目的：体外诱导、培养人外周血单核细胞获得不同成熟阶段的树突状细胞（DCs）。方法：用贴壁法从健康人外周血浓缩白细胞获取单核细胞，第一阶段在GM-CSF+IL-4存在的条件下培养7 d，获得未成熟DCs；第二阶段在GM-CSF+TNF-α联合诱导下培养至14 d，获得成熟的DCs。对DCs的形态进行显微镜下观察，用流式细胞仪检测其表型，用MTT的方法对DCs的功能进行检测。结果：获得的未成熟DCs中度表达CD1a、共刺激分子，高表达HLA-DR分子，在DCs的成熟期共刺激分子、HLA-DR及CD83、CD25分子均高度表达，刺激同种异型T淋巴细胞增殖的能力强。结论：成功地建立了诱导人外周血单核细胞获得不同发育阶段DCs的方法，并获得了大量纯度较高的DCs。

目的：观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理，检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L^-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L^-1)对AGEs（100 mg·L^-1）引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响。ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测系膜细胞PPAR-γ mRNA的表达。结果：大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达；与相应浓度的BSA比较，AGEs（12.5～200 mg·L^-1）可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P<0.01)；给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L^-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L^-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P<0.01)。结论：PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚。

目的：探讨蒺藜皂苷（GSTT）与多非利特（Dofetilide）抗心律失常作用及其机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备缺血性心律失常模型观察两药的抗心律失常作用；分离豚鼠心肌细胞并使用膜片钳记录Ikr和Ik1电流，探讨两药抗心律失常机制。结果：与模型组比较，10 mg·kg^-1多非利特组明显减少心肌缺血诱发大鼠心律失常次数，差异具有显著性（P<0.01），而20 mg·kg^-1 和 40 mg·kg^-1 GSTT组对大鼠心肌缺血引起的心律失常次数虽有减少趋势，但无统计学意义（P>0.05）；50 mg·L^-1和100 mg·L^-1 GSTT对Ikr、Ik1电流无明显影响，而5 μmol·L^-1多非利特可明显抑制Ikr和Ik1电流，与对照组比较差异具有显著性（P<0.01）。结论：多非利特对大鼠冠脉结扎诱发的缺血性心律失常有明显疗效，多非利特抗心律失常作用机制为抑制Ikr和Ik1；而GSTT对上述靶点无明显影响，未见GSTT明显抗心律失常作用。

目的：探讨两种频率次声（8及12 Hz）暴露下豚鼠听阈的变化。方法：采用慢性乳突包埋电极方法，测试不同频率(8及12 Hz)、不同强度(120及130 dB)的次声暴露（30 h）下豚鼠的听阈变化。将40只豚鼠分成2组,即8 Hz组和12 Hz组。其中每组又分为2小组，即120 dB组和130 dB组。结果：8 Hz和12 Hz的次声在130 dB暴露30 h均可引起豚鼠的永久性阈移（PTS）。结论：两种频率次声在强度≥130 dB时均可引起豚鼠听阈的永久性改变，造成永久性阈移。

目的：探讨小鼠哮喘模型中T淋巴细胞对B淋巴细胞产生特异性IgG（sIgG）的调节作用。方法：雌性Balb/c小鼠40只，随机分成实验组（哮喘组）和对照组，每组各20只，实验组给予腹腔注射鸡卵白蛋白（OVA）6.7 mg·kg^-1（第2~4周）及雾化吸入1% OVA，20 min·d^-1（第5~6周），对照组注射同等剂量盐水及吸入无菌PBS。断头法处死小鼠，分离小鼠脾脏T、B淋巴细胞，分组进行细胞培养，以ELISA法检测各组细胞培养上清中sIgG的含量。结果：无论特异性抗原(OVA)是否参与，哮喘组小鼠B淋巴细胞sIgG分泌水平均明显高于对照组（P<0.05, P<0.01）；哮喘组小鼠T淋巴细胞能使其自身B淋巴细胞sIgG分泌水平明显下降（P<0.05）；抗原OVA刺激不能改变对照组和哮喘组小鼠B淋巴细胞自然状态下以及受刺激后的sIgG分泌水平（P＞0.05）；哮喘组小鼠T淋巴细胞能使对照组B淋巴细胞sIgG分泌水平升高(P＜0.05)；经哮喘组小鼠T淋巴细胞作用后，哮喘组鼠B淋巴细胞分泌sIgG水平低于对照组(P<0.05)；对照组小鼠T淋巴细胞能降低哮喘组小鼠B淋巴细胞sIgG分泌水平(P<0.05)。结论:在支气管哮喘中，B淋巴细胞sIgG参与了哮喘发病，T淋巴细胞对B淋巴细胞分泌sIgG具有显著调节作用，T淋巴细胞在支气管哮喘发病中起重要作用。

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成空白对照组(SL，n=10)、阻塞性黄疸组(OJ，n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG，n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加，强阳性表达(+++)；Bax的表达下降，中阳性表达(++)；凋亡指数为15.75±3.68，与SL和OJ 2周组比较，差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡，增加Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达。

目的：探讨犬胆总管(CBD)探查后内置可降解支架并行激光焊接的可行性及其临床应用价值。方法：用30条本地杂种犬模拟胆总管探查术（CBDE）,将其随机分为3组:单一激光焊接组（对照组Ⅰ，n=10），CBD内置可降解支架后行I期缝合组（对照组Ⅱ，n=10），以及CBD内置可降解支架后行激光焊接组（实验组,n=10）。观察各组手术前后CBD内径的变化，记录缝合时间和总手术时间, 观察术后1～3 d胆漏的发生率、支架降解情况,术后6周取胆总管及肝组织做病理学检查。结果：对照组Ⅰ术后胆漏的发生率（6/10）显著高于实验组（0/10）和对照组Ⅱ（0/10）；对照组Ⅱ的缝合时间［(7.20±2.88)min］多于实验组［(2.02±1.03)min］。术后第6周胆总管及肝组织病理学显示，实验组胆总管的内膜已修复，炎症反应轻，无明显肉芽肿形成，部分焊接区域几乎无纤维瘢痕，明显优于对照组Ⅱ；对照组Ⅱ与实验组术后均无肝损伤表现，CBD内径均无增宽或变窄。结论：胆总管探查术后内置可降解支架并行激光焊接的方法在动物实验中是安全有效的,且优于线缝合组。

［摘 要］ 目的：通过时程/量效观察不同强度高压芒刺静电场对免疫细胞表面共刺激分子表达的影响。方法：采用不同强度高压芒刺静电场对小鼠进行全身辐照，流式细胞术检测其胸腺细胞CD2和腹腔巨噬细胞CD48表达的变化。结果：低电压(10~20 kV)处理组的CD2及CD48表达量显著高于0 kV组（P<0.01）；而高电压(35 kV)处理组的表达量明显低于0 kV (P<0.01)；低电压时程的结果表明，处理后2 h CD2和CD48表达量开始增加，4~8 h达到高峰，与0 kV组比较差异具有非常显著性（P<0.001）；高电压的时程结果表明，于处理后2~4 h CD2和CD48表达量即达到最低值，之后逐步回升(P<0.001)，但到24 h未能恢复到对照组水平。结论：不同强度高压芒刺静电场可引起免疫共刺激分子表达量不同的生物效应，在免疫调节反应中发挥重要功能。

目的：观察自制CPC/BMP复合人工骨对兔实验性股骨头缺血性坏死（ANFH）的修复作用，并探讨其临床应用的可行性。方法:24只健康成年兔分成CPC组12只和CPC/BMP组12只，在兔左侧股骨头建立ANFH骨缺损模型。将CPC作为BMP的载体制备成CPC/BMP复合材料后，植入骨缺损处，同时设立单纯CPC填充对照组。术后3及12周分批处死动物，每组每次处死6只。通过大体观察、X线摄片、HE染色、透射电镜等手段观察新骨形成和材料降解情况。综合评价CPC/BMP复合材料对ANFH骨缺损的修复能力。结果：CPC/BMP组3及12周时成骨情况明显优于单纯CPC组。CPC/BMP组3周时，CPC表面及内部可见较多新骨及幼稚骨细胞，CPC已被分解成多个区域（岛状分布），有板层骨形成；透射电镜观察可见成骨细胞侵入CPC内部，细胞浆内粗面内质网及线粒体增多扩张。CPC/BMP组12周时，光镜下见CPC降解，新生骨长入材料并与之相互分割包裹，骨小梁增粗； X线片显示新骨显影较清，材料密度减低，吸收降解现象明显；透射电镜观察可见大量成骨细胞散在于CPC颗粒之间，细胞内粗面内质网及线粒体增多扩张，较多毛细血管侵入材料内部。在材料降解速度方面，CPC/BMP组明显快于CPC组。结论：CPC是BMP的理想载体，CPC/BMP复合材料具有较强的传导成骨和诱导成骨活性，对实验性ANFH具有修复作用。在降解速度上CPC/BMP组明显快于单纯CPC组。

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响，并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h，然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织，采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色，观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组，在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加，峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8，与假手术组比较，差异均具有显著性(P<0.01)，但HSP70 mRNA表达较早，广泛分布于缺血侧大脑半球内，而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主，同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47，与假手术组比较，差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血，神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达，峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7，与缺血再灌注组比较，差异均具有显著性(P<0.01)，不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加，而且还延缓其下降，同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56，缺血皮层组织形态学损伤明显减轻，与缺血再灌注组比较，差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。

目的：研究黄蘑多糖Fb(polysaccharid Fb from Huangmo)对小鼠免疫功能的调节作用。方法：健康成年小鼠40只，随机分为对照组、环磷酰胺（CTX）免疫抑制组、黄蘑碱溶性多糖活性组分（Fb）正常小鼠给药组和Fb环磷酰胺伍用（M）给药组，采用NK细胞介导的细胞毒试验测定自然杀伤细胞（NK）的活性， 淋巴细胞转化试验测定T淋巴细胞增殖功能，鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定白细胞介素2（IL-2）的活性，观察Fb对各组小鼠免疫指标的影响。同时通过明胶酶谱分析检测脾脏基质金属蛋白酶（MMPs）的表达。结果:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠的ＮＫ细胞活性，T淋巴细胞转化率（LTT）和IL-2的活性（P<0.05），对正常小鼠LTT有显著促进作用（P<0.01）。正常给药组和伍用组主要免疫器官脾脏和胸腺重量高于免疫抑制组，且小鼠体重增长也明显高于免疫抑制组(P<0.01)；免疫抑制组小鼠脾脏MMP-2活性下降（P<0.05），MMP-9亦呈降低趋势（P>0.05）,Fb组和M组MMP-9活性明显升高（P<0.01）。结论:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠免疫系统的活性并有可能保护和促进其免疫系统的修复和增生，显著提高正常小鼠T淋巴细胞转化率，其他免疫指标亦显示轻度上调作用。

目的：观察心痛贴（XTT）对麻醉犬急性心肌梗塞的保护作用。方法：将24条犬随机分成4组：空白对照（NS）组(n=6)、心痛贴小剂量（0.6 g）组(n=6)，心痛贴大剂量（1.2 g）组(n=6)及阳性对照药硝酸甘油（NG）贴剂组(n=6)。麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支（LAD）,复制急性心肌梗塞模型，分别将贴剂贴于每只犬左前胸近腋窝部位，测定给药后5～360 min犬冠状动脉循环（简称冠脉循环）和心肌氧代谢参数，并测定给药后360 min梗塞面积及血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及天门冬氨酸转氨酶（AST）变化。结果：XTT大、小剂量组与空白对照组比较，可降低冠脉阻力（P<0.05），增加冠脉流量（P<0.05，P<0.01），减少心肌耗氧量及心肌氧利用率（P<0.05，P<0.01），缩小心肌梗塞面积（P<0.05，P<0.01），降低CK、LDH、AST活性（P<0.05，P<0.01）。结论：XTT能改善冠脉循环，减少心肌耗氧量，对缺血心肌具有保护作用。

目的：探索以阴、阳离子交换色谱串接组合为方式，进行高分辨率分离纯化蛋白质的可行性。方法：阴、阳离子交换示差组合色谱法，以等度洗脱方法进行的阴、阳离子交换组合色谱，以及亲和色谱的纯化结果相对比。结果：聚丙烯酰胺凝胶电泳考马斯亮蓝染色法结果显示，阴、阳离子交换示差组合色谱法，具有较好的分离纯化效果。结论：以等度洗脱、pH梯度与盐梯度洗脱串接组合的阴、阳离子交换示差组合色谱是一种较好的组合纯化的方式，达到亲和色谱的纯化效果。

目的：探讨人参、五加皮、甘草及猪苓4味中药合剂对诱变剂导致染色体损伤的拮抗作用。方法：选择20例健康献血者为实验对象，分为正常对照组、博来霉素(BLM)诱变组、中药合剂组和中药合剂抗诱变组。利用诱变剂敏感性实验方法，所有实验对象均于实验当日常规采集外周血，肝素抗凝，将0.3 mL外周血接种于培养液中，37℃恒温培养箱中静置培养72 h。收获细胞及制玻片后，姬姆萨染液染色。检测BLM对正常人外周血淋巴细胞染色体的影响，观察以人参、五加皮、 甘草、猪苓4种中药的混合制剂作为染色体稳定剂的抗诱变作用。结果：BLM诱变组每细胞染色单体断裂(0.733±0.275) (b/c值)明显高于正常对照组( 0.018±0.076)（P<0.01），BLM诱变组(0.733±0.275)与中药合剂抗诱变组(0.566±0.761)比较b/c值差异有显著性（P<0.01）。结论：BLM导致正常人外周血淋巴细胞染色体的断裂率明显增高，人参、五加皮、甘草及猪苓4种中药合剂可以明显抑制BLM诱发的染色体断裂，提示此人参合剂可以作为染色体稳定剂，能够提高机体基因组稳定性。

目的：探讨〖BF〗20(S)-人参皂苷Rg₃（SPG-Rg₃）与化疗药物联合应用对S180肉瘤生长以及荷瘤小鼠生命延长期的影响。方法：体外通过染料排斥实验观察SPG-Rg₃抗肿瘤细胞生长的作用。体内建立S180实体瘤模型，将荷瘤小鼠随机分为6组，即SPG-Rg₃ 3、1和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（CTX+SPG-Rg₃），每日腹腔内给药，持续10 d，停药24 h后处死动物，称体重、瘤重，计算肿瘤生长抑制率（%）及两药相互作用指数（CDI）。并建立S180腹水瘤模型，动物随机分为SPG-Rg₃ 3、1 和0.3 mg·kg^-1组及环磷酰胺组（CTX）、溶剂对照组（Control）以及联合用药组（5-FU+SPG-Rg₃）6组，连续5 d腹腔给药，记录小鼠存活天数，计算生命延长期。结果：体外实验中，SPG-Rg₃抑制了S180肉瘤细胞生长，其IC50值为(10.49±2.96)mg·L^-1。体内实验中，SPG-Rg₃对S180肉瘤生长有明显的抑制作用，（SPG-Rg₃+CTX）联合用药组抑制肿瘤生长的作用优于SPG-Rg₃和CTX组。SPG-Rg₃和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期，（SPG-Rg₃+5-FU）联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高。结论：SPG-Rg₃可明显抑制肿瘤的生长，延长荷瘤小鼠的生存期，且SPG-Rg₃可以提高CTX和5-FU的抗肿瘤作用，有一定的协同增效作用。

目的：研究红鹿制剂对老化皮肤的影响。方法：背部被剪去3 cm×3 cm毛的12只20月龄豚鼠被随机均分为给药组和对照组，给药组涂抹红鹿制剂，对照组涂抹化妆品基质，连续涂抹60 d；应用天狼猩红、HE染色和体视学技术分别观察和测定老化皮肤中Ⅲ型胶原的分布、表皮基底层细胞的分裂指数、角质层同表皮厚度的比例、真皮胶原纤维和微血管的体密度和成纤维细胞的数目。结果：乳头层的Ⅲ型胶原给药组明显多于对照组；基底细胞分裂指数给药组明显多于对照组（P<0.01）；乳头层处微血管的体密度给药组明显大于对照组（P<0.01）；乳头层处成纤维细胞数给药组明显多于对照组（P<0.01），在网状层处给药组明显少于对照组（P<0.01）；角质层同表皮厚度的比例给药组显著低于对照组（P<0.01）；胶原纤维的体密度给药组显著低于对照组（P<0.05）。结论：红鹿制剂能延缓皮肤老化。

目的：探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂在角膜移植术后新生血管形成中的抑制作用。方法：SD大鼠及Wistar大鼠各20只，在SD大鼠与Wistar大鼠之间建立角膜移植动物模型，分为选择性环氧化酶-1（COX-1）抑制剂小剂量阿司匹林给药组、选择性COX-2抑制剂西乐葆给药组、非选择性COX抑制剂消炎痛给药组及生理盐水阴性对照组。对角膜移植术后角膜混浊、水肿、新生血管形成情况评分得出角膜排斥反应指数（RV），对角膜移植术后新生血管形态计算得出新生血管反应区域。并进行角膜病理切片检查。结果：选择性COX-1抑制剂组及阴性对照组大鼠在7 d时RV值＞5，排斥反应已经发生，选择性COX-2抑制剂组及非选择性COX抑制剂组未发生排斥反应。裂隙灯检查及角膜病理切片检查可见选择性COX-2抑制剂组及非选择性COX抑制剂组术后7d出现植床周围少许新生血管。选择性COX-1抑制剂组及阴性对照组术后7 d时新生血管接近创口。选择性COX-2抑制剂组及非选择COX抑制剂组角膜新生血管反应区域及RV值均少于选择性COX-1抑制剂组及阴性对照组。结论：COX-2选择性抑制剂可抑制角膜移植术后新生血管的产生。

目的：探讨黄芪注射液(AMI)对柯萨奇病毒B₃(CVB₃)感染小鼠的保护作用。方法：将BALB/C纯系雄性小鼠随机分为7组，分别为正常对照组、模型组、AMI90、60和18 g·kg^-1治疗组（高中低剂量组）及阳性药组，每组10只，除正常对照组外，利用CVB₃感染BALB/C小鼠建立病毒性心肌炎模型，治疗组分别以AMI按高、中、低剂量腹腔注射给药，给药9 d后，观察其对小鼠生存率、心电图、血清天冬氨酸转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及心脏形态学的影响。结果：急性心肌炎模型组与正常对照组比较，各项指标差异均有显著性(P<0.01、 P<0.001）；AMI与模型组比较，生存率均显著提高(P<0.05、P<0.01）；心电图显示各治疗组小鼠心电异常活动有明显的改善作用；中、低剂量组小鼠显著减少AST、LDH的漏出量及氧自由基产物MDA的生成量并提高SOD的活力（P<0.01、P<0.05）。各治疗组小鼠组织病变程度减轻，病灶减少。结论：AMI在小鼠体内有抗CVB₃的作用。

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化，探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型，按点燃后第14、21天时间点分为2组，每组5只，观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构，并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损，神经元突触数密度降低（P<0.05），突触活性区膜面积缩小（P<0.05），突触界面曲率降低（P<0.05），比表面减小（P<0.05），突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05），数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。

目的：优化幽门螺杆菌HspA-UreB融合蛋白诱导表达的条件，以提高目的蛋白的产量。方法：表达幽门螺杆菌HspA-UreB融合蛋白的重组基因工程菌BL21（pET-HU27）在不同温度下（25℃、37℃）以不同的IPTG浓度（0.3、1.0和2.0 mmol·L^-1）和不同的培养基（LB、SOC）中分别诱导表达不同时间，表达产物经超声破碎后，进行融合蛋白可溶性分析，并用Western blotting 对表达产物进行鉴定。结果：SDS-PAGE结果显示，37℃时，LB培养基中，0.3 mmol·L^-1的IPTG浓度诱导5 h时，融合蛋白的含量最高为21.51%；25℃，SOC培养基中，1.0 mmol·L^-1的IPTG浓度诱导8 h时，可溶性HspA-UreB融合蛋白含量最高为34.58%，表达产物能够被免疫小鼠血清识别。结论：实现了幽门螺杆菌HspA-UreB融合蛋白在原核细胞中的高效表达，并具有良好的免疫活性，为进一步开发应用以该融合蛋白为抗原的幽门螺杆菌疫苗打下了坚实的基础。

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

目的：观察颈椎稳定性异常对小鼠空间记忆、智能、白细胞及尿液的影响。方法：将6月龄ICR小鼠分为实验组（n=150）和对照组（n=150），实验组小鼠在枢椎棘突和寰椎关节囊处、对照组在臀部皮下,分别注射30%乳酸15 μL/1次/周，连续3周。采用条件回避试验、漂浮避难试验和白纸试验等方法测定小鼠空间记忆和智能。结果：与对照组比较,实验组小鼠出现记忆与智能进行性减退（P<0.01），并伴有体态的衰老，造血机能先亢进后衰退以及尿蛋白阳性（P<0.01）等现象。结论：颈椎稳定性异常与老年性痴呆的发生有密切关系,同时,对机体的刺激程度也较大。

［摘 要］ 目的：研究左房室口周长、左房室口面积、二尖瓣前、后叶的面积及各自附着缘长度等，并阐明左房室口与瓣叶之间的关系,为心脏瓣膜病手术修补与移植等提供参考资料。方法：取正常人体防腐心脏24个。在左心房近左房室口处近似垂直心脏长轴的平面将左房室口以上的左心房结构切除，测量左房室口的周长与面积。在心脏二尖瓣后内侧联合处沿心脏的长轴将心脏剖开，并切断部分腱索。将心脏展开，分别测量二尖瓣前、后叶的面积及各自附着缘的长度。结果：前瓣的面积［（6.487±1.238）cm²］大于后瓣的面积［（4.036±1.658 ）cm²］，左房室口面积为（5.363±1.461）cm²,前瓣的面积大于24±0.121。左房室口的周长约在（8.175±2.116）cm之间， 前瓣附着缘的长度［（4.474±1.169）cm］大于后瓣附着缘的长度［（3.701±0.954）cm］。结论：二尖瓣前叶面积大于左房室口面积和后瓣面积,具有一定的形态学储备和潜力,在二尖瓣的修补与移植中有一定的临床价值。

目的：探讨硒(Se)和维生素E(VE)对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢的影响。方法：用不同浓度的Se和(或)VE作用于体外培养的Wistar大乳鼠心肌成纤维细胞，测定培养上清液中羟脯氨酸及Ⅰ型胶原的含量。结果：①低、中和高浓度Se(0.05、0.1和0.2 mg·L^-1)均可抑制NE(0.2 mg·L^-1)的促成纤维细胞(CFbs)胶原合成的作用（P<0.05），以高浓度Se最为明显（56.13±1.31，P<0.05）；②不同浓度VE（1、10和100 mg·L^-1）均降低NE对CFbs胶原合成的促进作用，以1和100 mg·L^-1 的VE对羟脯氨酸含量的影响最显著（P<0.05）；③Se和VE的联合应用（0.05 mg·L^-1 Se+10 mg·L^-1 VE），对CFbs的胶原合成的抑制作用更明显（41.34±1.73，0.39±0.04，P<0.05）。结论：Se和VE对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成代谢有抑制作用。

［摘 要］ 目的：探讨局部脑缺血对大鼠下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和神经生长因子(NGF)以及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法：选用正常老龄Wistar大鼠32只，雌雄各半，随机分组，每组4只大鼠。分假手术组和实验组，实验组分为缺血15 min组、缺血15 min再灌注1 h、6 h、1 d、2 d、4 d、9 d组。采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和NGF表达进行动态观察。结果：假手术组下丘脑有少量CRH和NGF表达，实验组在缺血再灌注1 h内下丘脑CRH和NGF表达均无变化，此后缺血再灌注6 h下丘脑CRH和NGF均有短暂一过性消失，随后缺血再灌注2 d二者在下丘脑的表达相继明显增加。结论：脑缺血后下丘脑CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态;脑缺血后下丘脑后续阶段存在CRH分泌细胞的活动增强效应;NGF对维系HPA的活动可能具有重要作用。

目的：比较庆大霉素（GM）及其代谢产物的耳蜗毛细胞毒性，以及Ca²⁺、Mg²⁺对GM耳毒性的影响。方法：①取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM代谢产物的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；②取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% CaCl2的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；③取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% MgSO4的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数。结果：0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1肝脏 GM代谢产物相比较，毛细胞残留数差异无显著性（P>0.05）；培养液中加入3% CaCl₂、MgSO_{4< /sub>时的毛细胞残留数明显增多（P<0.01）。结论：GM的耳蜗毛细胞毒性与GM代谢产物无关；Ca²⁺、Mg²⁺可能成为GM耳蜗毛细胞毒性的拮抗剂。}

目的：研究哮喘小鼠外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13的表达情况和气道的高反应性及CTLA₄-Ig对其影响，以明确支气管哮喘的免疫发病机制，并为治疗哮喘寻求一条安全有效的途径。方法：将小鼠分成A、B两组，A组（n=24）中的哮喘组（n=8）及CTLA₄-Ig治疗组（n=8）用腹腔注射10%卵蛋白0.1 mL（10 mg）及10%氢氧化铝凝胶0.2 mL致敏，建立小鼠哮喘模型，测定外周血及BALF中白细胞总数并进行分类，用ELISA方法测定IL-13水平，并测定CTLA₄-Ig对上述各项指标的影响。B组（n=24）中的哮喘组（n=8）及CTLA₄-Ig治疗组（n=8）给予雾化吸入乙酰胆碱（0.08~1.25 g·L^-1）用于测定气道高反应性。结果：激发后24 h哮喘小鼠外周血白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例较正常组（n=8）增高（P=0.013，P=0.014）；哮喘小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例较外周血中增高（P=0.001，P=0.0013，P=0.0001，P=0.037）；CTLA₄-Ig可以降低哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞比例（P=0.0028，P=0.0001，P=0.033）；与正常组（n=8）比较，哮喘组血清及BALF中IL-13水平明显升高（P=0.004，P=0.005），与哮喘组比较，治疗组血清及BALF中IL-13水平明显下降（P=0.003，P=0.03）；CTLA₄-Ig可有效降低小鼠气道高反应性。结论：IL-13在哮喘发病中起重要作用，CTLA₄-Ig可抑制哮喘小鼠IL-13的分泌并能降低小鼠气道的高反应性，对哮喘治疗具有临床意义。

目的：探讨建立West综合征动物模型的可能性。方法：选取12日龄Wistar乳鼠(n=64)，其中32只随机分成N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）处理组（n=16）和对照组（n=16），连续14 d腹腔注射NMDA或生理盐水,观察有无癫痫发作并对其痫性发作的类型、潜伏期、发病率及行为改变均做以相应记录；其余12日龄Wistar乳鼠分NMDA处理组（n=16）和对照组（n=16），分别进行皮质脑电图变化记录。结果：对照组无癫痫发作,12～13日龄Wistar乳鼠引出甩尾等自动症及前弓反张发作，14～25日龄Wistar乳鼠只有自动症而没有前弓反张发作。对照组皮质脑电图无明显癫痫性波形发放;NMDA处理组则在自动症及癫痫发作期间出现尖波、棘波等特征性改变。结论：NMDA诱导Wistar乳鼠产生一种独特的、年龄依赖性癫痫发作，虽未满足West综合征动物模型的全部标准，但发作表现和脑电图改变与儿童时期West综合征有极为相似之处。

目的：探讨5-羟色胺2A（HTR2A）基因多态性与精神分裂症的关系。方法：在54个汉族精神分裂症核心家系中，以PCR和限制性片段长度多态性（RFLP）方法对HTR2A基因编码区序列第102碱基（rs6313位点）单核苷酸多态性（SNP）进行检测。结果：HTR2A基因的rs6313位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡；单倍型相对风险分析(HRR)表明，HTR2A基因rs6313位点与精神分裂症无关联（χ²=1.852, df=1,P=0.174）；传递不平衡检验（TDT）显示，健康的杂合子父母及其患精神分裂症子女之间不存在显著的传递不平衡（χ²=1.786，df=1, P=0.181），即杂合子父母传递给患病子女的等位基因无差异；HTR2A 基因的rs6313位点等位基因频率与精神分裂症的怪异行为（χ²=5.576，df=1,P=0.018）和意志贫乏（χ²=8.322, df=2, P=0.016）两种临床症状相关。结论：HTR2A基因的rs6313位点多态性可能与精神分裂症无关，但不能排除该位点与精神分裂症临床症状相关联。

目的:探讨16号染色体长臂（16q）金属硫蛋白(metallothionein,MT)基因多态性与中国北方汉族人群2型糖尿病的关系。方法:采用PCR技术和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测129名糖尿病患者(病例组)和115名正常对照者（对照组）的MT基因家族中的MT2A基因rs10636位点单核苷酸多态性。结果:rs10636 3种基因型GG、GC和CC的频数分布符合Hardy-Weinberg平衡;MT2A的3种基因型GG、GC和CC的频数分布在病例组和对照组中无统计学意义(χ²=0.202,P>0.05),等位基因G和C的频数分布在病例组和对照组中也无统计学意义(χ²=0.136,P>0.05)。结论:MT2A基因rs10636位点可能与2型糖尿病无关。

目的：探讨凋亡抑制蛋白survivin在喉癌中的表达及其与凋亡和临床病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测喉癌细胞株Hep2、牙周膜细胞及40例喉癌组织和8例正常喉黏膜中survivin蛋白的表达，半定量逆转录PCR检测survivin mRNA表达，DNA原位末端标记技术(tunel)检测喉癌组织的细胞凋亡指数(AI)。结果：survivin在正常喉黏膜、牙周膜细胞中不表达，Hep2细胞株和57.5％（23例）喉癌组织表达survivin蛋白和mRNA。在病理学分级为Ⅰ级的喉鳞癌标本中，survivin蛋白阳性率（33.3％）明显低于Ⅱ、Ⅲ级的标本（72.7％,P<0.05);临床Ⅲ～Ⅳ期喉鳞癌患者survivin蛋白阳性表达率为76.2％，明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期患者（36.8％， P<0.05）；喉癌颈部淋巴结转移组中survivin 蛋白阳性率（100％）显著高于未转移组（48.5％，P<0.05)。survivin表达阳性组的AI 为2.93±1.20,阴性组为4.05±1.42,两者比较，差异具有显著性(P<0.05)。结论：survivin在喉癌中高表达可能通过抑制细胞凋亡而在喉癌的发生发展中发挥一定作用。

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者治疗前后血液的总胆固醇（TCH）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的变化情况。方法：OSAHS组（32例）和正常对照组（30例）均经多导睡眠图（PSG）监测，并空腹抽取静脉血。将OSAHS患者血脂中的TCH、TG、HDL、LDL与正常对照组进行比较。OSAHS患者经持续正压通气(CPAP)治疗8周后，对其治疗前后的相应指标做出比较。结果：①OSAHS组患者血中TG、TCH/HDL高于对照组（P<0.001）； TCH、LDL和对照组比较有增高趋势，HDL有低于对照组趋势，但差异均无显著性（P>0.05）。②经8周CPAP治疗后，TCH和TG无明显变化，HDL升高，LDL降低（P<0.05）。结论:TG和TCH/HDL是OSAHS患者脂代谢紊乱的标志，可用于OSAHS血脂异常的诊断；CPAP治疗有助于纠正OSAHS患者的高脂血症。

目的：探讨核因子NF-κBp65、血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤及其浸润组织中的表达和意义。方法：应用免疫组化S-P法检测53例脑胶质瘤、26例脑胶质瘤周围浸润组织及5例正常脑组织中NF-κBp65及VEGF的表达。结果：NF-κBp65和VEGF表达强度均与脑胶质瘤恶性度有关（P<0.05）；在恶性度高的脑胶质瘤周围的浸润组织中NF-κBp65和VEGF的表达也增强。脑胶质瘤中NF-κBp65表达与VEGF表达呈正相关（r=0.695 2，P<0.05）。结论：脑胶质瘤相关的癌蛋白NF-κBp65对VEGF表达具有正向调节作用，促进肿瘤血管的生成，使脑胶质瘤不断恶化。

目的：探讨鼻窦恶性肿瘤的CT、MRI表现及其窦外侵犯途径。方法：回顾性分析31例鼻窦恶性肿瘤的CT、MRI资料，根据CT、MRI征象判断肿瘤的侵犯范围及其窦外侵犯途径。结果：鼻窦恶性肿瘤多原发于上颌窦17例（54.8%），其次是筛窦10例（32.3%）和额窦4例（12.9%）。CT、MRI 27例表现边界不清的软组织病灶，CT、MRI增强扫描分别为8、11例表现为低至中度强化。22例病变超出鼻腔鼻窦而侵犯翼腭窝、眼眶等窦外结构。结论：CT、MRI能较准确地显示肿瘤的原发部位及其对窦外结构的侵犯并判断其侵犯途径。

目的：评价镍铬合金(Ni-Cr)、钛合金(Ti-6Al-4V)以及金铂合金(Au-Pt)在人工唾液中的耐腐蚀性能。方法：制作Ni-Cr、Ti-6Al-4V以及Au-Pt合金3种试件共9个，每种合金各3片。采用阳极极化技术，在37℃人工唾液中测定其稳态电位（Ecorr）,并记录其动电位极化曲线。用扫描电子显微镜观察试件表面形态变化，用X-射线衍射仪分析腐蚀试件表面产物的物相。结果：Ni-Cr、Ti-6Al-4V及Au-Pt合金的稳态电位分别为-115、-24和+61 mV。极化曲线表明，电位一定时(<600 mV),Au-Pt及Ti-6Al-4V合金的电流密度比Ni-Cr合金低。扫描电子显微镜观察表明，Ni-Cr合金试件表面有腐蚀痕迹，Ti-6Al-4V合金表面腐蚀痕迹不明显,Au-Pt合金表面无腐蚀痕迹。X-射线衍射图谱表明,Ni-Cr合金的腐蚀产物以Cr₂O₃为主,Ti-6Al-4V合金试件表面有TiO₂形成，Au-Pt合金表面无化合物生成。结论： 在人工唾液中， Au-Pt及Ti-6Al-4V合金均有较好的耐腐蚀性，Ni-Cr合金的耐腐蚀性相对较差。

目的：评价改良巴氏染色法、瑞-吉染色法和考马斯亮蓝染色法对形态正常精子率和顶体完整率检测结果影响。方法：分别采用改良巴氏染色法、瑞-吉染色法和考马斯亮蓝染色法对55例男性不育症患者精液涂片染色，计算形态正常精子率和顶体完整率。结果：①3种染色方法检测的形态正常精子率两两比较，差异均无显著性(P>0.05)，瑞-吉染色法评价颈部和中段缺陷精子率及尾部缺陷精子率显著低于改良巴氏染色法和考马斯亮蓝染色法（P<0.05）。②3种染色方法检测的Ⅰ型、Ⅳ型顶体完整率两两比较，差异均无显著性 (P>0.05)，改良巴氏染色法检测的Ⅱ型和Ⅲ型顶体完整率明显高于考马斯亮蓝染色法和瑞-吉染色法（P<0.05）。③3种染色方法检测的形态正常精子率间均呈显著正相关关系(r=0.535、P<0.01， r=0.601、P<0.01,r=0.329、P<0.05)。3种染色方法检测的顶体完整率间均呈显著正相关关系（r=0.604,P<0.01， r=0.682、P<0.01, r=0.446、P<0.01）。结论：3种染色方法均可作为检测人精子形态和顶体完整率实用方法，其中改良巴氏染色法更适于精子形态学分析，瑞-吉染色法更适于顶体完整率判读。

目的：评价Percoll密度梯度离心和上游精子分离方法对人精子活率、尾部低渗肿胀率和形态正常精子百分率影响。方法：收集12例男性不育症患者精液样本，分别采用Percoll密度梯度离心和上游精子分离方法(简称上游法)进行精子优选，应用伊红-Y染色分析优选前后精子活率和尾部低渗肿胀率，应用改良巴氏染色法分析优选前后精子形态。结果：①Percoll法和上游法优选后精子活率和尾部低渗肿胀率均明显高于优选前（P<0.01），两种优选法间比较精子活率和尾部低渗肿胀率差异均无显著性（P>0.05）。Percoll法和上游法优选后B-G型精子尾部低渗肿胀率均明显高于优选前（P<0.01），两种优选法间比较B-G型精子尾部低渗肿胀率差异均无显著性（P>0.05）。②Percoll密度梯度离心法和上游法优选后形态正常精子百分率均明显高于优选前（P<0.05），上游法优选后形态正常精子百分率明显高于Percoll法优选后形态正常精子百分率（P<0.05）。上游法优选后锥型头、无定型头和颈/中段缺陷形态异常精子百分率均明显少于优选前（P<0.05）；Percoll法优选后锥型头、无定型头和尾部缺陷形态异常精子百分率均明显少于优选前（P<0.05）；上游法优选后无定型头、颈/中段缺陷和尾部缺陷形态异常精子百分率明显低于Percoll优选后（P<0.05）。结论：Percoll法和上游法优选后精子活率、尾部低渗肿胀率和形态正常精子百分率较优选前明显改善, 此两种优选法均可广泛应用于生殖医学，其中上游法优于Percoll法。

目的：探讨p21基因转染人胃癌细胞系（BGC）对化疗药物的敏感性。方法：应用MTT摄入方法测定5-氟尿嘧啶、阿霉素、长春新碱、环磷酰胺、平阳霉素和替尼泊甙对p21基因转染人胃癌细胞增殖抑制作用，并进行72 h观察。结果：p21基因转染人胃癌细胞对5-氟尿嘧啶最敏感，72 h抑制率为77.9%；其次为阿霉素、长春新碱、环磷酰胺、平阳霉素和替尼泊甙，其抑制率分别为62.7%、61.1%、59.3%、58.2%及45.9%。其敏感性与对照组相比差异有显著性（P<0.05）,随时间延长而逐渐增加。结论：用MTT法检测p21基因转染人胃癌细胞对化疗药物敏感性的实验，即可以针对性指导临床对肿瘤敏感性化疗药物的选用，又可避免盲目用药而产生对机体免疫细胞的毒性作用。p21基因可提高对5-氟尿嘧啶的敏感性。

目的：探讨表皮黏钙素（E-cd）基因突变及蛋白表达异常在喉癌转移中的作用。方法：采用PCR-SSCP-DNA测序和免疫组化ABC方法，检测64例喉癌组织和9例正常喉组织E-cd 基因第5和第7外显子的突变及E-cd蛋白表达。结果：64例喉癌组织中，E-cd基因第5和第7外显子的突变率分别为7.8% (5/64) 和9.4% (6/64)，基因突变随喉癌临床分期的提高而有增加的趋势，并与淋巴结转移间有密切相关性(P<0.05)。正常喉组织中可见有功能蛋白的表达，在喉癌组织标本中，E-cd呈现异型性表达。染色强度随病理分级提高而减弱趋势。在有淋巴结转移组中，E-cd表达多为阴性或弱阳性，与无转移组比较差异显著(P<0.05)。结论：E-cd基因突变及蛋白表达异常可能在喉癌发生及淋巴结转移过程中起作用。

目的：探讨β纤维蛋白原基因bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及缺血性心脏病发病机制的关系。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对57例心肌梗塞组和50例健康对照组进行β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性分析；采用组织凝血活酶法测定血浆纤维蛋白原水平。结果：酶切后可见在2 500 bp和1 100 bp+1 400 bp碱基对位置分别发现2个等位基因B1和B2。携带B1等位基因心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原水平（3.28±0.94）g·L^-1明显高于健康对照组（2.74±0.54）g·L^-1（P<0.05），携带B2等位基因心肌梗塞患者血浆纤维蛋白原水平（3.97±1.02）g·L^-1明显高于健康对照组（3.25±0.61）g·L^-1（P<0.05）；B2等位基因频率明显增高（P<0.05）；B2基因携带者血浆纤维蛋白原水平明显高于同组内B1基因携带者血浆纤维蛋白原水平（P<0.05）。结论：血浆纤维蛋白原水平升高与心肌梗塞有关联；β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性与血浆纤维蛋白原水平及心肌梗塞有关联，β-纤维蛋白原基因bcl-I多态性可能是缺血性心脏病危险因素及遗传易感标志之一。

目的：研究人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞对常用抗肿瘤药物的耐药情况及其与两种耐药因子p53抗体和GST-π表达的关系。方法：对58例NSCLC手术标本进行原代细胞培养，然后以MTT法检测其对顺铂（DDP）、长春新碱（VCR）、足叶乙甙（VP16）、羟基喜树碱（HCPT）、阿霉素（ADM）及环磷酰胺（CTX）6种临床常用化疗药物的敏感性；同时以酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测患者血清中p53抗体及GST-π两种耐药因子表达情况。结果：6种药物的有效率（即化疗药物对肿瘤细胞的活性抑制率）分别为DDP 41.4%、VCR 24.1%、 VP16 22.4%、 HCPT 20.7%、ADM 17.2%及CTX 17.2%；p53抗体及GST-π表达情况不同，其表现出不同耐药程度。结论：以MTT法检测NSCLC的药物敏感性，尤其对p53抗体及GST-π表达情况的检测，对于指导肺癌化疗是可行而且必要的。

目的：检测急性冠脉综合征（ACS）患者血清中血管细胞黏附分子（VCAM-1）、细胞间黏附分子（ICAM-1）及C反应蛋白（CRP）水平，探讨其变化在冠心病（CHD）发病及诊断中的意义。方法：检测50例经冠脉造影证实为ACS患者血清中VCAM-1、ICAM-1和CRP的水平，以50例经冠脉造影正常者作对照。结果：ACS患者血清中VACM-1、ICAM-1和CRP水平明显高于对照组，分别为(701±54.6)和(556±42.2)μg·L^-1（P<0.01）、(389±23.7)和(271±34.6)μg·L^-1（P<0.01）及(7.05±3.13)和(4.22±1.41)mg·L^-1（P<0.01）；急性心肌梗塞（AMI）与不稳定心绞痛（UA）患者VCAM-1和ICAM-1无统计学差异［（699.12±62.77)和(706.57±53.65)、(390.39±42.34)和(372.63±32.59μg·L^-1］(P>0.05)；AMI患者CRP含量明显高于UA 患者［（8.06±2.78)和(6.33±2.01)mg·L^-1］(P<0.05)。结论：动脉粥样斑块所致的动脉狭窄和闭塞病变伴随着介导血管炎症的VCAM-1、ICAM-1及CRP水平的增高，并且与病变严重程度相关，其过度表达可能是动脉粥样硬化（AS）发生的重要因素之一，有望成为动脉粥样硬化发生发展和病情监测指标。

目的：探讨关节镜下清理术（arthroscopic debridement， AS）和透明质酸钠关节内注射(intra-articular sodium hyaluronate injection，SHI)治疗膝骨关节炎(KOA)的临床疗效，以及治疗前后血清和关节液中IL-1和NO水平的变化。方法：将轻、中度KOA患者69例，随机采用AS组32例（41膝）和SHI组37例（48膝）治疗，并收集治疗前后血清和膝关节液测定IL-1和NO。膝关节功能用Lysholm评分。IL-1测定为常规ELSIA法，NO测定用硝酸还原酶法。结果：AS和SHI治疗后随访1年，每组Lysholm评分与治疗前比较均有提高，差异均有显著性（P<0.05），AS治疗组的优良率（78.0%）显著高于SHI治疗组（58.3%）；每组治疗后关节液和血清中IL-1、NO水平均较治疗前降低，两组比较差异亦有显著性（P<0.05）。结论：AS和SHI均能使患膝Lysholm的功能评分较治疗前提高，均能降低关节液和血清中炎性介质浓度，都是KOA的有效治疗方法；但在KOA功能改善方面AS更优于SHI。

目的：评价玻璃体切割手术治疗高度近视引起的黄斑裂孔视网膜脱离的成功率。方法：55例高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离患者均行三切口闭合式玻璃体切割术。术后随访6个月~1年，观察术后视网膜复位及术后视力恢复情况。结果：初次手术视网膜脱离解剖复位率为81.82%（45/55）；再次手术9例（1例放弃治疗），其中6例视网膜复位，经两次手术全部病例手术成功率为92.71%（51/55）。36例术后视力较术前有不同程度的提高，15例术后视力与术前相同，4例视网膜未复位患者，视力降至光感。结论：玻璃体切割术后绝大多数患者获得解剖学复位和视功能改善。

目的：探讨低剂量氯胺酮超前镇痛的价值和术后镇痛效果。方法：选择36例子宫肌瘤患者，ASA Ⅰ~Ⅱ级，随机分为对照组（A组，n=18）和实验组（B组，n=18）。两组患者均采用硬膜外麻醉下手术。术中辅助芬-氟合剂（1/2~1 U），以保证术中无痛、安静。术中局麻药为1.5%利多卡因和0.25%的卡因混合液。B组于开皮前硬膜外腔中注入氯胺酮0.3~0.6 mg·kg^-1 ，加入试验剂量内。两组术后均连接PCEA装置。术后分别观察：①术后不同时间点（0.5、2、4、8、12和24 h）行视觉模拟评分（VAS）；②术后2 d内PCEA泵首次触发时间，PCEA泵记录的吗啡消耗量，有效触发次数/实际触发次数等；③术后不良反应，包括恶心、呕吐及皮肤瘙痒等。结果:B组术后2 h VAS评分（12.1 mm）明显低于A组（18.9 mm），以后B组各时间点VAS评分均低于A组，两组比较，差异均有显著性。PCEA泵首次触发平均时间A、B组分别为(117.78±29.91)min，(188.89±16.16)min，PCEA泵有效触发次数分别为(8.33±1.80)次及(4.44±0.88)次；术后2 d内PCEA泵所记录的吗啡用量分别为(1.67±0.36)mg及(0.89±0.18)mg，两组比较，差异均有显著性（P<0.05）。术后A组恶心5例，呕吐6例，皮肤瘙痒3例；B组恶心2例，呕吐3例，皮肤瘙痒2例；两组间比较，差异无显著性。结论:硬膜外给予氯胺酮可提供良好超前镇痛效果，可达到满意的术后镇痛目的。

目的: 探讨应用β-环糊精制备尼群地平-β-环糊精包合物, 以提高尼群地平的溶解度。方法：以尼群地平利用率为指标，采用正交设计方法研究饱和溶液法制备包合物的最佳处方工艺。用紫外光谱验证包合物的形成并测定对比其溶解度。结果:最佳包合条件为尼群地平与β-环糊精摩尔比为1∶2, 包合时间为4 h, 包合温度为50℃。尼群地平经β-环糊精包合后,溶解度约为原料药的10.5倍。结论:β-环糊精包合技术可提高尼群地平的溶解度。

中、重度痤疮需要系统治疗。四环素族和大环内酯类抗生素用于治疗丘疹脓疱性痤疮；对于严重的丘疹脓疱性痤疮和结节囊肿性/聚合性痤疮，需口服异维A酸；性激素可用于治疗女性严重的青春期痤疮或迟发/持久性痤疮；抗雄激素和低剂量皮质类固醇疗法亦用于痤疮的治疗。痤疮新疗法有低剂量异维A酸、新的异维A酸剂型（微粒化）、胰岛素致敏剂、I型5α-还原酶抑制剂和反义分子，尤其是开发新的抗炎药物如脂氧合酶抑制剂，已成为痤疮治疗的新趋势。

由siRNAs介导的RNAi是低等生物体内的一种基因调控方式。siRNAs诱导RNAi发生的效率有赖于其结构、序列及末端碱基修饰情况。本文作者简略论述了能在体内诱导高效RNAi现象的siRNAs结构组成的特征及其可能影响siRNAs作用效率的因素。