NAC组兔动脉损伤管腔新生内膜面积［（1.72±0.26)mm²］较对照组［（2.66±0.19)mm²］减少 (P<0.05)，内膜厚度［（0.132±0.031)mm］较对照组［（0.231±0.022)mm］减少（P<0.05），血管腔面积［（0.54±0.15)mm²］较对照组［（0.31±0.12)mm²］扩大（P<0.05）。NAC组血管壁直线距离上含MMPs的泡沫细胞（8.0±1.8）较对照组（22.0±2.2）明显减少（P<0.05） ，含TIMP-2的泡沫细胞（10.0±1.2）较对照组（6.0±1.6）明显增多（P<0.05）。NAC组血清MMP-2、pro-MMP-2及pro-MMP-9水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论：NAC能抑制泡沫细胞增生,防止血管硬化，抑制MMPs对动脉粥样斑快的降解，稳定斑块。

目的：探讨中国北方汉族人群13q32区域亲核素β3（KPNB3）基因多态性与精神裂症各种临床表型的关系。方法：收集752例中国北方汉族人群精神分裂症患者和909例健康对照全血样品，提取基因组DNA，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法，检测KPNB3基因rs626716单核苷酸多态性位点基因型。应用拟合优度χ²检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律，应用χ²检验和数量性状分析分别进等位基因、基因型以及各种临床表型的关联性分析。结果：精神分裂症病例组和健康对照组rs626716位点基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）。等位基因关联分析表明，病例组和对照组等位基因C和T的频率分布差异无显著性（P>0.05）；基因型关联分析表明，病例组和对照组C/C、C/T和T/T 3种基因型的频率分布差异无显著性（P>0.05）；等位基因频率与精神分裂症各种临床表型的关联性分析结果表明，rs626716与精神分裂症各种临床表型不相关（P>0.05）。结论： KPNB3基因rs626716位点可能与中国北方汉族人群精神分裂症发病及其临床表型无关，但是不能排除该基因其他SNPs位点与精神分裂症有关联。

目的:通过鸟苷酸结合蛋白（G-蛋白）对不规则趋化因子fractalkine（FKN）诱导单个核细 胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响，探讨FKN及其受体CX3CR1 可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法：将抗凝血用Ficoll密度梯度离心 法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及 卡托普利组，应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况，应用酶联免疫法检测各 组培养液中TNF-α的表达水平。结果：FKN组与空白组比较NF-κB 、TNF-α表达明显增多( P<0.05)；G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达明显减少(P<0.05)； PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达减少(P<0.05)；NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05)；卡托普利组较FKN组NF-κB 、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论：FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、 TNF-α的作用；而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、 TNF-α，抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化；FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的：FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。

目的：探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者不同外周血细胞GPI锚定蛋白的表达情况，为PNH的诊断和鉴别诊断提供依据。方法：采用流式细胞术检测32例PNH患者外周血各类细胞膜上CD55、CD59、 CD16及CD14的表达百分率。结果： PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜上CD55、CD59表达均明显减少，与正常对照组比较差异有显著性（P<0.001）,且粒细胞上CD55、CD59表达率低于红细胞（P<0.05）；血小板CD55、CD59表达率也较对照组减少（P<0.05）；有27例PNH患者的淋巴细胞CD55、CD59表达降低，其缺失率达30%，低于粒细胞和红细胞；CD16在粒细胞上表达量差异很大（34%～83%），与对照组比较差异有显著性（P<0.001）；在单核细胞上可见CD14表达缺失的PNH克隆，CD14表达比例明显低于正常对照组（P<0.001）。结论： 检测外周各系血细胞CD55和CD59可以使典型PNH的诊断更加可靠，使部分缺乏典型临床表现的PNH明确诊断。检测CD16和CD14对排除PNH具有重要意义。

目的：研究不同浓度酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙(CPP-ACP)及其与氟（F）联合应用对牙釉质表层下脱矿再矿化的影响，为正畸后的釉质脱矿提供一种治疗途径。 方法：取正畸拔除的前磨牙70颗，乳酸凝胶法制备人工早期釉质表层下脱矿后，按随机数字表法分为7组：5.0%CPP-ACP、1.0% CPP-ACP、0.1% CPP-ACP、5.0%CPP-ACFP、磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F及去离子水组。对各组进行显微放射照相并测量脱矿深度与脱矿量。结果：除去离子水组外，各组再矿化后较再矿化前脱矿深度和脱矿量均显著降低（P<0.05）；5.0%CPP-ACFP组显著低于其他各组（P<0.05,P<0.01），5.0%CPP-ACP组与1.0%和0.1% CPP-ACP组比较脱矿深度和脱矿量显著降低（P<0.05,P<0.01），0.1% CPP-ACP组与磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F组比较差异无显著性(P>0.05)，但均低于去离子水组（P<0.05,P<0.01）。结论：CPP-ACP溶液可于体外使脱矿牙釉质发生再矿化，且矿化作用可被氟加强；再矿化作用与CPP稳定的钙磷浓度呈剂量-效应关系。

目的：研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达，探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用。方法： 应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达。应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达。结果： PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤（P<0.01），在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性（P>0.05）。PI3K 蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核。PI3K 蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组（P<0.01）；PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关，卵巢癌分化越差PI3K 蛋白表达越强（P<0.05），临床分期越晚，其PI3K 蛋白阳性表达率也越高（P<0.05)。结论： PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强，PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用。

目的：研究肝细胞生长因子受体（c-met）在宫颈癌中的表达，探讨其与增殖细胞核抗原（PCNA）的关系。方法：运用免疫组化（SP）方法检测14例慢性宫颈炎和50例宫颈癌组织中c-met及PCNA的表达率。结果：在慢性宫颈炎组织，c-met表达阳性率为14.3%（2/14），而在宫颈癌组织，其表达阳性率为62.0%（31/50），两者比较差异有显著性（P<0.05）。组织分化程度低组c-met表达率高于分化程度高组（P<0.05），淋巴结转移组的c-me t表达率明显高于无淋巴结转移组（P<0.05），鳞癌组与腺癌组c-met表达率比较差异无显著性（P>0.05），临床Ⅰ期和Ⅱ期组c-met表达量比较差异无显著性（P>0.05）。在慢性宫颈炎组织中，PCNA指数为24.79%±5.1%，在宫颈癌组织中，PCNA指数为39.9%±15.46%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。组织分化程度越低、临床分期越晚PCNA的表达量越高(P<0.05)，鳞癌组与腺癌组的PCNA表达量比较差异无显著性（P>0.05）。c-met阳性表达组的PCNA指数明显高于c-met阴性表达组（P<0.01）。结论：c-met的表达与PCNA密切关联，可作为评估宫颈癌预后的一个指标。

目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1 （MCP-1）的表达，揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理。方法：应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓（正畸或烤瓷牙需要拔髓者）、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布。结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞。在急性牙髓炎症组织中，可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化，MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞， 阳性细胞平均灰度值119.73±17.12。在慢性牙髓炎症组织中，可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达，阳性细胞平均灰度值121.26±2.04，与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达，在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合。

目的：探讨慢性乙型肝炎肝硬化患者HBV复制对血清中细胞因子白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-18（IL-18）水平变化的影响及其临床意义。方法：应用定量PCR、ELISA法检测136 例不同类型慢性肝病患者（102例慢性乙型肝炎和34例乙型肝炎肝硬化），95例HBV携带者及20名健康献血者（对照组）外周血HBV-DNA复制与IL-12和IL-18表达水平。结 果：慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化组IL-12及IL-18表达水平明显高于对照组（P<0.05）；慢性乙型肝炎、肝硬化患者HBV-DNA高复制组（HBV-DNA ≥10⁵•mL^-1）IL-12及IL-18表达水平明显高于HBV-DNA阴性组（HBV-DNA ＜10³•mL^-1）（P<0.05）；慢性乙型肝炎与肝炎肝硬化患者组及不同HBV携带者组之间IL-12及IL-18水平比较差异无显著性（P>0.05）；慢性肝病患者HBV复制水平与IL-12和IL-18表达水平呈正相关关系（ r=0.74,P<0.05；r=0.80,P<0.05）。结论： HBV复制活跃程度影响慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清中细胞因子IL-12及IL-18的表达，HBV复制程度越活跃，慢性肝病患者IL-12及IL-18表达水平越高。

目的：研究RhoC和MMP-2蛋白在卵巢上皮性癌组织中表达及其临床意义，为判定卵巢上皮性癌的生物学行为及预后提供依据。方法：采用免疫组织化学方法检测10例正常卵巢组织、12例卵巢上皮性良性肿瘤及91例卵巢上皮性癌组织中RhoC与MMP-2蛋白的表达，并与临床特征进行相关性分析。结果：RhoC及MMP-2蛋白在卵巢良性肿瘤和卵巢正常组织中的阳性表达率均为0，在卵巢上皮性癌组织中阳性表达率分别为37.3%和68.1%，RhoC和MMP-2蛋白在卵巢癌组织中的表达明显高于卵巢良性肿瘤和卵巢正常组织。中、低分化卵巢癌的阳性表达率明显高于高分化卵巢癌（P<0.05,P<0.005),Ⅲ～ Ⅳ期卵巢癌的阳性率明显高于Ⅰ～ Ⅱ期卵巢癌(P＜ 0.005 ),有转移的卵巢癌RhoC和MMP-2蛋白的阳性表达率明显高于无转移卵巢癌(P＜ 0.005，P<0.05),卵巢癌组织中RhoC与MMP-2阳性表达呈正相关（r=0.492,P<0.05）。结论：RhoC 与MMP-2蛋白的表达与卵巢癌的细胞分化程度、临床分期及有无转移密切相关，且两者呈正相关。临床检测卵巢癌RhoC与MMP-2蛋白的表达，可以作为判断卵巢癌生物学行为及患者预后的参考指标。

目的：探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义。方法：应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况。结果：36例NSCLC组织中有19例muc-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%，正常肺组织无muc-1表达。muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关（P>0.05），与淋巴结转移有关(χ² =6.733,P<0.05)。有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高（N₀　10%,N₁　58.82%,N₂　88.9%）。结论：muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高，检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用。

目的：了解不同剂量重组（酵母）乙肝疫苗和重组（CHO）乙肝疫苗在大学生中的乙肝病毒表面抗体（抗-HBs）应答，为成人乙肝疫苗接种剂量的确定提供依据。方法： 238例新入校大学生随机分为4组,按照0、1和6个月免疫程序分别接种两种不同剂量(酵母)乙肝疫苗和(CHO)乙肝疫苗，全程免疫后1个月，检测血清抗-HBs阳转率和抗-HBs平均几何滴度（GMT），同时观察4组的不良反应。结果： 接种10 μg(酵母)乙肝疫苗组、10 μg(CHO)乙肝疫苗、20 μg(CHO)乙肝疫苗及20 μg(酵母)乙肝疫苗组的抗-HBs 阳转率分别为98.3%、95.0%、96.7%及96.5%，4组重组乙肝疫苗的抗-HBs阳转率之间比较差异无显著性 (χ²=1.034,P>0.05)；4组疫苗之间抗-HBs GMT比较差异有显著性（Kruskal-Wallis χ² =18.301,P<0.05），其中10 μg（酵母）乙肝疫苗组的抗-HBs GMT高于10 μg（CHO）乙肝疫苗组(P<0.05)；2种20 μg乙肝疫苗组之间的抗-HBs GMT比较差异无显著性(P>0.05)；20 μg(CHO)乙肝疫苗组的抗-HBs GMT高于10 μg组 (P<0.05)； 10 μg与20 μg（酵母）乙肝疫苗组抗-HBsGMT比较差异无显著性（P>0.05)。男女性别间不同剂量乙肝疫苗抗-HBs GMT比较差异无显著性(Mann-Whitney U=6 512.000，P>0.05)。未发现明显的不良反应。结论： 重组乙肝疫苗对成人具有较好的免疫原性和安全性,建议成人接种10 μg重组乙肝疫苗。

目的： 利用Meta分析方法比较髓内针固定与钢板固定治疗成人肱骨干骨折的疗效。方法： 计算机检索Pubmed、OVID医学期刊全文数据库、中国知网（CNKI）和中国生物医学文献数据库(CBM) 1990—2007年关于髓内针固定与钢板固定比较治疗成人肱骨干骨折的随机对照试验性论文，并评价纳入研究的方法学质量。统计软件采用Cochrane协作网提供的RevMan 4．2．8。结果：共纳入Jadad量表评分3分以上文章6篇，共430例患者。Meta分析结果表明，髓内针固定组与钢板固定组比较治疗成人肱骨干骨折术后骨折不愈合率低，其差异有显著性［OR=0.44，95％CI(0.20，0.97)，P=0.04］,在术后疼痛、感染率及医源性桡神经损伤率上，两者比较差异无显著性(P>0.05)。Lin等和彭海洲等的研究结果显示，髓内针组与钢板组术后出现肩肘关节活动受限比较差异无显著性(P=0.97，I²=0)；而Chapman 等研究结果显示髓内针组术后出现肩肘部活动受限高于钢板组（P=0.05），黄贤政等研究结果显示钢板组术后出现肩肘部活动受限高于钢板组（P=0.06）。结论：髓内针固定组与钢板固定组比较，治疗成人肱骨干骨折术后骨折不愈合率低，其余指标无明显差异。

目的：持续性心房颤动（房颤）复律成功后胺碘酮联合螺内酯治疗与单纯应用胺碘酮治疗对预防房颤复发的临床疗效比较。方法：64例复律成功的持续性非瓣膜病房颤患者，随机分为胺碘酮组（32例）与胺碘酮联合螺内酯组（联用组，32例），观察两组房颤复发率、复发时间及复发类型。结果：胺碘酮组和联用组分别有31例和30例患者完成研究。随访期间，胺碘酮组房颤复发19例（61.3％），平均复发时间（4±4）个月；联用组房颤复发11例（36.7％），平均复发时间（8±5）个月。两组房颤复发率和复发时间比较差异有显著性（P<0.05），而房颤复发的类型比较差异无显著性（P＞0.05）。结论：持续性房颤复律后胺碘酮联合螺内酯具有更好的预防房颤复发作用。

目的：探讨顽固性癫痫患者外科手术治疗方法并评价治疗效果。方法：通过临床症状学、神经影像学及神经电生理学对13例顽固性癫痫患者进行术前评估，确定手术定位方法和手术方案。术前评估和术中脑电图监测显示为局灶性改变者行致痫灶切除术，检查提示一侧半球萎缩或多灶性改变者，术中行半球切除或胼胝体部分切开。结果：13例患者术后Engel分级均为Ⅰ～Ⅱ级，其中10例患者达到Engel Ⅰ级。1例术后出现一过性失语，其余12例未出现任何手术并发症及后遗症。结论：采用外科手术治疗顽固性癫痫效果理想，尤其是有局灶性结构异常、发作形式表现为部分性发作或部分性发作继发全面性发作的患者手术效果较好。

目的：分析老年2型糖尿病患者骨密度的变化及其与血糖水平的相关性，探讨血糖水平高低对其骨密度的影响。方法：采用定量CT对160例老年2型糖尿病患者（血糖及糖化血红蛋白控制正常组80例，血糖及糖化血红蛋白异常增高组80例）及健康老年人80例进行腰椎骨密度测定，检测血糖水平并分析其相关性；比较糖尿病高血糖组、糖尿病血糖控制正常组和健康老年对照组的骨质疏松的发生率。结果：糖尿病高血糖组骨密度低于对照组及糖尿病血糖控制正常组（P<0.05）；糖尿病高血糖组骨质疏松症发生率明显高于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05)；老年2型糖尿病患者的骨密度与血糖水平呈负相关关系(老年男性组：r=－0.738 2，P=0.001 3；老年女性组：r=－0.834 3，P=0.000 7)。结论：老年2型糖尿病患者的血糖水平影响骨密度，血糖水平越高，骨密度越低；血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者更易患骨质疏松症。

目的：探讨分化型甲状腺癌（DTC） ⁹⁹Tc^m-MIBI 显像与手术¹³¹I清甲后复发的关系。方法：经手术病理确诊为DTC清甲治疗后患者173例，行⁹⁹Tc^m-MIBI 双时相甲状腺局部静态显像，利用感兴趣区技术，分别计算⁹⁹Tc^m-MIBI 早期、延迟T/N比值及洗脱率；依据Tg、TgAb、B超、X线及全身¹³¹I显像的复发判定标准,分析DTC手术¹³¹I清甲治疗成功后复发率；比较复发与无复发组⁹⁹Tc^m-MIBI 早期、延迟T/N比值及洗脱率。结果：DTC手术¹³¹I清甲治疗成功后3年内复发率为5.20%（9/173）。其中乳头状癌复发率为4.90%（5/102），滤泡状癌复发率为5.63%（4/71），两组间比较差异无显著性（P>0.05）。无论何种病理类型，分化型甲状腺癌复发组早期、延迟T/N 比值均明显低于无复发组(P<0.05)，洗脱率明显高于无复发组(P<0.05)。结论：⁹⁹Tc^m-MIBI显像早期、延迟T/N比值及洗脱率与DTC手术¹³¹I清甲后复发有明显关联性，⁹⁹Tc^m-MIBI 显像对DTC手术¹³¹I清甲治疗的预后有一定预测价值。

目的: 探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化。方法: 回顾性查阅1961—2000年外检病理登记资料， 对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类，统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化。 结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%，明显高于加碘前的0.46%（P<0.01）；食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化，甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比（70.17%） 高于加碘前（55.84%），而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比（11.08%） 低于加碘前 （24.58%）；食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为（40.95±14.71）岁，加碘后发病高峰年龄为（43.06±13.09）岁，发病年龄有增加趋势（P<0.05）；食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁，加碘后3种癌的高发年龄均＞40岁；食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性（P<0.05）。结论: 食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高，甲状腺癌的组织类型发生变化：乳头状癌显著增加，滤泡状癌减少；甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势。

目的：进行人脂肪干细胞的分离、体外培养及鉴定，为组织工程的进一步研究提供实验依据。方法：将剪碎的人脂肪组织加入Ⅰ型胶原酶消化，离心。将细胞悬液置于6孔培养板中，37℃、5%CO₂培养箱中培养，细胞达80％融合时进行传代。选取第3代细胞，进行免疫组织化学染色，检测细胞表面抗原标记物；选取第3代细胞，分为成骨诱导组和成脂诱导组，每组又分为诱导组（加入相应诱导培养基）及对照组（未经诱导的细胞）。成骨诱导72 h后进行碱性磷酸酶（AKP）含量检测，8 d后进行茜素红染色，检验细胞内是否出现钙沉积；成脂诱导2周后进行油红O染色，检测细胞内是否形成脂滴。结果：培养细胞均有CD44、CD49d抗原阳性表达，不表达CD45、CD106抗原；成骨诱导72 h后，诱导组细胞内AKP含量(0.488 3 U•g^-1prot)较对照组(0.063 2 U•g^-1prot)明显增高（P<0.05）；8 d后诱导组茜素红染色阳性，对照组阴性；成脂诱导2周后油红O脂肪颗粒染色为阳性，对照组为阴性。结论：利用原代细胞培养技术可成功地从人脂肪组织中分离出脂肪干细胞。

目的：探索在毕赤酵母中表达人β-淀粉样蛋白1-42 (hAβ_1-42)的可行性。方法：以含有hAβ_1-42基因的质粒为模板，采用PCR方法扩增所需DNA片段，与毕赤酵母表达载体pPICZα连接，构建重组质粒pPICZα-hAβ_1-42 并进行DNA测序分析。将其电击转化毕赤酵母菌株X-33，经SDS-PAGE和Western blotting分析表达产物。结果：经测序证实，获得的hAβ_1-42序列与基因合成的完全一致。SDS-PAGE显示，在约4 000处有一蛋白带，Western blotting证明表达产物与抗hAβ_1-42抗体有特异性免疫反应。结论：本研究在毕赤酵母中成功地重组表达hAβ_1-42。

目的：建立检测大鼠P物质（SP）mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法，为检测大鼠SP基因表达提供有效的手段。方法：提取大鼠中脑总RNA，扩增SP基因片段，将其克隆入pMD-18T载体，制作标准品质粒；应用SYBR Green Ⅰ双链嵌合染料，对连续稀释的标准品质粒进行实时PCR分析，评价所建立方法的检测灵敏度；对PCR产物进行溶解曲线分析评价其特异性。结果：标准品质粒构建成功，经酶切及测序鉴定，目的片段已插入pMD-18T载体；所建立的实时定量PCR方法的最低检测限度为10⁴个拷贝/反应，在每反应10⁴～10⁹拷贝范围内，Ct值（荧光信号达到设定阈值所经历的循环数）与起始模板浓度具有良好的线性关系，r=0.998。结论：所建立的检测大鼠SP mRNA的SYBR Green Ⅰ实时定量PCR方法具有敏感性高、特异性强和线性范围广等特点，适用于对大鼠各种组织SP的大量样本检测。

目的：克隆单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因，并在大肠杆菌中表达，通过免疫家兔，获得HSV-TK多克隆抗体，为进一步研究HSV-TK 的功能奠定基础。方法：从纯化的单纯疱疹病毒(HSV)中提取病毒基因组，用PCR特异性扩增HSV-TK全长基因，克隆入表达载体pRSET B中进行表达，以纯化的表达产物免疫家兔制备多克隆抗血清，进行Western blotting 鉴定。结果：用IPTG诱导后，表达出相对分子质量（Mr）约43 000的融合蛋白，免疫家兔制备的兔血清，第2～5周每周采血1次，Western blotting检测均获得特异性蛋白带；最后一次样品3个稀释度（1∶1 000、1∶3 000、1∶5 000）的Western blotting分析仍可以检出蛋白质带。结论：成功获得了特异性强和滴度高的HSV-TK多克隆抗体。

目的：构建丙型肝炎病毒(HCV)NS5A基因的真核表达载体，并在正常人肝细胞株(HL-7702细胞)中进行表达，为今后研究HCV NS5A蛋白功能奠定基础。方法：从含HCV NS345序列的重组质粒pCDNA3.1（+）/ NS345中扩增出HCV NS5A基因片段，构建pCI-neo/ NS5A重组表达质粒。用脂质体将其转染HL-7702细胞，通过Western blotting印迹法鉴定NS5A蛋白。结果：用PCR方法扩增的HCV NS5A基因全长1 344 bp,与PGEM-T重组，测序证实所克隆的NS5A基因片段大小正确；成功地构建pCI-neo/ NS5A重组表达质粒，瞬时转染HL-7702细胞表达NS5A蛋白，Western blotting印迹法显示其相对分子质量约为56 000。结论：HCV NS5A的真核表达载体pCI-neo/ NS5A在HL-7702细胞中能有效表达NS5A蛋白，NS5A蛋白可导致病毒复制、肝细胞癌发生，且NS5A区为IFN敏感性决定区。

目的：用人型结核杆菌H₃₇Rv诱导BALB/c系小鼠建立肺结核动物实验模型。方法：利用自动雾化吸入感染装置（IES）对BALB/c系小鼠进行不同时间（0.5~4.0 h）、不同雾化液量（2.5、5.0及10.0 mL）及不同浓度（10⁴~10⁸cfu）的H₃₇Rv雾化，观察动物的临床表现及肺内肉芽肿病理改变，并对感染动物的肺组织匀浆进行结核杆菌培养，计数菌落数，探讨最适实验条件。结果：使用5 mL雾化液（细菌+生理盐水）雾化90 min后，雾化液无残留，可见感染动物明显体毛湿润。雾化吸入结核菌数为10⁴、10⁶和10⁸cfu时，感染动物的肺组织匀浆在小川培养基培养4周后的菌落数分别为1.10±0.83、77.00±11.87和1 020.00±345.83 cfu。其中10⁶以上时，动物在3周后开始出现死亡。结论：成功地使用IES制备了小鼠肺结核模型，雾化感染实验的最适条件为5 mL雾化液（细菌+生理盐水）雾化90 min。雾化吸入结核菌数最佳为10⁶　cfu。

在组织损伤、缺血或生长因子、药物刺激等因素作用下，骨髓中的血管内皮祖细胞(EPCs)会动员进入外周血，并趋化、分化，参与机体血管形成。由于骨组织形成（或改建）是一个以血管形成为基础，多种细胞、生长因子、细胞外基质参与的复杂过程，因此EPCs在骨形成中的作用近年来受到广大学者的关注。利用EPCs在新血管形成中的重要作用，将其作为骨组织工程的种子细胞，为利用血管化人工骨修复骨组织缺损提供广阔的应用前景。

随着社会和经济的发展，人口老龄化已成为全球性的重大社会问题。人口老龄化因其发展速度较快，并且引起老年人口一系列的身体、心理和社会等健康问题，正逐步受到人们的广泛关注。本文作者对人口老龄化的发展现状及趋势，以及相关的老龄人口健康问题等做一综述。

蛋白质酪氨酸磷酸酶家族是细胞信号转导中的重要调节因子，参与多种细胞功能的调控。本文作者概述了几种重要的蛋白质酪氨酸磷酸酶PTP1B、TC-PTP、SHP-1、SHP-2、MEG2及PRL3等的功能，并介绍了其在许多人类疾病（癌症、心血管疾病、神经及代谢失调及自身免疫系统疾病等）的发生和发展中所起的重要作用。