目的：纯化和鉴定重组人前列腺特异性抗原（PSA），为PSA 的生物学特征研究、临床检测和治疗应用提供关键材料。方法： 采用阳离子交换层析技术纯化重组PSA（rPSA），利用Western blotting 鉴定其特异性，利用PSA底物S-2586检测rPSA活性。结果：最适甲醇诱导浓度为1.5%，经鉴定纯化的rPSA为人PSA。在不同反应条件下，在3.5 h内酶活性与时间成正比，rPSA 活性显著高于正常精浆PSA酶活性（P<0.05），酶活性的最适温度为30℃。结论：成功纯化出具有酶活性的rPSA。

目的：构建并鉴定MDR-1基因沉默载体pSUPER-retro-puro-shRNA（MDR1）,并检测其对于乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR耐药表型的逆转效果。方法：根据MDR-1基因序列，利用在线软件IDTdna设计2个干扰MDR-1基因的寡聚核苷酸序列,合成回收DNA序列退火后克隆至线性化pSUPER质粒载体,重组质粒载体经双酶切电泳鉴定和测序分析后,再转染293T包装细胞产生病毒颗粒后感染MCF-7/ADR细胞。 用RT-PCR检测MDR1基因mRNA表达，Western blotting测定转染后MCF-7/ADR细胞中P-gp蛋白的表达量。结果：重组MDR基因沉默载体经双酶切电泳鉴定和DNA测序分析证实插入60 bp序列与原序列一致,位置正确；与对照组比较，转MCF-7/ADR细胞后RT-PCR结果显示MDR mRNA水平明显下降，Western blotting显示P-gp蛋白表达量明显降低。结论：逆转录病毒MDR1基因沉默载体构建成功,并在MCF-7/ADR细胞中起到抑制MDR1基因表达的作用。

目的：制备抗激活素受体相互作用蛋白 1(ARIP1)抗体并探讨其应用。方法： 在大肠杆菌BL21中表达GST-ARIP1融合蛋白，以该蛋白作为抗原免疫新西兰家兔,制备抗ARIP1的多克隆抗体。应用该抗体进行免疫组织化学染色，分析ARIP1在小鼠脑组织的分布。结果：制备的兔抗ARIP1多克隆抗体可以特异识别ARIP1，而与ARIP2无交叉反应。初步应用制备的抗体进行免疫组织化学染色，ARIP1在小鼠大脑组织主要表达在下丘脑及海马。结论：成功地制备了抗ARIP1多克隆抗体，该抗体可用于ARIP1成熟蛋白表达的免疫组织化学染色分析。

目的：对新型可吸收材料PLLA/PLLA-gHA的生物相容性进行综合性评价。方法：依据IS0 10993系列标准和GB/T 16886系列标准，对新型可吸收材料PLLA/PLLA-gHA进行急性全身毒性实验、溶血实验、肌肉内种植实验和皮内反应实验。小鼠尾静脉注射新材料浸提液，观察注射后各时相点动物的一般状态、毒性表现等指标以评价急性全身毒性反应。在100g•L^-1新材料浸提液加入新鲜抗凝兔血，用分光光度计测取吸光度并计算溶血率。白兔背部皮下注射新材料浸提液，观测各注射点的红斑和水肿情况。将PLLA/PLLA-gHA板植入白兔竖脊肌内，于各时相点抽取兔静脉血检测血液学指标，在术后第14、 30、 60、 90、 180和360天取材，行大体标本和病理组织切片观察。结果：新型可吸收材料PLLA/PLLA-gHA组白兔一般状态良好，无急性全身毒性反应，实验组与对照组各期血液学指标AST、Scr，比较差异无显著性（P>0.05），新材料浸提液的溶血率为1.22%，低于标准规定的5%；皮下反应实验,各时相点组织水肿极轻微,无红斑形成；肌内植入PLLA/PLLA-gHA板实验,其早期炎性细胞侵润变化规律与对照组类似,符合一般的炎症变化转归规律,材料周围的包膜随植入时间的延长逐渐变薄,术后第360天时纤维化囊壁向材料内长入,囊壁形成程度为Ⅰ级以下。结论：新型可吸收材料PLLA/PLLA-gHA具有良好的生物相容性和安全性。

目的：研究正常豚鼠眼球生长发育变化规律，为豚鼠作为近视研究的动物模型提供理论依据。方法：选取刚出生的英国种三色豚鼠64只，随机分为8组，每组8只，雌雄各半。分别在第0、1、2、3、5、7、9和11周测量其中一组豚鼠的屈光力（R）、角膜曲率半径（RCC）、前房深度（AS）、晶状体厚度（CL）、玻璃体腔长度（VC）和眼轴总长度（AL）。将左右眼测量值合并在一起分析正视化过程中各屈光成分的变化规律。RCC、AS、CL、VC、AL和R分别做直线相关分析。结果：各组中左右眼的R、RCC、AS、CL、VC和AL差异无显著性（P>0.05），雌雄鼠的R、RCC、AS、CL、VC和AL差异无显著性（P>0.05）。豚鼠出生时为远视［(＋5.25±0.22)D］,以后远视度数逐渐下降，到11周龄达(+1.34 ± 0.61) D并趋于稳定（P=0.215）。RCC出生时为(3.23 ± 0.01）mm，AS出生时为（1.20 ± 0.00）mm，CL出生时为(2.72 ± 0.02）mm和VC出生时为（3.27 ± 0.01）mm，4项参数在出生后的3周内总体呈上升趋势；3周后除了AS基本保持不变，其他3个参数仍在逐渐增加。AL［出生时为(7.19±0.02)mm］发生了明显的延长（P<0.05）。各参数与屈光力的相关性分析，其中VC与屈光力密切相关（r=－0.818，P<0.01），其他5个参数与屈光力呈中等相关（r=－0.558～－0.680，P<0.01）。结论：在视觉发育期内，豚鼠的各项屈光参数均向正视化发展，完成正视化的时间在9～11周。正视化进程主要与玻璃体腔长度的变化有关。

目的：观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的剂量率效应，以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）+ D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其D1为75 mGy（剂量率6.25~200.00 mGy•min^-1），D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy/min），D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1剂量率为6.25~50.00 mGy，D1 + D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P<0.05）G₀/G₁期细胞百分数明显低于D2组（P<0.01），而S期细胞百分数不同程度高于D2组。结论：D1为75 mGy（剂量率6.25~50.00 mGy•min^-1），D2为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1）、D1和D2间隔6 h，可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。

目的：探讨低剂量辐射（LDR）对骨髓间充质干细胞（BM-MSC）生物学特性的影响。方法：应用体外培养传代的P4、P5、BM- MSC，分别采用剂量为50、75和100 mGy X射线照射(剂量率为12.5 mGy•min^-1)，　检测不同剂量照射后BM-MSC生长、细胞周期与凋亡的变化。结果：与对照组比较，50、75和100 mGy照射后第5天BM-MSC生长进度明显加快（P<0.05）； 与同一时间对照组比较，50、75和100 mGy照射BM-MSC后，G₀/G₁期细胞百分率减少(P<0.05），照射后72 h降至最低;S期细胞百分率在照射后48 和72 h逐渐明显增多(P<0.05），以75 mGy照射后72 h，S期细胞百分率增多最明显(68.88%)；而细胞凋亡的变化是50、75和100 mGy照射后24和48 h有增多趋势，照射后72 h凋亡细胞百分率有减少趋势。结论：LDR对BM-MSC有兴奋性效应。

目的：观察rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响。方法： 采用3.5 %的牛磺胆酸钠0.1 mL•100g^-1 逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型。60只大鼠随机分为假手术组（Sham组）,模型组（Model组）,rhKD/APP低、中、高剂量组（4×10⁴ kU•kg^-1、8×10⁴ kU•kg^-1、16×10⁴ kU•kg^-1组）,阳性药抑肽酶组（Aproitin组），观察ANP大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、一氧化氮 (NO)变化和胰腺组织超微结构变化。 结果：与假手术组比较， 模型组大鼠血清TNF-α和NO水明显升高(P< 0.001)； 与模型组比较，rhKD/APP中、高剂量组大鼠血清TNF-α和NO均降低(P< 0.05或P< 0.01),与阳性药抑肽酶组比较差异无显著性。胰腺组织超微结构显示细胞表面可见较多微绒毛，核仁明显，分泌颗粒增多。结论：rhKD/APP早期给药可显著减轻胰腺炎症反应，对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。

目的：研究延期负重时Perfect种植体与Replace种植体颈部骨质应力分布情况。方：借助医用CT电子扫描技术、图像传输与转换技术以及三维有限元软件模拟建立上颌骨前牙区的三维有限元模型，分别模拟植入Perfect种植体及对照组的Replace种植体，比较分析两种种植体在即刻负重时牙槽嵴顶皮质骨的应力分布情况。结果：延期负重时，Perfect种植体在牙槽嵴顶部的等效应力和压应力略小于Replace种植体在牙槽嵴顶部的等效应力和压应力，拉应力则略大于Replace种植体在牙槽嵴顶部的拉应力。结论：延期负重条件下，Perfect种植体在牙槽嵴皮质骨的应力分布与Replace种植体相似，仅从生物力学方面考虑，Perfect种植体不会加快种植体颈部牙槽嵴的吸收速度。

目的：观察携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝脏原位移植瘤的治疗作用及效果。方法：将siRNA-Stat3质粒经电转化方法转入减毒鼠沙门氏菌中，将肝原位移植瘤小鼠分为mock未治疗组、pGC-Si-Stat3组和pGC-Si-Scramble组。pGC-Si-Stat3组小鼠灌胃转化有siRNA-Stat3质粒减毒沙门氏菌，pGC-Si-Scramble组小鼠灌胃转化有空质粒的减毒沙门氏菌，未治疗组小鼠灌胃PBS，观察pGC-Si-Stat3组Stat3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与未治疗组和pGC-Si-Scramble组比较，携带有siRNA-Stat3质粒治疗组肝原位移植瘤体积明显缩小(P<0.05),瘤重减轻(P<0.05)。与其对应的 mRNA和蛋白表达泳道光密度值较未治疗组和pGC-Si-Scramble组明显降低（P<0.01﹚。结论：携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝原位移植瘤的生长具有显著抑制作用。

目的：在毕赤酵母中高效分泌表达重组人抑瘤素M（rhOSM）。方法：以人胚胎组织DNA为模板通过PCR技术获得hOSM基因，构建毕赤酵母真核表达载体pPICZαC-hOSM，电转化毕赤酵母菌株X-33，PCR法筛选阳性克隆，SDS-PAGE和Western blotting方法筛选能够稳定、高效分泌表达rhOSM的酵母工程菌。结果：经PCR法获得了hOSM基因，培养液上清经SDS-PAGE和Western blotting证实获得了相对分子质量约为28 000的rhOSM，表达量为45　mg•L^-1。结论：毕赤酵母表达系统能够稳定、高效分泌表达rhOSM，摇瓶规模表达量为45 mg•L^-1。

目的：探讨B段紫外线(UV-B)对豚鼠皮肤的损伤作用。方法：实验动物随机分为UV-B照 射组和未照射对照组,通过大体观察、组织切片及皮下组织中氧化损伤指标MDA、超氧阴离子和羟自由基的测定，探讨UV-B对豚鼠皮肤的损伤作用。结果：照射组豚鼠皮肤表皮红肿、脱屑；照射剂量达5.28J/cm²时，组织切片中可见整个表皮层增厚，内含排列紊乱的不典型细胞，层次不清，表面有角化过度和角化不全；棘细胞层明显肥厚。全层细胞体积均增大且具异型性，核大小不一，形态各异，染色深浅不匀。UV-B照射组血清和皮下组织中MDA和ROS含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论：UV- B能够造成豚鼠皮肤的光老化并出现癌前病变。

目的：研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法：以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞，分别设对照组、NaBT 2.5 mmol•L^-1组、NaBT 5.0 mmol•L^-1组、NaBT 10.0 mmol•L^-1组，采用MTT法检测细胞存活率，吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况，DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS，Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达。结果：① NaBT作用48和72 h时，PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞（P<0.05）；② NaBT 5.0 mmol•L^-1作用4 h，PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞（P<0.05）；③ NaBT诱导细胞内活性氧产生，PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性；④ NaBT作用下，与PC3细胞比较，PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强，而 Caspase 9蛋白表达水平减低（P<0.05）。结论：① hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用；② hmSD对NaBT诱 导活性氧产生无抑制作用；③ hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关。

目的：探讨胞二磷胆碱对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP⁺)诱导的多巴胺能神经元数量减少及形态学改变的影响。方法：体外原代培养怀孕第14 天小鼠胚胎中脑神经元，采用MPP⁺（10 μmol•L^-1）在体外建立多巴胺能神经元损伤细胞模型。实验分为对照组、单纯MPP⁺药物组及5个不同浓度胞二磷胆碱（0.01、0.101.00、10.00和100.00 μmol•L^-1）与MPP⁺共同给药组。应用酪氨酸脱氢酶免疫化学染色方法观察不同浓度胞二磷胆碱对MPP⁺诱导多巴胺能神经元损伤的形态及数量的变化。结果：体外培养第12天，单纯MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的数量明显少于对照组（P<0.05）；0.10μmol•L^-1和100.00μmol•L^-1 胞二磷胆碱治疗组，多巴胺能神经元的数量分别高于单纯MPP⁺药物组(11.83%和21.26%)（P<0.05）。0.10和100.00 μmol•L^-1胞二磷胆碱加MPP⁺药物组中多巴胺能神经元的突起长度明显高于单纯MPP⁺药物组（P<0.05）。结论：胞二磷胆碱可有效地防止MPP⁺的多巴胺能神经元的损伤和死亡，可能为帕金森氏病的防治提供一个新途径。

目的： 构建人核心蛋白聚糖（DCN）真核表达载体，并在CHO细胞中进行表达，为进一步研究其抗肿瘤作用奠定基础。 方法： 以含有人DCN cDNA的质粒pBluescript为模板，采用聚合酶链式反应（PCR）扩增目的基因片段。真核表达载体pcDNA3及PCR产物经XbaⅠ和EcoRⅠ双酶切后连接，转化大肠杆菌JM109，获得重组载体pCDNA-DEC，进行酶切鉴定和测序鉴定。脂质体lipofectamine介导重组载体转染CHO细胞，经G418（800 mg•L^-1）筛选建立稳定转染细胞株。采用细胞免疫组织化学方法检测稳定转染CHO细胞中DCN表达。结果： PCR获得与预期大小一致约1 000 bp的特异性DNA片段；重组载体pCDNA-DEC经双酶切鉴定及测序证实，人DCN基因cDNA片段正确插入真核表达载体中；在稳定转染的CHO细胞株中可见DCN蛋白表达。结论： 成功构建DCN真核表达载体pCDNA-DEC，并建立稳定转染CHO细胞株。

目的：通过动物实验探讨微种植体支抗施力的时机与微种植体支抗稳定性的关系，为微种植体支抗在临床应用提供理论依据。方法：选择犬3只，设为未加力组、即刻加力组与非即刻加力组。全麻条件下将钛微种植体植入实验动物狗的双侧上颌尖牙、磨牙区与下颌磨牙区，所施力值0.2 N。8周处死动物，X线拍片进行影像学评价；通过HE染色与GOMORI特殊染色方法进行组织学评价。结果：X线结果显示磨牙区植入的微种植体较尖牙区更多骨结合。HE染色显示实验8周时即刻加力组可观察到微种植体周围骨边缘整齐的成熟的层状骨,可见到大量成纤维细胞；非即刻加力组微种植体周围为高矿化的层状骨组织,可见较多的骨陷窝,内有骨细胞，钙化程度与旧骨组织接近。GOMORI特殊染色显示即刻加力组微种植体周围有较多未矿化结缔组织，非即刻加力组微种植体周围有明显矿化骨组织出现。结论：非即刻加力组较即刻加力组的微种植体有更多的骨性结合，可更好地提供稳定的正畸支抗。

目的： 构建含有甲型流感病毒M2基因与GM-CSF基因的DNA疫苗双表达载体，为研究甲型通用流感疫苗奠定基础。方法： 将甲型流感病毒（H1N1）接种鸡胚后收获尿囊液，提取流感病毒总RNA，RT-PCR法扩增M2基因；将微小病毒内部核糖体进入位点（IRES）基因插入到质粒pVAXⅠ多克隆位点，再将M2基因和GM-CSF基因依次克隆到IRES的上、下游多克隆位点，构建出甲型流感病毒双表达载体pMIG，酶切鉴定后测序；脂质体法转染COS7细胞并检测目的蛋白的表达。结果： 成功扩增出M2基因（约300 bp）、IRES基因(约580 bp)和GM-CSF基因(约400 bp)，酶切鉴定结果表明构建出甲型流感病毒双表达载体pMIG，Western blotting检测证明流感病毒M2蛋白的表达。结论：成功构建出流感病毒DNA疫苗双表达载体pMIG。

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞，通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后，细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01），且随浓度增加其抑制作用逐渐增强；10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰，以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）；形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）单独或联合腹腔注射对大鼠急性心肌梗死（AMI）的治疗作用。方法：结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型。成活大鼠随机分为4组：心梗对照组（MI）、rhG-CSF组（G）、bFGF组（B）和联合治疗组（GB），造模后24 h开始依次分别腹腔注射生理盐水、rhG-CSF、bFGF和rhG-CSF+bFGF。另设假手术组（S），只开胸不造模，不给药。分别计数注射前和注射后1周大鼠外周血白细胞（WBC）和单个核细胞（MNC）百分比，心梗后1周免疫组化染色观察CD34⁺细胞表达，HE染色计数新生毛细血管，心梗后4周HE染色观察心肌病理改变，计数毛细血管，测量心功能和梗死面积。结果：G、B、GB组与MI组比较，及GB组与G组或B组相比，外周血WBC计数、MNC百分比、梗死区周围CD34⁺细胞计数、毛细血管密度升高（P<0.01），梗死面积减小（P<0.01），+dp/dt_max、－dp/dt_max和LVSP增高（P<0.01），LVDP降低（P<0.01）。结论：腹腔注射rhG-CSF可以动员大量心肌样细胞；腹腔注射rhG-CSF或bFGF都可以促进血管侧支循环建立,增加梗死区毛细血管数量，两者都可缩小梗死面积，改善心脏的收缩功能；联合应用较单独应用效果更佳。

目的：构建猪LIF原核表达载体，表达并纯化重组猪LIF蛋白，制备兔抗猪LIF多克隆抗体并进行免疫定位。 方法：根据GenBank中猪LIF cDNA基因序列扩增出目的基因片段，将扩增的片段克隆进 PET-31b表达载体的NdeⅠ和XhoⅠ酶切位点之间，经转化使其在大肠杆菌BL21中表达，产生重组猪LIF蛋白，纯化后作为抗原免疫新西兰大白兔，制备多克隆抗体；经ELISA和Western blotting分析鉴定抗体的效价和特异性；最后利用所制备的抗体进行LIF蛋白在猪体内的免疫定位。结果：酶切和DNA测序显示,所构建的原核表达质粒PET-31b-mpLIF含有编码成熟型猪LIF蛋白的cDNA序列；表达结果显示，诱导样品在相对分子质量约20 000的位置上有明显的增强表达条带；纯化结果显示，重组蛋白在相对分子质量约20 000的位置上有一条清晰、单一的条带；通过免疫新西兰大白兔，获得了特异性较高、效价达1∶10 000的多克隆抗体；应用该抗体进行的免疫定位显示，LIF蛋白在心肌细胞、脾索和脾被膜的单层上皮细胞、肺成纤维细胞中有弱表达。结论：重组猪LIF蛋白在大肠杆菌中进行了高效、正确表达；得到了效价较高、特异性较强的多克隆抗体；LIF蛋白在心肌细胞、脾索和脾被膜的单层上皮细胞、肺成纤维细胞中有弱表达。

目的:研究补体攻膜复合物C5b-9处理后的树突状细胞（DC）对同种异体淋巴细胞的作用。方法：于DC表面组装C5b-9，并用免疫磁珠分离CD4⁺ T、CD8⁺ T细胞，DC/T细胞共培养，流式细胞仪检测T细胞的活化标志，ELISA定量检测细胞因子的释放结果:免疫磁珠成功分离出的高纯度的CD4⁺ T、CD8⁺ T细胞分别与补体攻膜复合物C5b-9处理后的DC混合培养72 h后，CD4⁺ T的CD25和CD69的表达率明显上升（P＜0.05)，分别为26.31%和52.73%；IFN-γ、IL-2分别由混合培养前的126.3 ng•L^-1和156.7 ng•L^-1上升为409.2 ng•L^-1和471.5 ng•L^-1(P<0.05)；IL-10变化不明显，混合培养前后分别为104.3 ng•L^-1和107.1 ng•L^-1； CD8⁺ T表达CD25、CD69和分泌细胞因子变化均不明显。 结论:C5b-9可以调节DC的功能，进而调节T细胞免疫反应。

目的：探讨胡芦巴种子水煎剂（胡芦巴）对实验性糖尿病大鼠肾脏MMP-2活性的影响。方法：利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型，造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）10只和胡芦巴组（FN）10只，另设10只正常大鼠对照组（N）。FN组糖尿病大鼠给予胡芦巴12周后，观察各组肾脏结构和MMP-2活性的变化。结果：光镜观察给予胡芦巴处理12周后，与DM组比较FN组肾小球病变减轻。免疫组化检测DM组肾小球Col Ⅳ表达明显增强，FN组Col Ⅳ表达明显低于DM组。FN组MMP-2活性形式酶解量为（1.41±0.18），与DM组（1.05±0.19）比较明显增多（P<0.05）；与N组（1.53±0.25）比较差异无显著性。结论：胡芦巴可能通过增强肾脏MMP-2活性减轻实验性糖尿病大鼠肾脏病变的程度。

目的：观察不同剂量3,4,5-三羟基苯甲酸（TAD）对体外人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响，探讨其对肿瘤生长抑制的可能机制。方法：实验分0、3.125、6.250、12.500和25.000 μg TAD处理组，应用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡，流式细胞术检测TAD处理后肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的变化。结果：电镜证实，25.000 μg TAD组肿瘤细胞呈典型凋亡特征，即核呈碎裂状，线粒体嵴断裂，胞核及细胞质呈空泡化改变；流式细胞仪检测,不同剂量TAD分别处理细胞后其凋亡百分数均高于对照组（P< 0.01）；与对照组比较，随TAD剂量的增加G₀/G₁期细胞百分数增加，其中25.000 μg TAD组发生明显G₁阻滞（P< 0.01）；S期细胞百分数逐渐降低，其中 25.000 μg TAD组明显低于对照组（P< 0.05）。结论：TAD可使肝癌SMMC-7721细胞凋亡和G₁期阻滞，其对肿瘤生长的抑制作用可能通过G₁期阻滞引起细胞凋亡实现的。

目的：探讨沙棘对麻醉开胸犬冠脉血流量等心肌氧代谢指标的影响。方法：将24只犬随机分为对照组、沙棘4和16 mg•kg^-1剂量组以及阳性对照药舒血宁组。制备麻醉开胸犬，股静脉注射给药，测量血压、心率及冠状动脉血流量，并计算冠状动脉阻力、心肌氧摄取率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量。结果：与对照组比较，沙棘4和16 mg•kg^-1剂量组犬冠脉血流量明显增加（P<0.05或 P<0.01），冠状动脉阻力降低（P<0.05或 P<0.01），心肌氧摄取率减少（P<0.05或P<0.01），但心肌耗氧指数及心肌耗氧量差异无显著性（P>0 .05）。结论：沙棘具有明显改善麻醉开胸犬心肌氧代谢的作用。

目的：探讨万古霉素加入国产骨水泥后的力学（机械性能）改变和缓释情况，以期指导临床应用。方法：依万古霉素含量不同从0 g开始每组万古霉素含量增加0.5 g直至3.0 g共分为7组，分别与40 g骨水泥混合。应用万能力学实验机测定万古霉素骨水泥的压缩强度、弯曲模量和弯曲强度，并进行洗提实验。结果：40 g骨水泥加入0～3.0 g万古霉素洗提前的压缩强度无明显变化，洗提后含3.0g万古霉素的骨水泥压缩强度及弯曲强度均低于对照组（P<0.05）,而各组万古霉素骨水泥的弯曲模量无明显变化。洗提实验中，各组在第1周释放万古霉素的量与骨水泥中万古霉素的含量呈递增关系。1周后万古霉素含量为1.5～2.0 g时，骨水泥中释放万古霉素的量明显高于其他各组（P<0.05），并更趋于稳定。结论：万古霉素能有效地从骨水泥中持续释放，在万古霉素含量的选择上，可将40 g骨水泥中加入1.5～2.0 g万古霉素作为首选剂量，并且骨水泥的力学和物理性能有增强的可能。

目的： 探讨Ginseng Rh₂（G-Rh₂）对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法： MFC细胞（密度为1.0×10⁹•L^-1）分为空白组、G-Rh₂组（3、10、30 mg•L^-1）组，MTT法检测MFC细胞活性；流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D₁、细胞周期依赖激酶（CDK）抑制蛋白p27^kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果：与相应空白组比较，G-Rh₂（3、10、30 mg•L^-1）组在1、2和4 h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01)；与空白组比较，各药物处理组G₀/G₁期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01)，同时细胞周期蛋白cyclin D₁含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01)，细胞周期抑制蛋白p27^kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论：人参皂苷单体G-Rh₂可抑制MFC细胞增殖，可使MFC细胞周期阻滞在G₀/G₁期而抑制细胞活性，这一过程可能与p27^kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D₁含量降低有关。

目的：观察毛冬青甲素（Ilexonin，IA）对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响，为冠脉内介入治疗提供实验依据。方法：日本大耳白兔30只，高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组（每组10只）：对照组，右颈外动脉切开后直接缝合切口；球囊扩张组，右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与伤口；IA治疗组，操作同球囊扩张组，缝合切口后静脉给予IA。三组实验兔继续高胆固醇饮食4周。术前1 d，术后1d、1周、2周、4周采集血清，放免法测定白细胞介素-6 （IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。取损伤血管段，病理观察动脉病理改变。结果：①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组（P<0.05），且较IA治疗组恢复延迟；②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组（P<0.05），且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前（P<0.05）；③血管内皮病理变化：颈动脉损伤后对照组内膜光滑，未见泡沫细胞；球囊扩张组内膜增厚，血管平滑肌细胞增生，可见较多泡沫细胞，管腔狭窄；IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少，管腔狭窄程度明显减轻。结论：IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平，并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生。

目的： 探讨三氧化二砷（AS₂O₃）对高迁移率族蛋白1（HMGB1）诱导的大鼠滑膜细胞(RSC-364细胞)增殖的抑制作用及其机制。 方法： 将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组、HMGB1组及HMGB1加0、5、10、20、40和80 μmol•L^-1 AS₂O₃实验组； MTT法检测不同浓度AS₂O₃对RSC-364细胞生长的影响，RT-PCR检测STAT1 mRNA的表达变化，免疫细胞化学和流式细胞术检测STAT1、cyclin D1和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的变化。结果：① MTT结果显示，AS₂O₃可抑制HMGB1诱导的RSC-364细胞的增殖，80　μmol•L^-1 AS₂O₃作用24　h抑制率可达88.18%，其抑制作用呈时间和浓度依赖性（P<0.05或P<0.01）；② 与对照组比较，HMGB1组STAT1 mRNA及STAT1、PCNA 、cyclin D1蛋白表达量增强，AS₂O₃组STAT1 mRNA及STAT1、PCNA、cyclin D1蛋白降低，并呈剂量依赖性(P<0.01）；③ STAT1与cyclin D1蛋白表达呈正相关关系（r=0.842，P=0.001）。结论：AS₂O₃能够抑制HMGB1诱导的滑膜细胞的增殖，其机制可能与抑制STAT1的活性从而下调细胞周期调节蛋白cyclin D1的表达有关。

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型，将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周，假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1，阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数，血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性，血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较，PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05），血清MDA含量降低（P<0.05），SOD活性升高（P<0.05），血浆AngⅡ及TXA₂含量下降，PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01），血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01），血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤，纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。

目的:在大鼠心肌线粒体（Mt）自由基损伤的体外实验中观察山葡萄多酚(PVAR)对心肌线粒体氧化损伤的保护作用，为治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法: 实验分5组，正常线粒体组、诱导损伤线粒体组和预先加25、50、100 mg•L^-1PVAR再诱导损伤线粒体组；利用Fe²⁺/维生素C（VitC）系统产生氧自由基，体外对Wistar大鼠心肌Mt诱导损伤，观察各组Mt心磷脂和MDA含量、膜流动性、ATPase活性和肿胀度的变化。结果：与损伤组比较，三种剂量PVAR组心磷脂含量明显增高（P<0.05)，MDA明显减少（P<0.01)，膜流动性显著增大(P<0.01)，ATPase活性增高（P<0.05)，100 mg•L^-1PVAR组线粒体肿胀度与正常组比较差异无显著性。结论:氧自由基引起Mt损伤；PVAR对氧自由基引起的大鼠心肌Mt损伤具有保护作用，保护机制可能是直接减少氧自由基的生成。

目的:探讨胡桃楸乙醇提取物（AEBJ）对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法：60只小鼠随机分为假照射组、照射对照组、AEBJ低剂量（300 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ高剂量（600 mg•kg^-1）照射给药组、AEBJ低剂量单纯给药组和AEBJ高剂量单纯给药组6个实验组，检测小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力。结果：照射对照组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均低于假照射组（P< 0.05）；AEBJ高、低剂量照射给药组小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞绝对值、淋巴细胞百分数、脏器指数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于照射对照组（P< 0.05）；AEBJ高、低剂量单纯给药组的淋巴细胞百分数和Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应能力均高于假照射组（P< 0.05）。结论：AEBJ对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护和修复作用。

目的：观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株（Hep-2细胞）的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法：对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组（3.0、6.0和12.0 mg•L^-1）、氯丙嗪4.0 mg•L^-1）加紫杉醇（12.0 mg•L^-1）联合组和空白对照组（100 mL培养液），应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率，流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率。结果：3.0、6.0和12.0 mg•L^-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%，随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高，三组间及组间两两比较差异均具有显著性（P<0.05）；联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%，明显高于相同剂量单纯紫杉醇组（P<0.05）；单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G₁期细胞减少，S期和G₂期细胞增多，与空白对照组比较凋亡率升高（P<0.05）。结论：在一定浓度下，盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率，氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应。

目的：探讨运动环境对低浓度铅暴露小鼠记忆能力的影响和机制。方法：离乳健康ICR雄性小鼠随机分为实验组（铅暴露）和对照组，每组分别采用一般饲养（n＝10）和一般饲养加运动（n＝10），实验组采用铅浓度为0.2％饮用水进行低浓度铅暴露8周；利用原子吸收分光光度记配套石墨炉方法测定血铅和海马铅水平；Morris水迷宫实验法检测空间记忆能力；免疫组化法观察组织学改变。结果：各实验组血铅和海马铅浓度显著高于对照组（P<0.01）；海马铅浓度实验组组间比较，一般饲育高于一般饲养加运动（P<0.05）。空间记忆实验中，达到避难平台的潜伏时间实验组长于对照组（P<0.05）；实验组组间比较，一般饲养组长于一般饲养加运动（P<0.05）；病理组织学结果发现，实验组一般饲养可观察到局灶性坏死，一般饲养加运动只表现为神经细胞局部分布不均和变性、其受损伤程度为轻度。结论：运动环境的刺激可能对空间学习能力的改善和脑海马组织的可塑性及代偿性的发挥起到一定的促进作用。

目的: 观察雌激素对偏头痛大鼠头痛发作时行为学及中脑导水管周围灰质（PAG）区5-羟色胺(5-HT)表达的影响，探讨雌激素在偏头痛发病中的作用。方法:健康雌性Wistar大鼠24只，去卵巢后随机分4组：对照组(A组)、偏头痛组(B组)、低雌激素替代治疗组(C组)和高雌激素替代治疗组(D组)。1周后B、C、D组给予硝酸甘油10 mg•kg^-1皮下注射制备偏头痛模型，A组以同剂量花生油皮下注射，观察注射后大鼠行为学改变，注射2 h后处死大鼠，5-HT免疫组化染色。结果: 行为学表现，D组爪红、耳红、尾红程度较B组明显减轻，爬笼、搔头次数明显减少,C组与B组大鼠相比无明显差别；免疫组化染色，B组、C组、D组与A组比较，中脑导水管周围灰质5-HT阳性神经元增多（P<0.01），以腹外侧和背外侧明显，B组增加程度最明显，C组次之，D组增加程度最低，各组之间差异有显著性（P<0.01）。结论: 雌激素能减少PAG区5-HT阳性神经元的激活，其作用有剂量依赖性，高雌激素能减轻偏头痛大鼠行为学改变，作用机制可能与雌激素影响参与偏头痛发作的神经活性物质有关。

目的：通过研究凋亡抑制蛋白Survivin在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系，探讨Survivin在HCC发生、发展中的作用。方法：采用流式细胞术（FCM）及免疫组化（SP）法对30例肝癌组织、20例癌旁组织及10例正常肝组织中的Survivin蛋白进行定量检测，并结合临床资料进行分析。结果：① Survivin在HCC组织中的表达率显著高于癌旁组织及正常肝组织（P<0.05）；②Survivin蛋白在癌旁正常组织中无表达；③Survivin蛋白的表达与肿瘤的大小、部位、包膜、AFP无关联（P>0.05），而与镜下门静脉癌栓形成有关联（P<0.05）。结论：Survivin基因蛋白在HCC组织中过表达是反应HCC生物学行为的有效指标，Survivin基因蛋白表达的特异性有望成为HCC基因诊断与治疗的靶点。

目的:研究人脑转移瘤及瘤周围脑组织水通道蛋白（AQP）的表达和调控特征，认识水通道蛋白的异常表达在脑水肿形成和消除中的作用。方法:对5例肺腺癌脑转移瘤标本提取组织总RNA，RT-PCR检测人脑转移瘤组织中AQP的表达类型，对肿瘤组织病理切片进行相应AQP免疫组化染色，观察染色结果；应用HPIAS-1000高清晰病理图文分析系统分别测量每张切片中紧贴肿瘤区和离肿瘤较远区的平均灰度值，比较这两类区域中AQP的实际表达量。结果：AQP4在脑转移瘤周围脑组织高表达，而在转移瘤组织内部未见表达；距离肿瘤组织较远的区域AQP4染色较浅，紧贴肿瘤组织的区域AQP4染色显著加深。两种区域染色的平均灰度值比较差异有显著性（P<0.01）。脑转移瘤组织和瘤周脑组织的微血管内皮细胞均未见AQP1染色。结论：随着距瘤组织距离的逐渐拉近，AQP4表达量明显上调，AQP4这种表达特点可能与脑转移瘤瘤周脑水肿的形成有关；AQP1的阴性表达可能不利于瘤周细胞间隙水肿的清除。

目的：通过艾司洛尔对光导纤维支气管镜(FOB)引导经鼻气管插管血流动力学的影响，探讨有效抑制FOB引导经鼻气管插管时心血管反应的方法。方法：拟在经鼻气管插管全身麻醉下实施口腔和耳鼻喉科手术患者35例， ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为FOB引导经鼻气管插管艾司洛尔组（艾司洛尔组）和单纯FOB引导经鼻气管插管组（对照组），艾司洛尔组前者在气管插管前2 min静脉注射艾司洛尔1 mg•kg^-1，测定麻醉诱导前后、插入气管导管时以及气管插管后1、2、3、4和5 min的SBP、DBP、MBP、HR和SpO₂的变化。结果:艾司洛尔组在插入气管插管时的心率(HR)明显低于对照组（Ｐ＜0.05）， 在插入气管导管后1 min 收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP)明显低于对照组（Ｐ＜0.05），SBP、DBP、MBP和HR的最大值亦明显低于对照组（Ｐ＜0.05）；两组患者插管前后的SpO₂均保持在96%以上。 结论：临床常用麻醉深度不能完全抑制FOB引导经鼻气管插管操作导致的血压升高和心率增快反应；在气管插管前2 min静脉注射艾司洛尔1 mg•kg^-1可有效抑制FOB引导经鼻气管插管的心血管反应。

目的：自主研发掌指关节假体计算机辅助设计系统，为快速成型技术的个体化掌指关节假体的制造奠定基础。 方法：采用螺旋CT机对尸体手掌指关节进行层厚1 mm扫描，应用自行研发的数据格式转换软件3DMSR进行示指掌指关节三维重建，输入Surface 9.0软件进行髓内柄的计算机辅助设计。 结果：通过CT图像信息的矢量转换及计算机辅助设计，可见髓内腔呈现“漏斗形”，曲面编辑后的关节窝及关节头的假体柄长度分别为47.31和35.20 mm，假体柄符合髓腔大小，而且掌指关节三维重建模型符合人体生理解剖学形状。 结论：利用螺旋CT数据及相关的转化软件进行掌指关节的三维重建，运用工业化软件进行髓内柄的设计，获得精确的掌指关节假体三维实体模型，该模型可以应用于临床。

目的：观察不同手术方法对老年人股骨颈骨折术后下肢深静脉血栓形成（DVT）的影响，为选择性应用抗凝药物预防老年人股骨颈骨折术后下肢DVT提供依据。方法：180例老年新鲜股骨颈骨折患者均未应用药物进行预防性抗凝治疗，根据采取的手术方式不同分为3组：A组40例行闭合复位空心钉内固定术，B组68例行全髋关节置换术，C组72例行人工股骨头置换术。对术后出现患肢肿胀和（或）疼痛，伴有或不伴有Homans征/ Neuhofs征阳性的患者常规应用加压超声技术行超声多谱勒检查以确定是否有下肢DVT。结果：超声多普勒显示A组阳性10例，DVT发病率为25.0%；B组阳性29例，1例阴性患者出院前猝死，尸检证实为伤肢混合型DVT并发肺栓塞，DVT发生率为44.1%；C组阳性20例，DVT发生率为27.8%。A组和C组DVT发生率低于B组（P<0.05），A组和C组DVT发生率比较差异无显著性（P>0.05）。结论：老年人股骨颈骨折行全髋关节置换术可能较闭合复位空心钉内固定术及人工股骨头置换术易发生下肢DVT。

目的：探讨在心脏MRI结合药物负荷试验中心肌收缩功能测定及心肌灌注评估心肌缺血程度的临床价值。方法：采用 1.5T 磁共振扫描仪对76例冠心病患者进行心脏电影MR成像；利用MRI真正快速稳态梯度回波(FIESTA)序列及平面回波成像(EPI)序列，获得左室短轴位MR图像及心肌灌注成像；ATP作为负荷药物， 0.15 mg•kg^-1•min^-1连续经肘静脉注射5 min，采用MASS软件包对左室各节段室壁运动进行半定量计分，同时对灌注曲线进行定量分析。结果：静息状态下室壁运动异常（评分为2～4分）心肌节段的SIm、slope值较室壁运动正常组（评分为1分）低，无运动 (评分为4分)较中等程度运动减弱 (评分为2分)心肌节段的SIm、slope值低（P<0.05）。室壁无运动异常心肌节段较运动严重减弱 (评分为3分)心肌节段的slope值显著降低（P<0.05）；其他无运动异常心肌节段与运动异常心肌节段之间的SIm值和slope值比较差异无显著性（P>0.05）。在负荷状态下,室壁运动异常较正常心肌节段的SIm、slope值低 (P<0.05)。无运动异常心肌节段较运动异常心肌节段减弱（评分为2～3分）心肌节段的SIm、slope值低（P<0.05）。运动严重减弱较运动中等程度减弱心肌节段的slope值低（P<0.05）。结论：在静息状态和负荷状态下,心肌灌注参数均随着室壁运动评分的增加而降低；心肌灌注和心肌收缩功能具有关联性,可从不同角度反映心肌缺血程度，为诊断冠心病，准确判断心肌缺血程度、范围及冠心病治疗后复查疗效等提供重要的依据。

目的：比较网络成瘾大学生的感觉寻求差异、神经诱发电位特征，为探讨网络成瘾机制提供基础。方法：采用Young氏网络成瘾诊断问卷、感觉寻求问卷作为研究工具,对1 784名在校大学生进行问卷调查；选择网络成瘾与非成瘾志愿者各10名进行以90 dB的短纯音作为刺激检测其长潜伏期听觉诱发电位。结果：网络成瘾大学生占总人群的7％，男性网络成瘾者显著多于女性（P<0.05），年级间网络成瘾检出率差异无显著性（P>0.05）网络成瘾大学生在感觉寻求的去抑制因子和总分上高于非成瘾者（P<0.05）;网络成瘾者的N1波幅在Fz部位高于非成瘾者（P<0.05），网络成瘾与感觉寻求之间存在正相关关系（r＝0.340，P<0.01）。结论：网络成瘾者与非成瘾者的感觉寻求水平与神经诱发电位有关联，高校应该关注高感觉寻求者的精神生活，避免网络成瘾。

白细胞介素12(IL-12)是具有强大抗肿瘤作用的细胞因子之一，其重组蛋白可以明显延缓肿瘤的生长，但半衰期短和毒副作用大的缺点限制了其应用。以IL-12为基础的基因治疗，不仅可以延长IL-12蛋白在体内的表达时间，提高疗效，而且可以降低其毒副作用，在肝癌的治疗中发挥重要作用。

高侵袭性恶性肿瘤在缺氧的条件下，一方面肿瘤细胞的基因型发生了向多能胚胎样干细胞方向的转化，选择性地表达某些血管内皮细胞相关基因，形成血管内皮细胞样的表型；另一方面，肿瘤细胞周围间质中基质金属蛋白酶及层黏连蛋白的表达明显增加，层黏连蛋白在基质金属蛋白酶的作用下被分割成γ2’链及γ2x链生成拟态。血管生成拟态的研究将对高侵袭性黑色素瘤等高度恶性肿瘤的早期诊断及治疗提供一定的帮助。

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物，尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用，但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能是HCC细胞系耐受TRAIL的主要机制，NF-κB途径的激活及死亡受体的表达不足也参与了这一耐受过程。化疗药物及其他一些生物制剂联合TRAIL可以改变HCC细胞对TRAIL的敏感性，大大提高了TRAIL应用于肝癌临床治疗的可能性。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物，尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用，但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能是HCC细胞系耐受TRAIL的主要机制，NF-κB途径的激活及死亡受体的表达不足也参与了这一耐受过程。化疗药物及其他一些生物制剂联合TRAIL可以改变HCC细胞对TRAIL的敏感性，大大提高了TRAIL应用于肝癌临床治疗的可能性。