目的：构建pcDNA3.1-BMP7真核表达载体，并探讨转染关节软骨细胞的脂质体和DNA的最佳比例及BMP7基因表达。方法：构建pcDNA3.1-BMP7真核表达载体。用脂质体将pcDNA3.1-BMP7包裹形成DNA脂质体复合物，转染家兔关节软骨细胞，G₄₁₈筛选。转染过程中确定脂质体浓度、脂质体与pcDNA3.1-BMP7质粒的比例。原位杂交、PCR、Western blotting测定BMP7表达。结果：构建了pcDNA3.1-BMP7真核表达载体，脂质体与 pcDNA3.1-BMP7质粒最佳转染浓度为3 mL培养液中加10 μL脂质体和4 μg pcDNA3.1-BMP7质粒(2.5∶1)；以400 mg·L^-1 G₄₁₈的正常培养液筛选28 d，BMP7为阳性表达。结论：在脂质体介导下，pcDNA3.1-BMP7转染家兔关节软骨细胞获得成功，且BMP7在该细胞中稳定表达。

目的：探讨中国北方汉族人群中KPNA1基因上rs3762637位点单核苷酸多态性（SNP）与精神 分裂症的关系。方法：采用PCR技术和限制性内切酶片段长度多态性（RFLP）的方法，检测101个精神分裂症核心家系(包括患者、父母)的基因型。结果：rs3762637基因型频率的分布符合Hardy-Weinberg平衡(χ²=1.431，df=1，P=0.232； χ²=1.212，df=1，P=0.271)；等位基因和基因型的频数分布在父母组和患者组中的差异均无显著性(χ²=0.957，P＝0.328； χ²＝3.547，P＝0.170)；传递不平衡检验（TDT）显示，杂合父母传递给患病子女与未传递等位基因频数分布差异无显著性 （χ²=1.469，P=0.225）。结论：KPNA1基因上的rs3762637位点可能不是精神分裂症的易感位点。

目的：探讨人工骺板软骨移植修复骺板损伤。 方法：切除家兔左侧胫骨上端骺板软骨约1/3～1/2，制备人工骺板软骨构件移植入该骺板损伤处；右侧胫骨近端骺板损伤后不进行移植作为对照。连续观察家兔双下肢外观及运动状态，摄双侧下肢X线片，测量胫骨角进行比较。行HE染色、甲苯胺蓝染色及免疫组化进行组织形态学观察。结果：移植8周时双下肢胫骨角，对照组为(38.80±13.50)°，人工骺板软骨移植组为(9.01±4.2)°；移植24周时对照组为(54.25±18.33)°，人工骺板软骨移植组为 (11.27±5.1)°，对照组与人工骺板软骨移植组相比差异均有显著性（P<0.01）。术后2周，对照组胫骨近端骺板内侧缺损处有骨桥形成，无软骨修复组织；而实验组移植后2周时，骺板缺损区已由软骨修复充填，移植的骺板软骨细胞排列未见层次及柱状排列状态，与正常骺板软骨相邻处分界明显；移植4周以后的骺板软骨细胞开始出现柱状排列状态，层次较明显。移植的骺板软骨Ⅱ型胶原染色阳性。结论：人工骺板软骨应能够修复骺板软骨损伤，效果满意。

目的：在毕赤酵母(Pichia pastoris)中分泌表达天然N-端rBPTI。方法：将PHOⅠ/bpti基因克隆到真核表达载体pPICZα，电转化毕赤酵母菌株X-33。 结果：构建了含PHOⅠ/bpti基因的表达质粒,并在 X-33中分泌表达rBPTI。用胰蛋白酶抑制实验筛选出表达rBPTI的工程菌。表达上清经阳离子交换层析分离纯化为单一组份，SDS-PAGE显示相对分子质量为 6 500。结论：PHOⅠ信号肽在毕赤酵母中成功地诱导分泌表达了具有正确N-端氨基酸序列的rBPTI。

目的：探讨凋亡在软骨细胞分化中的作用。方法：采用透视电镜和TUNEL方法，检测5和12周龄的正常家兔肋软骨细胞的凋亡变化。结果：软骨细胞的增殖和分化是渐进过程，透视电镜结果表明软骨细胞的凋亡从增殖带和肥大带交接处开始出现；TUNEL结果表明凋亡存在整个软骨组织区，但以肥大带凋亡率高，且 此凋亡率随年龄增加而增高。结论：家兔肋软骨生长板软骨细胞从静止区到骨化区细胞的增殖和分化是一个渐进过程，在此过程中凋亡可能起着重要的调节作用。

目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSC）体外诱导转化为胰岛样细胞及其对坏死胰腺组织修复的可能性。 方法：①取大鼠骨髓细胞，进行MSC培养纯化扩增，用bFGF、EGF、条件培养液、高糖培养基、B27、地塞米松、胰岛素等培养体系诱导MSC向胰岛细胞转化；双硫腙染色鉴定胰岛样细胞。②结扎大鼠胰腺组织及其血管6~7 h制作胰腺局部坏死模型。将分离、纯化、诱导的MSC和骨髓细胞用DAPI标记，分别移植到实验组（移植MSC）和对照组（移植骨髓单个核细胞）。观察大鼠生存状态并于2周后取胰腺组织检测。结果：①体外扩增的MSC诱导转化后,细胞由初期的长梭形变成多角形或圆形并逐渐聚集成团。双硫腙染色大部分细胞团呈亮红色，初步表明MSC可诱导转化为胰岛样细胞。②实验组大鼠成活率达80%,坏死的胰腺组织被修复,变黑的胰腺组织基本恢复正常，胰腺组织中存在核呈兰色荧光的细胞；对照组的动物腹腔积水、粘连，2周内全部死亡。结论：大鼠骨髓MSC可在体外诱导转化为胰岛样细胞，并可修复损伤的胰腺组织。

目的:探讨不同强度高压静电场(HVEF)对动物机体生理功能的影响。方法:昆明种小鼠150只，随机分为 5组（每组30只），分别设非静电场处理组（CK）、HVEF0.6、1.2、1.8和2.4 kV·cm^-1处理组，测定不同强度HVEF下饲养的小鼠在发育过程中多种生理生化指标的变化。结果:一定强度HVEF具有促进小鼠生长的作用,其阈值为 0.6 kV·cm^-1。在这个电场强度处理下，小鼠体重明显增加;心肌细胞和肝细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性升高;脂质过氧化物(LPO)的含量下降，与CK组比较差异有显著性（P<0.01）;心脏和肝脏多种生化酶指标均正常。结论：HVEF对小鼠发育的促进作用不是对某一代谢机制的单独作用，而是整体机能协同作用 的结果，适宜的HVEF对多种疾病的康复是有益的。

目的：探讨STEAP1在中国人前列腺组织中的表达和分布情况。方法：应用RT-PCR、免疫印迹和免疫组织化学染色的方法，检测STEAP1在正常前列腺、前列腺癌组织中mRNA和蛋白表达水平及其在细胞中的定位。 结果：RT-PCR结果显示前列腺癌STEAP1 mRNA高表达，正常前列腺则表达较弱；免疫印迹结果表明前列腺癌组织中STEAP1的表达水平高于正常前列腺组织的表达量；免疫组织化学染色显示阳性染色细胞主要分布在正常前列腺腺上皮细胞和前列腺癌腺上皮细胞，间质细胞、基底细胞染色阴性，着色部位主要在细胞膜及胞浆，而且在腺上皮细胞表现出一定的方向性， 主要分布在前列腺腺管管腔一侧。结论：STEAP1在中国人前列腺癌组织中广泛表达，主要表达于靠近前列腺腺管一侧的前列腺上皮细胞膜，依据结构与功能相结合的原则，其表达的解剖分布与表达水平提示STEAP1与前列腺内物质代谢有关。

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组，每天给予CAP 1次，连续15 d，于第6天除空白对照组外，各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1，空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿，末次给药后1 h，于小鼠眼球采血，分离血清，采用全自动生化分析仪测血糖含量；立即处死小鼠，取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠，分组方法同上，每天给予CAP 1次，连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1，30 min后断头取 血,测血糖含量，取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05），对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05），且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05），对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用，且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。

目的：观察表皮生长因子（EGF）及胶原网架对体外培养的皮肤成纤维细胞（FB）增殖的影响。方法：酶消化法分离大鼠皮肤FB，以含有10%新生牛血清的DMEM培养液进行培养，采用细胞计数、MTT法、组织学方法测定细胞增殖能力和形态变化。结果：培养液中EGF浓度大于5 μg•L^-1时，FB的增殖活性随EGF浓度的增加而增加，在 20 μg•L^-1浓度时达到最大。植入胶原网架中的FB，随着培养时间的延长，细胞数量增加缓慢。结论：EGF对FB的增殖具有促进作用，而胶原网架对FB的增殖速率具有一定的调节作用。

目的：观察在兔饲料中添加不同剂量钼(Mo)的家兔不同组织中钼和铜(Cu)的分布及其变化规律，研究钼对铜的生物学拮抗作用的机制。方法：家兔50只分为5组（对照组和添加不同剂量钼组），喂养4个月，测定兔不同组织中钼和铜含量。结果：兔血、肝、肺、脾、胰、心肌和骨骼肌中的钼和铜都随钼摄入量的增加而显著升高(P<0.01)，钼和铜的增加曲线基本上呈对数曲线。肾中钼和铜含量在所有上述器官中其 增加幅度最大，均与钼摄入量呈明显的线性关系(r=0.9995,r=0.9997)。成骨、软骨和毛发仅钼含量随钼摄入量的增加而显著增加（P<0.01），铜含量则基本无改变。结论：钼对铜的生物学拮抗作用，可能是在动物组织或血中形成的一种稳定的没有生物活 性的Mo-Cu蛋白质络合物，堆积于组织不能被利用，因而造成铜相对缺乏状态。

目的：探讨青龙木叶皂苷的镇痛效应及其机制。 方法：60只Wistar大鼠随机分为5组（每组12只）：青龙木叶皂苷15、30、60 μg·kg^-1组，青龙木叶皂苷加纳洛酮组及生理盐水对照组。通过预先手术埋置的脑室套管向侧脑室注射青龙木叶皂苷，用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈。结果：侧脑室注射3种不同剂量青龙木叶皂苷组的痛阈在注射5 min后与生理盐水对照组比较有不同程度的提高。 15 μg·kg^-1组的痛阈虽然有提高，但与对照组比较差异无显著性（P>0.05）； 30 μg·kg^-1组的痛阈提高持续50 min，60 μg·kg^-1组的痛阈提高可持续60 min以上，与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。对照组大鼠的痛阈在60 min内无明显变化(P>0.05)。且青龙木叶皂苷镇痛效应可被纳洛酮所翻转。结论：青龙木叶皂苷具有较强镇痛效应及剂量-镇痛效应关系，其镇痛作用（痛阈升高）是通过脑内μ阿片受体实现的。

目的：建立和评价海人酸杏仁核微量注射点燃癫痫动物模型。方法：选用雄性Wistar大鼠，以杏仁核外侧基底核为给药靶点，在立体定位仪下，微量注射海人酸1 μg后进行大鼠的行为学和电生理学观察，并分别于第6、12、72 h和7、14、21 d对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：海人酸微量注射后实验大鼠出现典型的癫痫发作过程，顶叶皮层脑电图依次出现多种形式的痫性放电，HE染色显示海马和颞叶皮层神经细胞的相应病理变化，点燃成功率为90%。结论：采用杏仁核海人酸微量注射方法成功建立了Wistar大鼠点燃癫痫模型，该模型适用于颞叶癫痫的相关研究。

目的:探讨人脐血单个核细胞（MNC）能否在体外诱导分化为肝细胞样细胞。方法:采集正常产妇脐血，淋巴细胞分离液分离MNC，流式细胞仪检测其表面标志。分别用肝细胞生长因子(HGF)、成纤维细胞生长因子-4(FGF4)、HGF+FGF4、无生长因子4种处理因素 进行诱导培养，于诱导前及诱导后的第7、14、21、28天采用RT-PCR检测AFP、白蛋白及C-met、FGFR₂ mRNA的表达,免疫细胞化学法检测肝细胞抗原和CK18的表达，PAS 法进行糖原染色。结果:诱导前检测到C-met、FGFR₂ mRNA的表达，诱导后第7和21天分别检测出AFP和白蛋白mRNA的表达，第28天检测出CK18、肝细胞抗原的表达及糖原染色阳性细胞，无生长因子诱导组未检测到肝系细胞标志。HGF+FGF4诱导组肝系细胞标志阳性率均高 于单独生长因子诱导组(P<0.05)。结论：HGF、FGF4均能在体外诱导人脐血MNC分化为肝细胞样细胞，且二者在一定程度上有联合作用。

目的：探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏清道夫受体A（SR-A）基因表达水平与脂质代谢及肾脏病理之间的关系。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型, RT-PCR法检测大鼠肾脏SR-A基因表达水平。结果：与正常组比较，AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加（P<0.05），血清白蛋白和总蛋白水平降低（P<0.05），血脂水平升高（P<0.05），AN组大鼠肾脏SR-A基因表达水平（1.17±0.13）亦高于正常组（0.74±0.14）（P<0.05）。电镜下AN大鼠肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生，严重者肾小球基膜增厚，模糊不清，内皮细胞呈连拱状。结论：正常大鼠肾脏有低水平SR-A基因表达，AN大鼠肾脏SR-A过度表达与肾脏脂质代谢异常有关，也是造成肾脏病理改变的主要原因之一。

目的：探讨小间隙桥接法和神经外膜吻合法修复周围神经断裂的效果。方法：通过动物实验，对60只SD大鼠的一侧坐骨神经采用小间隙静脉桥接法吻合（实验 组），另一侧用采用神经外膜吻合（对照组），观察神经修复效果。结果：实验组大鼠恢复自主活动快（40 d）；显微镜下观察，神经正常生长，神经干完整，神经传导速度快；组织学观察，小间隙部结缔组织增生明显减少，神经纤维排列有序；透射电镜观察，间隙远端再生神经与正常神经无差异。而对照组无上述变化。结论：小间隙静脉桥接法可最大限度地修复断裂的神经，其效果明显优于神经外膜吻合法。

目的：筛查线粒体基因(mtDNA)COI 7445点突变在感音神经性耳聋（SNHL）人群中的发病率，以探讨该突变在SNHL发病中的作用。方法：采用PCR-限制性内切酶多态性分析（PCR-RFLP）和DNA测序等技术，对150例5~19岁单纯性SNHL患者进行mtDNA 的COI基因7445位点突变的检测。结果：150份样品均为7445G点突变阴性，但在1例无家族史、而有氨基糖甙类抗生素接触史的语前聋标本7444A位点发生突变。结论：mtDNA 7445G点突变在中国散发的耳聋人群中很少发生；7444A点突变也许是氨基糖甙类抗生素致聋的又一分子基础。

目的：探讨胡芦巴种子A、B成分对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型，随机分为:糖尿病组(D)8只,胡芦巴种子A成分治疗组(A)10只, 胡芦巴种子B成分治疗组(B)10只，另设正常对照组（C）6只。用胡芦巴种子A、B成分灌胃糖尿病大鼠12周后，观察其对血糖、血脂水平、肾功能、肾脏指数、肾小球体积及肾脏病变的影响。结果：实验性糖尿病大鼠应用胡芦巴种子A、B成分治疗后，A、B组血糖，尿蛋白排泄率、血肌酐和尿素氮、肾指数和肾小球体积均明显低于Ｄ组(P<0.05，P<0.01)。A组大鼠甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)比D组明显降低(P<0.05)，高密度脂蛋白(HDLC)较D组明显升高(P<0.01)，而胆固醇(CHO)无明显改变(P>0.05)；B药治疗组大鼠TG、LDLC及CHO均明显降低，而HDLC水平则明显升高，与D组比较差异有显著性(P<0.01)。光电镜结果显示，A、B两组肾小球病变均轻于D组，且B组肾小球结构稍强于A组。 结论：胡芦巴种子A、B成分能够调节实验性糖尿病大鼠糖、脂代谢，改善肾功能，减轻肾脏病变程度，对实验性糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的保护作用，B成分的作用强于A成分。

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血的保护作用。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)，并对其进行行为指标评分，检测其血清中超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）的含量。采用血瘀法制作大鼠血瘀模型并检测其全血黏度（ηB）、血浆黏度（ηP）及血小板最大聚集率（MPAG），观察FMCL对血黏度及血小板聚集率的影响。结果：与模型组比较，FMCL 60和30 mg·kg^-1可明显升高MCAO大鼠血清中SOD活性，降低血清中CK、LDH活性及MDA含量(P<0.05)； FMCL 60和 30 mg·kg^-1可明显降低血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率（P<0.01， P<0.05）。结论：山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤，对脑细胞具有保护作用，其机制可能与降低全血黏度、抑制血小板聚集有关。

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）的镇痛作用，并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组，即生理盐水组，OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组，盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组，L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型，以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标；将雌性小鼠随机分成6组，分组同前，将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型，以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数，延长小鼠舔后足潜伏期，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05，P<0.01，P<0.001）；预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应，其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

目的：研究黄蘑多糖提取物的抗肝癌作用及其机制。 方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，黄蘑多糖水溶性提取物(FI)腹腔连续给药，测定抑瘤率(IR)；MTT法检测H₂₂荷瘤小鼠淋巴细胞转化功能、NK细胞活性及IL-2、TNF-α的含量。结果：FI 20、40和80 mg·kg^-1剂量组对肝癌H₂₂的平均抑瘤率分别为36.1%、47.7%和57.6%，表现出较强的抗肿瘤活性；能增加体外免疫器官重量，促进T淋巴细胞转化，提高NK细胞及 IL-2、TNF-α的活性。结论：FI为生物反应调节剂，通过增强机体免疫功能的作用达到抗肿瘤的功效。

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化，以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上，用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型，6 h后处死动物，用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高，但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001)，而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平；PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放，保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

目的：探讨肝硬化动物模型（CM）的建立及其稳定性。方法：80只Wistar大鼠，雌雄各半。分别采用复合因素法、四氯化碳（CCl4）加乙醇法及玉米面、胆固醇加乙醇法建立大鼠肝硬化的模型（假小叶形成为判定CM成功的唯一标准）。复合因素法：40只大鼠，饲料为80%的玉米面、20%的动物油、0.5%胆固醇，饮料仅为15%的酒精，首次皮下注射40% CCl₄-橄榄油溶液 5 mL·kg^-1（以下浓度相同），以后每3 d皮下注射CCl₄ 3 mL·kg^-1。第6周末随机处死6只大鼠做肝脏病理，均符合肝硬化诊断标准。将余下存活的26只（逃逸2只、死亡6只）随机分为两组，每组13只均正常饲养，其中一组每7 d皮下注射 3 mL·kg^-1 CCl₄，观察第7、8周末的病理变化。CCl₄加乙醇法：20只大鼠，以正常饲料喂养，余条件同复合因素法前6周。玉米面、胆固醇加乙醇法：20只大鼠，不用CCl₄，余条件同复合因素法前6周。 结果：复合因素法6周末处死6只大鼠均形成CM，成模后正常饲养，2周后假小叶均消失，而继续应用CCl₄ 2周后，大鼠假小叶基本存在。其余2种方法大鼠均未见典型肝硬化改变。结论：采用复合因素法建立的CM形成率高，成模后CCl₄的应用能够保持CM的相对稳定。

目的：研制新型口腔修复用纳米复合全瓷材料并探讨其力学性能。方法：将纳米ZrO₂(3Y)粉体以不同体积百分比加入微米级Al₂O₃粉体中,测试不同纳米 粉含量对试样力学性能的影响。结果：添加10%（V/V）ZrO₂(3Y)粉体时试样力学性能最佳，其弯曲强度和断裂韧性分别为(424.43±30.30)MPa和(4.31±0.30)MPa m^1/2。 结论：添加10%（V/V）ZrO₂(3Y)纳米粉的纳米复合陶瓷, 其力学性能可以满足口腔修复需要,添加过量纳米粉反而使试样力学性能降低。

目的：探讨自拟舒肝解郁灵对抑郁模型小鼠行为及血清中白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）和皮质醇的影响。方法：选择Open-field法评分相近的成年小鼠，应用分养和长期不可预知的中等强度应激 造成小鼠抑郁模型，观察自拟舒肝解郁灵对该模型小鼠的作用，定期测定各组小鼠体重变化及观察小鼠行为的改变；利用放免法测定小鼠血清中IL-2、IL-6和皮质醇含量的变化。结果：给药前抑郁组小鼠体重增加数与对照组比较显著下降（P<0.01），精神状态及 行为都有所改变，表现为易惊、恐惧和无助感，模型小鼠运动次数与对照组比较明显减少（P<0.05）；同时抑郁模型小鼠血清中的IL-2、IL-6及皮质醇含量均明显高于对照组（P<0.05）。自拟舒肝解郁灵（大、小剂量组）和百忧解给药21 d后，小鼠体重降低有所 改善，精神状态改善，血清中IL-2、IL-6及皮质醇含量降低，明显低于生理盐水组（P<0.01）。结论：IL-2、IL-6及皮质醇可作为诊断抑郁症的指标，自拟舒肝解郁灵对抑郁动物模型的各项指标和行为有明显改善作用。

目的：观察葛根对中国仓鼠肺细胞(CHL)形态学、细胞增殖活性及细胞相对存活率的影响。方法：以葛根为受试物，采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的葛根在不同作用时间对CHL相对存活率的影响。 结果：不同浓度的葛根(12.50、50.00、100.00、200.00和400.00 mg·L^-1)作用一定时间后，CHL存活率下降，细胞增殖明显受到抑制并出现细胞脱落,呈现出时间-剂量效应关系。接触受试物48 h后，细胞生长半数抑制浓度（IC₅₀）为282.00 mg·L^-1。结论：葛根可以抑制CHL生长，降低线粒体代谢活性。

目的：研究双膦酸盐对骨形成蛋白（BMP）诱导骨的作用。方法：42只大白鼠背部植入BMP，诱导出异位骨后，将大白鼠分成实验组和对照组。实验组在BMP植入后第3～7周，每周腹腔注射双膦酸盐（YM175）3次, 剂量1 μg·kg^-1·d ^-1。对照组按同样的方式给予等量的生理盐水。在BMP植入第3、4、7和10周，将BMP诱导骨取出，采用显微放射照片（CMR）和HE染色方法观察双膦酸盐对骨形成蛋白诱导骨的作用。结果：BMP诱导骨3周时（即双膦酸盐未投药前），在BMP植入体周边形成编织骨，大量破骨细胞出现在新生骨组织表面。在4周时，实验组和对照组新生骨组织均向BMP植入体内生长。在10周时，对照组骨细胞变小，实验组可观察到有规律地排列的板层状骨的特征。结论：双膦酸盐对骨形成蛋白诱导骨破骨骨吸收有明显的抑制作用。

目的：观察不同质量比聚乳酸/羟基乙酸（PLGA）胆总管支架在体外胆汁中质量、相对分子质量及外形变化的情况，找出在胆总管探查术中可替代T管作用的理想质量比的支架。方法：选用不同质量比（50/50、60/40、70/30和80/20）的PLGA可降解支架，每种比例各45只，放入装有新鲜人体胆汁的安瓶中，置于37℃恒温培养箱，每日更换胆汁，隔日观测 支架外形、质量和相对分子质量的变化。结果：50/50和60/40配比的支架降解高峰在9~10 d；70/30配比的支架降解高峰在13~14 d；80/20配比的支架降解高峰在17~18 d，符合临床胆总管探查术后T管拔除的时间（一般为14 d）。结论：80/20配比的PLGA可降解支架的降解高峰在临床T管拔除时间之后，可替代T管的作用。

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其p55型受体（p55 TNFR）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘中胎儿面和母体面TNF-α和p55 TNFR的表达。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘中均可见TNF-α和p55 TNFR的表达，中、重度妊高征组表达强度较正常妊娠组与轻度妊高征组显著增加（P<0.05），中、重度妊高征组母体 面的表达强度显著高于胎儿面（P<0.01）。 结论：正常妊娠妇女胎盘中表达少量的TNF-α和p55 TNFR，参与正常妊娠的调节。胎盘中异常增加的TNF-α与p55 TNFR可能在妊高征的发病中起重要的作用。 

目的：探讨XIAP基因在乳腺癌发生和发展中的作用。 方法：采用免疫组化S-P法检测正常乳腺组织(96例）、乳腺囊性增生组织(56例）、乳腺不典型增生组织(12例）及乳腺癌组织(119例）中XIAP蛋白的表达，并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果：XIAP蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)和72.2%(86/11 9)，后两者的阳性表达率明显高于前两者(P<0.005)；浸润性非特殊型乳腺癌XIAP蛋白阳性率(82.0%，73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%，10/22）和早期浸润性乳腺癌(37.5%，3/8)(P<0.05)；XIAP蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高趋势，但无统计学意义(P>0.05)。 结论：XIAP蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段呈不同程度的表达，过度表达提示预后不良。

目的：探讨胃肠道间质瘤（GIST）的组织病理学和免疫组织化学特点。方法：用CD₁₁₇、CD₃₄、SMA、 Desmin、 S-100蛋白质抗体通过免疫组织化学SP法对22例原发性GIST患者进行组织病理学和免疫组织化学检测。结果：GIST基本组织形态为梭形细胞和上皮样细胞，可以伴有囊性变、黏液变、出血及坏死。核分裂像大于5/50HPF的5例中肿瘤直径均大于或等于5 cm，其中4例伴有囊性变、出血或坏死，1例伴有黏液样变。2例核分裂像在2~5/50HPF者均为上皮样细胞型，其中1例伴有黏液样变，肿瘤直径均2~4 cm。免疫组化染色₁₁₇和CD₃₄多为弥漫强阳性，阳性率分别为95.5％和68.2％，Desmin不表达，S-100蛋白质和SMA不表达或者呈灶状阳性。结论：GIST肿瘤细胞形态多变和排列方式多样，免疫组织化学染色为CD117、CD34阳性，Desmin阴性，S-100蛋白和SMA不表达或者呈灶状阳性；肿瘤细胞直径大于或等于5 cm、核分裂像大于5/50HPF、有出血或坏死可作为判断肿瘤恶性程度的参考指标。

目的：通过研究P16蛋白表达与胃癌相关临床指标的关系，探讨P16蛋白对胃癌发生和发展 的影响。方法：应用免疫组化S-P法检测10例正常胃黏膜组织和63例胃癌组织中P16蛋白的表达情况。 结果：①正常胃黏膜组织P16蛋白阳性表达率为80.0%，胃癌组织阳性表达率为44.4%，二者之间差异有显著性(P<0.05)；②位于贲门部、胃底体部和幽门部的胃癌P16蛋白阳性表达率之间差异无显著性(P>0.05)；③高分化组P16蛋白阳性表达率明显高于中低分化组(P<0.05)；④癌组织侵犯肌层组P16蛋白阳性表达率低于未侵犯肌层组(P<0.05)；⑤有淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论：P16蛋白表达缺失与胃癌之间存在密切关系，暴露于不同侵袭因素作用下所形成的胃 癌中P16的表达缺失无差异。

目的:研究IL-6基因启动子区域 (-174)位点G/C碱基多态性与短暂性脑缺血发作（TIA）的发病率及其临床进程之间的关系。方法:临床确诊的121例TIA患者和114例同年龄段、同性别组成的健康对照者，采血并用MS-PCR法对基因型进行检测，随访3个月，记载3个月内进展为脑梗塞的情况。结果:TIA患者的GG型基因比例（54.6%）明显高于对照组（38.6%）(P<0.05)，也明显高于其他两型（GC 30.6%，CC 14.9%）(P<0.05)。GG型患者66例，3个月内发展为脑梗塞者28例（42.4%），与GC型(16.2%，6/37)、CC 型（16.7%，3/18）相比，差异有显著性（P<0.05)。 结论:IL-6基因启动子区域GG型与TIA的发病及预后有明显的相关性。

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）在胃癌中的表达及与临床病理特点和预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术和形态定量分析方法。结果：MMP-2、MMP-9在胃癌基质中有表达，明显高于癌旁正常组织（P<0.01）；TIMP-1分布于癌巢周边的基质中, MMP-2、MMP-9及TIMP-1在胃癌中的表达程度与患者的年龄、肿瘤大小、病理分级无关，而与患者的淋巴结转移情况相关（P<0.05）。结论：MMP-2、MMP-9和TIMP-１与胃癌的临床病理特点和转移预后密切相关，可作为判定胃癌生物学行为和预后的重要指标。

目的：探讨复发性口腔溃疡（ROU）的免疫发病机制。方法：应用CTLL法和短寿命抑制性T细胞(Ts)功能测定技术，对36例ROU患者和41例正常对照 组外周血白细胞介素2(IL-2)活性和Ts功能进行检测，并观察转移因子治疗后IL-2及Ts的 变化。结果：ROU患者外周血单个核细胞产生IL-2活性水平明显低于正常对照组（P<0.01）,Ts抑制功能与正常对照组比较差异无显著性（P>0.05）。经转移因子治疗后ROU患者IL-2活性水平较治疗前明显提高(P<0.05)，转移因子治疗前后ROU患者Ts功能变化差异无显著性 (P>0.05)。结论：ROU患者细胞免疫功能低下及T细胞亚群功能失衡与本病发病有关；转移因子治疗ROU可提高ROU患者IL-2活性。

目的:比较胰激肽原酶（怡开）治疗早期糖尿病肾病和临床糖尿病肾病的临床疗效。方法:根据尿白蛋白排泄率（UAER）水平将糖尿病患者分为早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组。 两组患者均给予怡开40 U，1次/日， 肌注8周 。每周测定所有患者的UAER。 结果:早期糖尿病肾病组患者治疗4周后UAER由治疗前的（182.5±85.6）mg/24 h减少到（112.6±35.4）mg/24 h （P<0.05），而且随治疗时间延长UAER减少愈明显，第6周已降至(55.4±25.4)mg/24 h（P<0.05）。临床糖尿病肾病组在治疗后第7周UAER 由治疗前的（728.5±282.4）mg/24 h减少到（525.4±128.1 ）mg/24 h（P<0.05）。结论:胰激肽原酶能显著降低糖尿病肾病患者的UARE水平，对早期糖尿病肾病的疗效优于临床糖尿病肾病。

目的：分析评价全髋关节置换与双动人工股骨头置换术后的临床疗效。方法：完全随访的人工髋关节置换手术患者485例（504髋），其中随访5年的全髋关节置换270例（285髋），双动人工股骨头置换215例（219髋）；随访10年285例（305髋），其中全髋关节置换160例（169髋），双动人工股骨头置换125例（136髋）。根据Harris评分标准进行评分，并进行组间比较。结果：术后5年随访病例的Harris评分80分以上者，双动人工股骨头置换术为102髋（102/21 9，47%），全髋关节置换术为239髋（239/285，84%）。术后随访10年Harris评分在80分以上者，双动人工股骨头置换术为41髋（41/136，30%），全髋关节置换术为125髋（125/169，74%）。全髋关节置换术后5年和10年的Harris评分疗效80分以上者的比例明显高于双动人工股骨头置换术 (P<0.05)。 结论：全髋关节置换术中、远期疗效均优于人工股骨头置换，在患者身体情况允许情况下应该优先选择全髋关节置换术。

目的：探讨适合于老年人外科手术的麻醉诱导方法。 方法：60例行腹部外科手术老年患者，ASA Ⅱ~Ⅲ级，随机分为3组，先静注芬太尼 4 μg·kg^-1、维库溴铵 0.1 mg·kg^-1，然后A组静注依托咪酯0.2 mg·kg^-1、B组静注异丙酚 2.0 mg·kg^-1、C组静注依托咪酯 0.1 mg·kg^-1和异丙酚 1.0 mg·kg^-1麻醉诱导,注药在1 min内完成，气管插管。观察麻醉诱导显效时间及循环系统 的变化。结果：C组麻醉诱导意识消失时间［（46.1±7.5）s］、睫毛反射消失时间［（51.1±6.3）s］、眼球固定时间［（60.1±14.6）s］明显小于A组［分别为（66.2±11.5）s、（70.2±10.6）s和（82.1±12.5）s］（P＜0.05)，与B组［分别为（45.3±7.2）s、(50.6±7.6)s和(60.2±13.8）s］比较差异无显著性（P＞0.05），B组与A组比较，差异也有显著性(P<0.05)；与注药前比较，A组在插管即刻平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显上升（P＜0.05），B组在诱导后MAP和HR明显下降（P＜0.05） ，C组循环变化不明显（P＞0.05）。血氧饱和度(SPO₂)均保持在97%~100%。结论：依托咪酯和异丙酚伍用是老年人麻醉诱导的理想方法。

目的：观察尼卡地平预防老年患者全麻手术气管拔管时心血管反应的效果。方法：老年全麻择期手术患者60例，随机分3组(每组20例)，麻醉方法相同。A组为对照组，未用药直接拔管，B和C组分别于拔管前2 min缓慢静推尼卡地平5和10 μg·kg^-1，比较3组相关血流动力学指标。结果：B和C组拔管后心血管反应较稳定，而A组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）及心率-收缩压乘积（Rpp）明显升高，与B和C组比较差异有显著性（P<0.01），3组心率（HR）比较差异无显著性（P>0.05）。 结论：尼卡地平能有效地预防 老年患者气管拔管引起的心血管反应。

目的：比较围术期联合使用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素与多巴胺加去甲肾上腺素对感染性休克患者肾功能的影响。方法：20例感染性休克患者经过液体复苏后，随机分为Ⅰ组(多巴酚丁胺加去甲肾上腺素)和 Ⅱ组(多巴胺加去甲肾上腺素)，观察尿量、尿肌酐（UCr）、肌酐清除率(CCr)及钠排泄分数(FeNa)的变化。结果：Ⅰ组3 h时UCr、CCr明显高于基础值和Ⅱ组，差异有显著性（P＜0.05)。结论：围术期感染性休克患者联合使用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素，不但提升血压，而且能保护肾功能，是治疗感染性休克较理想的血管活性药。

目的：探讨血清干扰素（IFN）α/β受体蛋白在慢性丙型肝病患者中的意义。方法：采用酶联免疫（ELISA）方法，测定健康人、HCV-RNA阳性的慢性丙型肝炎患者、丙型肝炎肝硬化患者、HCV-RNA阳性健康携带者及接受IFN-α/β治疗的慢性丙型肝炎患者血 清IFN-α/β受体蛋白浓度。结果：血清中IFN-α/β受体蛋白浓度丙型肝炎肝硬化组为（5.0± 1.8）μg·L^-1、慢性丙型肝炎组为(3.4±1.5)μg·L^-1、丙型肝炎病毒携带者组为（2.3±0.9）μg·L^-1、健康对照组为（1.75±0.56）μg·L^-1，各组间比较差异有显著性（P<0.01）。在丙型慢性肝病肝纤维化程度及炎症活动不同组间，差异有显著性（P<0.05、 P<0.01）；在接受IFN治疗的慢性丙型肝炎患者中与IFN疗效无关（P>0.05），治疗后不同时间点差异无显著性（P>0.05）。结论：血清IFN-α/β受体蛋白浓度可以反映肝纤维化及炎症活动度，其表达不受体外 给予IFN的影响。

目的：对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）培哚普利对心力衰竭左心室重塑的阻抑作用。方法：选择心力衰竭患者60例，随机分为常规治疗组20例，缬沙坦治疗组20例，培哚普利治疗组20例，于入院后第2天及第12周末分别进行超声心动图检查，测量左室质量以及与左室收缩舒张功能有关的参数，并进行分析。结果：心力衰竭系统治疗12周后，缬沙坦组和培哚普利组与常规治疗组相比左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室收缩末容积指数和左室舒张末容积指数和左室质量指数均明显下降，射血分数明显提高，且缬沙坦组与培哚普利组比较差异无显著性。结论：缬沙坦与培哚普利能明显减轻心力衰竭后心肌肥厚和左室重塑，阻抑左室重塑过程，改善左室功能。

目的：比较心电图（ECG）心率校正ST间期（STc）延长和传统诊断标准（ST-T异常）对冠心病（CHD）的诊断价值，评价静息ECG对CHD的诊断意义。方法：对98例临床拟诊为CHD的患者进行冠状动脉造影（CAG）和ECG检查，以CAG示冠脉固定狭窄≥50%为标准，评价并比较STc延长、ST-T改变及联合试验诊断CHD的各项诊断指标。结果：以STc≥0.134 s为标准，STc延长诊断CHD的敏感度、特异度、准确度分别为83.3% 、65.8%和76.5%；ST-T异常诊断CHD的敏感度、特异度、准确度分别为60%、50%和56.1%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。两者联合平行试验的准确度为69.9%，系列试验的准确度为65.3%。结论：STc延长的诊断价值优于ST-T异常，可作为CHD的一项ECG诊断标准，与ST-T异常联合应用可提高ECG的诊断价值。

目的：研究两种计算机X射线成像（CR）条件和一种高速屏条件下乳腺摄影诊断中受检者乳腺体的受照剂量。方法：将CR1条件所摄乳腺片与高速屏条件下所摄乳腺片进行比较，术前影像诊断与术后病理结果对照，计算病变检出率及诊断符合率，进行统计学处理。采用热释光方法配以石蜡仿真乳腺模型对受检者乳腺剂量分布进行测量。结果：采用CR条件诊断受检者受照剂量明显小于高速屏，CR1条件和CR2条件 与高速屏条件相比不同深度下剂量分别平均减少50%和70% 。CR1条件所摄乳腺片的病变检出率及诊断符合率明显高于后者，差异有显著性（P<0.05）。 结论：应用CR1条件进行乳腺摄影，可以明显降低受检者受照剂量，提高胶片质量和诊断水平。

目的：构建人肝细胞癌特异性抗原HCA661的DNA疫苗。方法：通过PCR从SMMC7721中获得编码肝细胞癌特异抗原HCA661的基因组DNA序列，插入pGEM-T easy载体后测序，并将目的基因定向亚克隆进入真核表达载体pCI-neo，以PCR和酶切方法鉴定构建的重组真核表达质粒pCI-neo-HCA661。结果：PCR产物为 1 040 bp，测序结果与Gene Bank登记完全相同；PCR和酶切结果表明，构建的重组真核表达质粒中含有正确编码的目的基因片段。结论：成功地构建了含有HCA661基因的DNA疫苗。

目的：探讨应用激光共聚焦显微镜观察免疫荧光双重标记的前列腺癌标本的可行性及优点。方法：应用激光扫描共聚焦显微镜同时检测前列腺癌中基质金属蛋白酶(MMPs)和其作用底物的表达情况。结果:在激光扫描共聚焦显微镜下,可以清晰地观察MMP-7和层粘连蛋白（LN）可共同表达于前列腺癌细胞及基质中的基底膜、血管平滑肌和神经纤维；MMP-9和Ⅳ型胶原的主要表达于细胞外基质中的基底膜。结论:结合应用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光双重标记技术能对蛋白进行精确的定位研究。

目的：建立牙周支持正常及受损条件下颌固定义齿的三维有限元模型，为口腔生物力学的研究和优化修复体的设计提供研究手段。方法：采用先进的牙CT技术和计算机图像处理系统及Solidworks 2001有限元软件相结合的方法。结果：建立了牙周支持正常及受损条件下下颌骨及后牙固定桥的三维有限元模型。所建立的模型重现牙颌组织的形态、结构相似性好，能够进行三维显示，模型可编辑性强，并可模拟不同工作状况模型各部分的力学改变。结论：该模型可用于牙颌系统生物力学的研究。

目的：提高原发性肺癌纤维支气管镜刷检涂片的细胞学定性诊断及分型诊断水平。方法：总结分析168例纤维支气管镜刷检细胞学诊断并经组织病理学诊断为原发性支气管肺癌的刷检涂片资料。结果：细胞学诊断与病理学诊断的分型总符合率为95%（160/168）。鳞状细胞癌符合率95%（82/87），其中中心型78例，周边型4例；腺癌符合率87%（13/15），其中周边型11例，中心型2例；未分化小细胞癌符合率99%（62/63），均为中心型； 未分化大细胞癌符合率38%（3/8），周边型6例，中心型2例；腺鳞癌符合率0（0/3），3例均为周边型。结论：细胞学与组织病理学在肺癌分型诊断中互为补充，进一步提高了细胞学分型诊断的准确率。

目的：探讨吸烟和职业噪声暴露与耳聋的关系及对耳聋的联合影响。方法：将1 070名男性钢铁制造行业的工人根据是否吸烟及噪声暴露进行分组，采用回顾性队列研究。采用纯音听力分析方法评估听力损失，噪声测量仪测定工作现场噪声。对全部参加者进行包括生活史、职业史、既往患病史在内的问卷调查。 结果：吸烟和职业噪声分别与耳聋有关,相对危险度(RR)分别为2.64和1.72。吸烟与职业噪声联合作用的结果大于两个变量独立作用之和（RR=4.85）。 结论：吸烟和职业噪声对听力损害具有协同作用。

CD200是一种Ⅰ-型膜糖蛋白，胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域，属于免疫球蛋白超家族，广泛地表达在组织中；CD200R也是一种糖蛋白，表达在巨噬细胞表面及T细胞亚群上。CD200具有介导T细胞共刺激信号，促进T细胞增殖，使1型细胞因子减少，2型细胞因子增加的作用，CD200与CD200R间的相互作用可以传递抑制性信号减低髓样细胞的活性，改变其迁移。CD200在免疫疾病和抑制排斥反应中作为一种免 疫耐受信号，它的一些相关分子在免疫调节中也具有一定的作用。

发生在口腔颌面部的外伤、炎症、肿瘤等各种原因都可造成下颌骨不同程度的缺损，从而导致其功能和形态上的障碍，严重影响患者的生活质量。如何修复各种下颌骨缺损，是目前口腔专业的一个重要研究课题。本文综合论述了国内外修复各种类型的下颌骨缺损的方法、术式及其并发症防治等。组织工程和计算机的结合将是未来下颌骨缺损修复的发展方向。

噬菌体显示技术近年来在分子克隆领域应用极为广泛，其是将蛋白质表达于噬菌体表面，将病毒的抗原或抗体表达于噬菌体表面，或从噬菌体随机肽库中筛选出某种病毒的抗原或抗体表位，这些技术在病毒的研究中呈现出巨大的潜力,为病毒构象的研究及疫苗的开发开辟了新的途径。本文作者对噬菌体表面表达的抗原或抗体的构建及筛选作一综述。

肺癌的发生、发展和演变过程中，肿瘤抑制基因的失活、原癌基因突变的激活、杂合性的缺失以及特殊染色体区域的扩增等遗传学变化导致DNA水平的变化，后者又进一步引起细胞内RNA及蛋白质水平的改变，这些变化可以产生肺癌相关分子标记物，检测肺癌患者体内各种分子异常的分子生物学方法主要有以DNA、RNA及蛋白质为基础的3种检测方法。

近10余年来，结核病再次成为人们观注的焦点，本文作者综述了近几年有关结核免疫及其免疫治疗的若干进展研究，认为免疫疗法能成为普通化疗的必要补充，通过改善免疫功能，可达到治疗结核的目的。