吉林大学学报(医学版) 2013, 39(1) 16-18 DOI: 10.7694/jldxyxb20130105    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
本期目录 | 下期目录 | 过刊浏览 | 高级检索                                                            [打印本页]    [关闭]                  上一篇 | 下一篇
基础研究
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制
郑中华1, 李蕴潜2, 郭敏1, 于洪泉2, 丁丽娟2, 齐玲1
（1. 吉林医药学院病理学教研室,吉林 吉林 132013;2. 吉林大学第一医院神经外科,吉林 长春 130021）
摘要：目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡，初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法：培养H596细胞，设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L-1） TRAIL组，TRAIL作用H596细胞24 h后，酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率；Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域（FADD）的表达情况。结果：TRAIL浓度为0.01～0.03  μg•L-1时，对H596细胞的生长无明显抑制作用，细胞出现增殖趋势；从0.10 μg•L-1开始，随着TRAIL浓度升高，细胞开始出现凋亡，至10.00 μg•L-1时细胞凋亡水平显著增加，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting检测，caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论：高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡，可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。
关键词： 癌 非小细胞肺 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
收稿日期  2012-06-20   修回日期    网络版发布日期  2013-01-30  
DOI: 10.7694/jldxyxb20130105
基金项目:

国家自然科学基金资助课题（81201671）；吉林省教育厅项目资助课题（2012330，2012491）
通讯作者: 齐 玲
作者简介: 郑中华(1979-)，男，吉林省吉林市人，讲师，医学硕士，主要从事TRAIL凋亡传导通路研究。
Copyright © 2008 by 吉林大学学报(医学版)