目的：探讨四物汤对小鼠化疗所致贫血的恢复作用，并阐明其作用机制。方法：24只小鼠随机分为对照组（n=8，不给药）、模型组（n=8，给予5-氟尿嘧啶）和四物汤组（n=8，给予5-氟尿嘧啶+四物汤）。于给药15 d后，眼静脉取血，显微镜下观察红细胞形态和数量；应用全自动血细胞计数仪检测3组小鼠外周血红细胞数和血红蛋白水平；采用双染标记法对红细胞表面标志性抗原进行抗体结合并染色，采用流式细胞术检测3组小鼠外周血和脾脏标记的红细胞数。结果：与对照组比较，模型组小鼠外周血红细胞数明显减少（P<0.05），细胞皱缩；与模型组比较，四物汤组小鼠外周血红细胞数量明显增加（P<0.05），细胞变圆。与对照组比较，模型组小鼠血红蛋白水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，四物汤组小鼠血红蛋白水平明显升高（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，模型组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显降低（P<0.01），各象限红细胞数量降低（P<0.01）；与模型组比较，四物汤组小鼠外周血CD71/Ter119表达水平明显升高（P<0.01），各象限红细胞数量升高（P<0.01）；与对照组比较，模型组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显降低（P<0.01），各象限红细胞数量降低（P<0.01）；与模型组比较，四物汤组小鼠脾脏血CD71/Ter119表达水平明显升高（P<0.01），UL象限红细胞数量降低（P<0.01），UR和LR象限红细胞数量升高（P<0.01）。结论：四物汤可以促进小鼠化疗贫血损伤的恢复，促进红细胞数量增加，改善细胞形态表现，提升外周血血红蛋白水平，促进外周血和脾脏红细胞表面标志性抗原表达量增加。

目的：探讨极低频电磁场（ELF-EMF）暴露对SD大鼠肝、肾和脾等脏器功能及形态的影响，阐明ELF-EMF辐射损伤的机制。方法：20只雄性SD大鼠随机分为暴露组和对照组，每组10只。暴露组大鼠暴露于磁感应强度为0.1 T、频率为50 Hz的ELF-EMF装置中，每天8 h，连续暴露30 d；对照组大鼠不进行上述电磁场暴露。暴露30 d后，检测2组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素氮（UN）和肌酐（Cr）水平，HE染色检测2组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态表现。结果：与对照组比较，暴露组大鼠血清ALT、AST、UN和Cr水平明显升高（P<0.05）。暴露组大鼠肝脏中央静脉及肝血窦、肾脏肾小球及间质毛细血管以及脾脏脾血窦均出现扩张充血，且部分肝细胞出现坏死；对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态无异常。结论：ELF-EMF （0.1 T、50 Hz）暴露影响SD大鼠肝、肾和脾脏功能及结构，其机制可能与ELF-EMF暴露引起的氧化应激反应有关联。

目的：探讨糖尿病周围神经病（DPN）大鼠坐骨神经中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达，阐明"调脏通络"电针治疗DPN的临床意义及其机制。方法：86只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=5）和模型组（n=81）。模型组大鼠均采用链脲佐菌素（STZ）一次注射法诱导建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组（n=27）、药物干预组（n=26）和电针干预组（n=26），正常对照组和模型对照组大鼠维持饲料喂养，不给予任何特殊处置。药物干预组大鼠给予甲钴胺灌胃，20 mg·kg^-1·d^-1，每日1次。电针干预组大鼠取双侧肺俞、脾俞、肾俞、合谷、足三里、三阴交和太冲进行"调脏通络"电针治疗，每日1次，每次30 min。检测各组大鼠热敏感度值、胫神经的运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV），透射电镜观察各组大鼠坐骨神经超微结构，TUNEL法检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡率，免疫荧光法检测各组大鼠坐骨神经中GRP78表达情况，Western blotting法检测各组大鼠坐骨神经中GRP78表达水平。结果：与药物干预组比较，电针干预组大鼠热敏感度值升高（P<0.01）。干预12周后与模型对照组比较，药物干预组和电针干预组大鼠胫神经MCV和SCV升高（P<0.01）；与干预前比较，干预12周后各组大鼠胫神经MCV和SCV均明显降低（P<0.01）。透射电镜下模型对照组大鼠坐骨神经可见部分髓鞘板层疏松，呈不规则的膜样团块，较粗的有髓神经纤维受累严重；药物干预组和电针干预组上述改变均减轻。TUNEL法检测，与模型对照组比较，药物干预组和电针干预组大鼠坐骨神经细胞凋亡率降低（P<0.01）。Western blotting法检测，与模型对照组比较，药物干预组和电针干预组大鼠坐骨神经中GRP78表达水平明显降低（P<0.05）。结论："调脏通络"电针能使DPN大鼠坐骨神经中GRP78表达水平降低，从而抑制内质网应激（ERS）发生，降低细胞凋亡率，对神经起到保护作用。

目的：利用数据库和临床分离的志贺菌菌株分析志贺菌中成簇的规律间隔短回文重复序列（CRISPR）的特点，探讨CRISPR-Q1的特性及CRISPR间的关联性。方法：根据志贺菌基因组数据库利用引物序列和PCR扩增获得志贺菌的CRISPR序列信息，采用多序列比对等方法获得每个菌株中CRISPR的分布、间隔序列数及序列特点；利用BLAST分析CRISPR-Q1中重复序列和间隔序列，检测重复序列和间隔序列在菌株中的分布特点以及CRISPR-Q1在菌株中的位置及特征；分析数据库和实验室中志贺菌CRISPR-Q1中间隔序列数与CRISPR1或CRISPR2的关系。结果：在数据库107株志贺菌中，106株志贺菌含有CRISPR1或CRISPR2，8株志贺菌的CRISPR1或CRISPR2含有多个间隔序列；106株志贺菌含有CRISPR-Q1，其中有13株志贺菌的CRISPR-Q1中有多个间隔序列。在实验室12株志贺菌中，有6株含有CRISPR1或CRISPR2，12株均含有CRISPR-Q1；CRISPR-Q1间隔序列中的一部分（约35 bp）在同一个菌株的染色体基因组上分布广泛，重复序列同样如此，CRISPR-Q1中还存在基因外重复序列（REP）元素。数据库志贺菌中的CRISPR-Q1间隔序列数与CRISPR1和CRISPR2有关联（χ²=61.6，P<0.01），实验室志贺菌中的CRISPR-Q1间隔序列数与CRISPR1和CRISPR2有关联（P=0.015）。结论：CRISPR-Q1在志贺菌中广泛分布，其序列中存在REP元素；志贺菌的CRISPR1和CRISPR2与CRISPR-Q1有关联。

目的：观察大鼠海马齿状回（DG）区的多巴胺（DA）水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化，探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法：24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组，每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练，非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练，测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390，训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸（Glu）水平和场兴奋性突触后电位（fEPSP）幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率，采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平，采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果：训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高，且在消退过程中逐渐降低；与第1天比较，第5天大鼠DG区DA水平明显升高（P<0.05），非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准（主动回避反应率>65%），第7天达到消退标准（主动回避反应率<35%）。与第1天比较，第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高（P<0.05）；SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准，且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化（P>0.05）；与对照组比较，训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低（P<0.05）。结论：大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习，其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。

目的：探讨微小RNA-155（miRNA-155）在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达，初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响。方法：48只健康成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组，每组24只。脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型，假手术组大鼠只分离血管。采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积，采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平。结果：与假手术组比较，再灌注24、48和72h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大（P<0.05），并且随着再灌注时间延长，脑缺血梗死体积逐渐减少。与假手术组比较，再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高（P<0.05），并且随着灌注时间延长，表达水平逐渐降低。结论：在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达，其参与了脑缺血/再灌注损伤过程。

目的：探讨18β-甘草次酸（18β-GA）对炎症相关胃癌的抑制作用，并阐明其作用机制。方法：将72只K19-Wnt/C2mE转基因胃癌小鼠随机分为18β-GA给药组（n=36）和对照组（n=36）。18β-GA给药组小鼠给予质量浓度0.1% 18β-GA饮水，对照组小鼠正常饮水。52周后观察2组小鼠胃癌发生率和胃黏膜形态表现，采用免疫组织化学染色法检测2组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、ATP4a、KCNE2、胃蛋白酶原C （PGC）、Wnt-1、β-catenin和环氧化酶2（COX-2）的组织化学评分（H-score）。结果：对照组小鼠胃黏膜出现隆起型肿瘤、不典型增生和慢性胃炎。与对照组比较，18β-GA给药组小鼠胃癌发生率明显降低（P=0.019），肿瘤体积明显缩小（P<0.01），胃黏膜细胞及组织结构异型性减少，炎症反应减轻。与对照组比较，18β-GA给药组小鼠胃黏膜上皮细胞中Ki-67、F4/80、Wnt-1、β-catenin和COX-2的H-score明显降低（P<0.05），ATP4a、KCNE2和PGC H-score明显升高（P<0.05）。结论：18β-GA可抑制K19-Wnt/C2mE转基因小鼠胃癌的发生，其作用机制可能是18β-GA减轻胃黏膜内炎症反应，有效改善胃黏膜上皮细胞分化，从而抑制胃癌发病。

目的：探讨烟酰胺单核苷酸（NMN）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾细胞纤维性变的作用，阐明NMN通过沉默信息调节因子1（Sirt1）和AKT途径缓解肾实质细胞纤维化的机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠2型糖尿病模型，模型大鼠随机分为实验组（n=30）和对照组（n=10）：实验组大鼠分为糖尿病+NMN组（n=15，连续皮下注射NMN）和糖尿病+PBS组（n=15，大鼠注射200 μL无菌PBS），之后断头处死大鼠，取肾脏组织进行切片和蛋白提取，Westen blotting法和免疫共聚焦法检测2组大鼠肾小球细胞中Sirt1、AKT、p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平。采用高浓度葡萄糖（200 mmol·L^-1）处理大鼠肾小球系膜HBZY-1细胞3~6 d后，随机将培养细胞分为4组（分别给予0、50、100和200 μmol·L^-1 NMN），以给予5.6mmol·L^-1葡萄糖不给予NMN的细胞作为对照组，继续培养24 h后收集细胞提取蛋白，采用Westen blotting法检测各组HBZY-1细胞中Sirt1、AKT和p-FoxO3a蛋白表达水平。结果：与糖尿病+PBS组比较，糖尿病+NMN组大鼠肾实质细胞中Sirt1和AKT蛋白表达水平明显升高（P<0.01），糖尿病+NMN组大鼠肾实质细胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达水平升高（P<0.01）。与对照组（给予5.6 mmol·L^-1葡萄糖）比较，50 μmol·L^-1NMN组HBZY-1细胞中Sirt1和AKT蛋白表达水平升高（P<0.05），100和200 μmol·L^-1NMN组HBZY-1细胞中Sirt1、AKT和p-FoxO3蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：NMN能够通过调节Sirt1与AKT蛋白表达提高DN大鼠肾小球细胞中内源性p-FoxO3a和Cav-1蛋白表达，NMN及其类似物可能具有潜在预防或治疗DN大鼠肾小球纤维化的作用。

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响，阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8），分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数；HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现；采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率；检测各组大鼠NK细胞杀伤活性，流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比，ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较，各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组比较，低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05），高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测，与对照组比较，低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化；中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少，高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变，生发中心消失，白髓减少，红髓充血。NK细胞杀伤活性检测，与对照组比较，各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验，与对照组比较，低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05），高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测，与对照组比较，低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05），高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测，与对照组比较，低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05），高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。

目的：分析人口腔鳞状细胞癌（OSCC） Tca8113细胞过表达包含WW域的氧化还原酶（WWOX）基因的基因表达谱变化，探讨WWOX基因的抑癌作用机制。方法：Tca8113细胞分为WWOX基因过表达组和对照组。采用携带WWOX基因的pGV287-LV-WWOX慢病毒颗粒和携带空载体的pGV287-LV慢病毒颗粒分别感染2组Tca8113细胞。采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting法检测2组Tca8113细胞中WWOXmRNA和蛋白表达情况。采用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行生物学分析。采用定量PCR法检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的差异表达基因的mRNA相对表达水平。结果：慢病毒感染后，WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOXmRNA相对表达水平较对照组明显升高（P<0.05），WWOX基因过表达组Tca8113细胞中WWOX蛋白表达水平升高。基因芯片筛选出差异倍数（FC）1.5倍以上的基因共347个，其中表达上调171个，表达下调176个。生物信息学分析显示这些基因分布于癌症、p53信号、MAPK信号和白细胞介素2（IL-2）等多条信号传导通路。WWOX基因过表达组MAPK信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶2（MAP2K）、孤核受体4A1（NR4A1）、双特异性磷酸酶5（DUSP5）和双特异性磷酸酶6（DUSP6） mRNA相对表达水平较对照组明显升高（P<0.05），而成纤维生长因子受体2（FGFR2） mRNA相对表达水平较对照组明显降低（P<0.05）。结论：WWOX基因过表达导致Tca8113细胞的基因表达谱发生变化，WWOX基因的抑癌作用机制与调节MAPK信号途径的多个基因表达有关联。

目的：观察聚丙交酯-乙交酯（PLGA）微球搭载的鹿茸多肽（VAP）联合骨髓间充质干细胞（BMMSCs）对大鼠坐骨神经损伤的修复作用，探讨其相关作用机制。方法：横断法复制大鼠外周神经损伤模型。60只大鼠随机分为坐骨神经横断对照组（对照组）、VAP微球组（VAP组）、BMMSCs移植组（BMC组）和VAP微球联合BMMSCs移植组（VAP-BMC组），每组15只。造模7 d后，对照组大鼠在横断坐骨神经区域注射PBS溶液，VAP组大鼠在相同位置注射含有载药PLGA微球的PBS溶液，BMC组大鼠注射含有BMMSCs的PBS溶液，VAP-BMC组大鼠注射含有载药PLGA微球和BMMSCs的PBS溶液。3个月后采用Basso、Breattie和Bresnahan （BBB）运动评级量表评估各组大鼠的神经功能，HE染色检测各组大鼠坐骨神经组织形态表现，Western blotting法检测各组大鼠坐骨神经组织中二硫键异构酶（PDI）、葡萄糖调节蛋白78（GRP-78）和半胱胺酸蛋白酶12（Caspase-12）蛋白表达水平。结果：BBB运动评级量表评估，与对照组比较，VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠BBB评分升高（P<0.01），以VAP-BMC组大鼠BBB评分升高最明显。HE染色，与对照组比较，VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠坐骨神经纤维更粗，轴突直径更长（P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组比较，VAP组、BMC组和VAP-BMC组大鼠坐骨神经组织中PDI和Caspase-12蛋白表达水平明显降低（P<0.01），VAP-BMC组大鼠坐骨神经组织中GRP-78蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：PLGA微球搭载VAP联合BMMSCs可促进受损坐骨神经的修复，其作用机制可能与抑制内质网应激有关联。

目的：探讨不同粘结条件下健康成人牙本质中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平，为临床应用基质金属蛋白酶（MMPs）抑制剂提高粘结效果提供依据。方法：收集20颗成人新鲜离体磨牙，液氮冷却条件下将其研磨为牙本质粉；模拟口内条件，对牙本质分别进行自酸蚀粘结（Single Bond Universal）和全酸蚀粘结（35%磷酸凝胶+Adpter Single Bond 2）处理，以不进行任何处理的牙本质作为阴性对照组，10%磷酸溶液（自酸蚀粘结）或10%磷酸溶液+35%磷酸凝胶处理的脱矿牙本质粉（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为阳性对照组，只进行Single Bond Universal （自酸蚀粘结）处理和35%磷酸凝胶+Adpter Single Bone2（全酸蚀粘结）处理的牙本质作为空白对照组；在粘结过程中分别使用MMPs抑制剂氯己定（CHX）和米诺环素（MI）预处理，作为CHX预处理组和MI预处理组；采用10%次氯酸钠进行牙本质老化，作为老化组，并在老化组基础上加入CHX和MI作为CHX预处理老化组和MI预处理老化组。采用明胶酶谱法进行聚丙烯酰胺凝胶电泳，孵育染色脱色后，采用凝胶图像分析系统分析条带，计算各组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平。结果：在自酸蚀粘结条件下，与空白对照组比较，CHX预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05），MI预处理组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）；与空白老化对照组比较，CHX预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05），MI预处理老化组牙本质中MMP-2和MMP-9表达水平降低（P<0.05）。在全酸蚀粘结条件下，与空白对照组比较，CHX预处理组和MI预处理组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）；与空白老化对照组比较，CHX预处理老化组与MI预处理老化组牙本质中MMP-2表达水平降低（P<0.05）。结论：在牙本质粘结过程中，CHX和MI能够通过降低MMP-2和MMP-9表达水平减缓酶解反应，从而增强粘结强度。

目的：探讨发生上皮-间质转化（EMT）的胶质瘤细胞的干细胞样特性，阐明白藜芦醇（Res）对其干细胞样特性的抑制作用。方法：采用TGF-β1诱导胶质瘤U87细胞发生EMT，倒置显微镜观察细胞的形态表现，Western blotting法检测细胞间质标志物N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和诱导EMT的转录因子（Snail、Slug、Zeb1和Twist1）表达水平。确定胶质瘤细胞发生EMT后，实验分为对照组（U87细胞不做处理）、EMT组（TGF-β1诱导胶质瘤细胞发生EMT）和Res处理组（Res处理发生EMT的U87细胞），检测各组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数和细胞中干细胞标志物（Bmi1和Sox2）表达水平。结果：经TGF-β1处理48 h的胶质瘤U87细胞表现出分散、拉长和类似成纤维细胞的外观。与对照组比较，不同浓度TGF-β1组胶质瘤细胞中N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Zeb1和Twist1表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），表明胶质瘤U87细胞发生EMT改变。与对照组比较，EMT组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数明显增多（P<0.01），胶质瘤细胞中干细胞标志物Bmi1和Sox2表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与EMT组比较，Res处理组胶质瘤U87细胞二代胶质球形成数明显减少（P<0.01），胶质瘤细胞中干细胞标志物Bmi1和Sox2表达水平明显降低（P<0.01）。结论：发生EMT的胶质瘤U87细胞呈现干细胞样特性，Res能抑制其干细胞样特性。

目的：探讨鹿茸多肽（VAP）联合胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因修饰的雪旺细胞（SCs）对β淀粉样蛋白25-35（Aβ_25-35）诱导的脊髓神经元凋亡的保护作用，阐明其作用机制。方法：制备胎鼠脊髓细胞，取对数生长期的脊髓神经元，采用Aβ_25-35诱导脊髓神经元凋亡，将脊髓神经元分为正常细胞组（正常脊髓神经元）、诱导凋亡组（Aβ_25-35诱导凋亡后的脊髓神经元）、SCs组（Aβ_25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+SCs）、GDNF组（Aβ_25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF）、SCs+GDNF组（Aβ_25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF转染的SCs）和VAP联合组（Aβ_25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+VAP联合GDNF转染的SCs）。流式细胞术检测各组脊髓神经元凋亡率，免疫组织化学染色检测各组脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数。结果：胎鼠脊髓神经元悬液接种后初始脊髓神经元大多为圆形。流式细胞术检测，与诱导凋亡组比较，SCs组、GDNF组、SCs+GDNF组和VAP联合组脊髓神经元凋亡率降低（P<0.05）；与SCs+GDNF组比较，VAP联合组脊髓神经元凋亡率明显降低（P<0.05）。免疫组织化学检测，各组脊髓神经元中均有caspase-3表达，SCs组、GDNF组和SCs+GDNF组细胞着色差异不明显，脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数差异不大，但与诱导凋亡组比较明显减少（P<0.05）。结论：VAP联合GDNF转染的SCs对脊髓神经元凋亡有保护作用，该作用通过下调脊髓神经元中caspase-3表达来实现。

目的：构建内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型，探讨黄连素对ALI的保护作用及其机制。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、黄连素+LPS组和黄连素组，每组10只。对照组小鼠给予生理盐水，LPS组小鼠通过滴鼻给予5 mg·kg^-1 LPS 6 h，黄连素+LPS组小鼠在给予LPS的前5天灌胃50 mg·kg^-1黄连素，黄连素组小鼠给予50mg·kg^-1黄连素灌胃5 d。HE染色检测各组小鼠肺组织形态表现；检测各组小鼠肺湿干重比值；检测各组小鼠肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白浓度和细胞渗出数；ELISA法检测各组小鼠BALF中炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平；超氧化物阴离子荧光探针（DHE）检测各组小鼠肺组织中活性氧（ROS）水平；线粒体膜电位检测试剂盒检测各组小鼠肺组织中线粒体膜电位；Western blotting法检测各组小鼠肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平，计算Bcl-2/Bax比值。结果：与对照组比较，LPS组小鼠肺间质炎性细胞浸润增加，肺泡空间增大，肺泡壁增厚，小鼠肺湿干重比值明显升高（P<0.01），总蛋白质浓度升高（P<0.05），BALF中细胞渗透数增多（P<0.01），BALF中TNF-α和IL-6水平升高（P<0.01），肺组织中ROS水平升高，线粒体膜电位降低（P<0.01），Bax/Bcl-2比值升高（P<0.01）；与LPS组比较，黄连素+LPS组小鼠肺组织炎性改变减轻，小鼠肺湿干重比值降低（P<0.05），总蛋白浓度降低（P<0.05），BALF中细胞渗透数降低（P<0.05），BALF中TNF-α和IL-6水平降低（P<0.01），肺组织中ROS水平降低，肺组织中线粒体膜电位升高（P<0.05），肺组织中Bax/Bcl-2比值降低（P<0.01）。结论：黄连素可改善LPS诱导的小鼠ALI和炎症程度，其机制可能与降低肺组织中ROS水平和保护线粒体功能有关。

目的：探讨高压氧（HBO）对运动疲劳小鼠的保护作用，其阐明其作用机制。方法：30只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、疲劳组和HBO干预组（n=10）。对照组小鼠正常活动，每天进行无负重游泳训练；疲劳组和HBO干预组小鼠每天进行负重力竭游泳，每次力竭训练后，疲劳组小鼠放回笼中，HBO干预组小鼠立即置于铺有新鲜钠石灰的HBO舱中。检测各组小鼠力竭游泳时间，ELISA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-Px）及总抗氧化能力（T-AOC）水平，电镜观察小鼠肝脏组织形态表现，检测小鼠肝脏组织中ATP酶活性。结果：最后一次力竭训练时，与疲劳组比较，HBO干预组小鼠力竭游泳时间明显延长（P=0.002）。与对照组比较，疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平升高（P<0.05），而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均降低（P<0.05）；与疲劳组比较，HBO干预组小鼠肝脏组织中MDA水平降低（P<0.05），而CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC水平均升高（P<0.05）。对照组小鼠肝脏组织未见明显异常改变；疲劳组小鼠肝脏细胞出现浓缩，内质网增生，线粒体出现肿胀或浓缩，嵴结构发生断裂、变形、融合；HBO干预组小鼠肝脏细胞膜完整，线粒体改变较疲劳组减轻，嵴结构完整，内质网改变亦减轻。与对照组比较，疲劳组和HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均降低（P<0.05）；与疲劳组比较，HBO干预组小鼠肝脏组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶和总ATP酶活性均升高（P<0.05）。结论：HBO干预可有效延长力竭运动小鼠游泳时间，保护肝脏功能，其机制可能与提高肝脏组织的抗氧化能力及ATP酶活性有关。

目的：探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1（HMGA1）基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响，阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因。方法：将miR-NC （对照）、miR-26a mimics （模拟物）和miR-26a inhibitor （抑制物）转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26a mimics组和miR-26a inhibitor组。RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1 mRNA和蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性，以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因。采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力，Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数。结果：HMGA1基因是miR-26a的靶基因。与miR-NC组比较，转染24、48和72 h时miR-26a mimics组SW480细胞增殖活力明显降低（P<0.01），而miR-26a inhibitor组细胞增殖活力明显升高（P<0.01）。与miR-NC组比较，各时间点miR-26a mimics组和miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低（P<0.01），而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高（P<0.01）；与miR-26a mimics组比较，各时间点miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高（P<0.01）；与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较，各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低（P<0.01）。结论：HMGA1是miR-26a的靶基因。上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖，下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖。

目的：探讨沉默WNT4基因对稳定转染配对盒基因2（PAX2）大鼠肾小管上皮细胞迁移和侵袭能力的影响，阐明PAX2基因是否通过WNT4基因调控细胞生物学活性。方法：选取对数生长期的PAX2基因稳转细胞系，分为稳转组和对照组。稳转组细胞分为稳转对照组（不应用WNTsiRNA沉默）和沉默72 h组（应用WNTsiRNA沉默72h）。Western blotting法检测稳转组和对照组大鼠肾小管上皮细胞中PAX2和WNT4蛋白的相对表达量，Realtime PCR法检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞中WNT4 mRNA相对表达量，细胞划痕实验检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率，Transwell实验检测稳转对照组和沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的穿膜细胞数。结果：Western blotting法检测，稳转组大鼠肾小管上皮细胞中PAX2和WNT4蛋白相对表达量高于对照组（P<0.05）。Real-time PCR法检测，沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞中WNT4 mRNA相对表达量低于稳转对照组（P<0.05）。细胞划痕实验10 h后，沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率低于稳转对照组，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；细胞划痕实验18 h后，沉默72h组大鼠肾小管上皮细胞的细胞迁移率低于稳转对照组（P>0.05）。Transwwell实验，沉默72 h组大鼠肾小管上皮细胞的穿膜细胞数低于稳转对照组（P<0.05）。结论：PAX2基因可能通过WNT4基因调控细胞的生物学活性。

目的：探讨芬戈莫德（FTY720）对神经干细胞（NSCs）和星形胶质细胞迁移及增殖的影响，阐明FTY720对小鼠脊髓损伤（SCI）的保护作用及其机制。方法：体外培养NSCs和星形胶质细胞，每种细胞随机分为对照组（采用PBS进行处理）和实验组（采用0.1μmol·L^-1FTY720进行处理）。SCI小鼠随机分为对照组（口服PBS）和实验组（口服1 mg·kg^-1·d^-1 FTY720），每组10只。采用Transwell实验检测2组NSCs和星形胶质细胞的迁移细胞数，免疫荧光染色检测NSCs的迁移细胞数和增殖神经球数，HE染色检测2组小鼠SCI空洞面积，Basso Mouse Scale （BMS）评分评估小鼠运动能力恢复情况。结果：Transwell检测，与对照组比较，实验组NSCs迁移细胞数增多（P<0.05），星形胶质细胞迁移细胞数减少（P<0.05）。免疫荧光检测，与对照组比较，实验组NSCs增殖神经球数增多（P<0.05），实验组小鼠SCI震中星形胶质细胞数减少（P<0.05）。HE染色检测，与对照组比较，SCI空洞面积缩小（P<0.05）。BMS评分，与对照组比较，实验组小鼠BMS评分升高（P<0.05）。结论：FTY720可以促进NSCs增殖和迁移，抑制星形胶质细胞迁移，减少SCI后胶质疤痕形成，促进小鼠运动功能恢复。

目的：探讨白花丹素（PLB）对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响，阐明其可能机制。方法：体外培养肝癌HepG2细胞，建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R，MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间，依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^-1和2μmol·L ^-1，各组药物作用时间为48 h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼（5μmol·L^-1）组、PLB （2μmol·L ^-1）组和索拉菲尼（5μmol·L^-1）联合PLB （2μmol·L ^-1）组（联合组）。MTT法检测各组细胞活力，克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率，Hoechst33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平，计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧（ROS）检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果：随着索拉菲尼浓度的升高，HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低，耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度（IC₅₀）值是HepG2的4.5倍（P<0.05）。随着PLB浓度升高和作用时间延长，耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较，联合组耐药细胞克隆形成率降低（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342实验，对照组细胞核淡染，索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮；联合组细胞核大部分浓染，细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测，与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较，联合组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01），细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组（P<0.05或P<0.01）。结论：PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况，其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

目的：探讨对乙酰氨基酚对早产幼鼠血流动力学、左心室功能和血浆脑钠肽（BNP）水平的影响，阐明其治疗早产儿动脉导管未闭（PDA）的作用机制。方法：孕鼠腹腔注射脂多糖（LPS）制备早产幼鼠模型，早产幼鼠分为模型对照组（n=18）和给药组（n=19），另选10只足胎龄幼鼠作为空白对照组。空白对照组幼鼠不做任何处理，模型对照组幼鼠不给药，给药组幼鼠连续3 d给予对乙酰氨基酚。彩色多普勒超声检测各组幼鼠血流动力学指标，包括左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末内径（LVESd）、短轴缩短率（FS）、左室收缩末期容积（ESV）和左室舒张末期容积（EDV），测定各组幼鼠血浆BNP水平。结果：模型对照组和给药组幼鼠体质量均低于空白对照组（P<0.05）。给予对乙酰氨基酚3 d后，与模型对照组比较，给药组幼鼠体质量增加（P<0.05）。与模型对照组比较，给药组幼鼠LVEF、FS和EDV升高（P<0.05），而LVEDd、LVESd和ESV降低（P<0.05）。与空白对照组比较，给药组幼鼠LVEF和FS降低（P<0.05），LVEDd、LVESd、EDV和ESV升高，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白对照组比较，模型对照组幼鼠血浆BNP水平明显升高（P=0.004）；与模型对照组比较，给药组幼鼠血浆BNP水平明显降低（P=0.009）。结论：对乙酰氨基酚可通过改善血流动力学指标降低血浆BNP水平，从而对幼鼠左心室功能起保护作用。

目的：系统评价沙格列汀联合胰岛素与单独应用胰岛素治疗2型糖尿病的有效性和安全性。方法：计算机检索中国知网（CNKI）、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed和CochraneLibrary，时间为各个数据库建库至2017年12月31日，按照纳入和排除标准选择纳入的随机对照试验（RCT）。在对纳入研究进行质量评价的基础上，对提取的数据采用Review Manager 5.3和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果：初检得到647篇文献，经过筛选最终纳入22篇，包括2 243例患者。Meta分析，有效性指标中，沙格列汀联合胰岛素（病例）组患者糖化血红蛋白（HbA1c）（MD=-0.86，95% CI：-1.03~-0.68，P<0.01）、空腹血糖（FBG）（MD=-0.95，95% CI：-1.22~-0.67，P<0.01）、餐后2 h血糖（PBG）（MD=-1.28，95% CI：-1.61~-0.94，P<0.01）和每日胰岛素用量（MD=-18.47，95% CI：-22.00~-14.95，P<0.01）较单独应用胰岛素（对照）组均明显降低；在安全性方面，病例组患者总不良反应发生率（OR=0.39，95% CI：0.28~0.52，P<0.01）和低血糖发生率（OR=0.31，95% CI：0.22~0.45，P<0.01）均低于对照组。漏斗图左右基本对称，尚不能认为存在发表偏倚，敏感性分析提示结果稳定。结论：与单用胰岛素治疗比较，沙格列汀联合胰岛素治疗方案能有效降低2型糖尿病患者的HbA1c、FPG和PBG水平，减低每日胰岛素用量，安全性良好，不增加发生低血糖等不良反应的风险。

目的：探讨对东北汉族人群2型糖尿病（T2DM）患者多重可控危险因素强化干预治疗后其大血管病变发生率的变化，建立T2DM患者大血管病变一级预防有效的、规范的、成本效益比良好的干预方案。方法：筛选新发或确诊1年以内无大血管病变的T2DM患者300例，随机分为常规治疗组（n=150）和强化干预组（n=150），采取平行对照的临床研究方法对部分可控危险因素进行2年不同程度的干预，定期检测2组患者的体质量指数（BMI）、腰围/臀围比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 h PBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白（HDL-c）、颈动脉内中膜厚度（IMT）和大血管病变即动脉粥样硬化（AS）发生率，并统计分析医疗费用。结果：干预随访2年后，常规治疗组患者DBP、FBG、2hPBG、HbA1c、TG、TC和HDL-c均明显低于治疗前（P<0.05）；干预随访2年后，强化干预组患者BMI、SBP、FBG、2hPBG、HbA1c、TG、TC、HDL-c和LDL-c均明显低于治疗前（P<0.05）。干预随访2年后，强化干预组患者BMI、TC和IMT明显低于常规治疗组（P<0.05）；干预随访2年后，常规治疗组患者IMT明显增加，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05），且大于同期强化干预组（P<0.05）。干预随访2年后，强化干预组患者AS发生率低于常规治疗组（P<0.05）。2组患者医疗费用均逐年增加，强化治疗组患者2年总体医疗费用、治疗第1年和第2年的治疗费用均低于常规治疗组（P<0.05）。结论：多重血管危险因素强化干预是防治T2DM患者大血管病变的有效方案。

目的：建立模拟临床的"2×4"矫治系统的三维有限元模型，探讨三维空间内前倾弯弓丝弯折位置的变化对其力学行为的影响。方法：通过逆向工程法建立包含上颌牙列和直丝弓托槽的"2×4"矫治系统的三维有限元模型，设计弯折位置不同[弓丝弯折点至中切牙托槽中心点的弓丝长度/一侧第一磨牙颊管中心点至中切牙托槽中心点的弓丝长度（A/L）分别为0.8、0.7、0.6、0.5、0.4和0.3]的前倾弯弓丝模型，使用三维有限元分析软件计算弓丝弯折位置变化时各牙齿所受力和力矩及磨牙前倾弯弓丝（A/L=0.8）作用下各牙齿的初始位移。结果：前倾弯弓丝弯折位置不同时，"2×4"矫治系统的力学系统也不相同。A/L=0.41时，第一磨牙垂直方向受力为0N，切牙垂直方向所受合力为0N；不存在一个力的中性点（让所有牙齿的垂直向受力均为0N）。A/L=0.38时，第一磨牙的力矩反转；A/L=0.59时，侧切牙的力矩反转；中切牙整个过程受伸长力，未发生力和力矩的反转。A/L=0.8时，牙齿的初始位移不利于前牙开牙合的纠正。结论：三维空间"2×4"矫治系统中，前倾弯弓丝弯折位置的变化将影响整个力学系统的表达；磨牙前倾弯弓丝对矫治前牙开牙合不利，临床使用时要结合辅助措施。

目的：分析血清中乙肝病毒共价闭合环状双链DNA （HBV-cccDNA）水平对乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎（HBV-GN）患儿肝肾功能、肾组织中HBV抗原的检出、肝组织病理分级和分期的影响，评价HBV-cccDNA水平检测对HBV-GN患儿诊断的临床应用价值。方法：选取39例HBV-GN初治患儿作为研究对象（观察组），所有患儿均接受肝脏和肾脏穿刺；选取肝功能正常HBV携带患儿40例作为对照组。检测2组患儿丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，采用PCR荧光分子信标技术检测患儿血清中HBV-cccDNA水平，HE染色检测患儿肝脏和肾脏组织的形态表现，免疫荧光法检测患儿肾组织中HBsAg、HBeAg和HBcAg检出率，采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价HBV-cccDNA水平检测在HBV-GN诊断中的价值。以HBV-cccDNA的Ax荧光值>21判定为阳性，反之判定为阴性，将HBV-GN患儿分为HBV-cccDNA阳性组（n=24）和HBV-cccDNA阴性组（n=15）。在抗病毒治疗后第2、4、8和12周时检测患儿血清中HBV DNA及HBV-cccDNA水平。结果：HBV-cccDNA阳性组患儿ALT和AST水平异常率、HBeAg和尿蛋白阳性率均高于HBV-cccDNA阴性组（χ²=4.454，P=0.035；χ²=5.912，P=0.022；χ²=8.770，P=0.007）。HBV-cccDNA阳性和阴性组HBV-GN患儿肝组织炎症和纤维化程度比较差异无统计学意义（P>0.05），HBV-GN患儿肾脏活检病理类型以膜性肾病（MN）为主，HBV抗原成分以HBeAg及HBcAg为主，HBV-cccDNA阳性组患儿HBeAg及HBcAg检出率明显高于HBV-cccDNA阴性组（χ²=5.652，P=0.027；χ²=12.523，P=0.001）。ROC曲线评价，HBV-cccDNA水平检测能有效鉴别观察组HBV-GN患儿和对照组患儿，AUC=0.804（95% CI：0.709~0.883）。10例规范治疗且有完整追踪治疗资料的HBV-GN患儿在治疗第2周时其HBV-cccDNA水平明显降低，治疗至第12周时其中7例患儿HBeAg转阴，无蛋白尿、血尿症状，ALT和AST水平均正常；治疗无效的3例患儿血清中HBV-cccDNA水平均高于其余7例标本。结论：HBV-cccDNA高表达与HBV-GN患儿肝功能、蛋白尿及肾脏HBV抗原检出有密切关联，检测HBV-cccDNA水平对儿童HBV-GN患儿的辅助诊断及疗效评估具有潜在的临床应用价值。

目的：探讨人血浆抗谷胶蛋白IgA和IgG抗体水平与不同年龄段中国北方汉族精神分裂症患者发病的关系，阐明人血浆谷胶蛋白抗体在精神分裂症发病中的作用。方法：收集313例中国北方汉族精神分裂症患者（精神分裂症组）和408名健康对照者（健康对照组）的血浆，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组研究对象人血浆抗谷胶蛋白IgA和IgG抗体水平。采用Pearson's相关分析和Mann-Whitney U检验比较精神分裂症组和健康对照组不同年龄段研究对象人血浆抗谷胶蛋白IgA及IgG抗体水平，并进行受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果：研究对象人血浆抗谷胶蛋白IgA抗体水平与年龄和年龄分段呈正相关关系（r=0.177，P<0.01；r=0.171，P<0.01），人血浆抗谷胶蛋白IgG抗体水平与年龄和年龄分段呈负相关关系（r=-0.104，P<0.01；r=-0.127，P<0.01）。与健康对照组比较，精神分裂症组20~30岁年龄段和50~60岁年龄段患者人血浆抗谷胶蛋白IgA抗体水平升高（Z=-3.746，P<0.01；Z=-2.186，P=0.029）。与健康对照组比较，精神分裂症组20~30岁患者人血浆抗谷胶蛋白IgG抗体水平升高，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。ROC曲线分析人血浆抗谷胶蛋白IgA和IgG抗体ROC曲线下面积（AUC）分别为0.573（SE=0.022，95% CI：0.53~0.62）和0.520（SE=0.022，95% CI：0.48~0.56），在特异度为92.2%的情况下灵敏度分别为13.7%和12.8%。结论：人血浆抗谷胶蛋白抗体水平升高与不同年龄段精神分裂症患者的发病有密切关联，人血浆抗谷胶蛋白抗体在精神分裂症年轻亚组患者中可能发挥重要作用。

目的：探讨乳腺癌患者血清中人乳腺珠蛋白（hMAM）和基质金属蛋白酶诱惑因子（CD147）水平及阳性表达率，阐明其在乳腺癌诊断中的临床意义。方法：选择122例乳腺癌患者（乳腺癌组）、21例乳腺纤维腺瘤患者（乳腺纤维腺瘤组）和16名健康对照者（健康对照组）作为研究对象。收集各组研究对象的血清，采用ELISA法检测各组研究对象血清中hMAM和CD147水平及阳性表达率，分析不同临床病理特征患者血清hMAM和CD147水平及阳性表达率。采用受试者工作特征（ROC）曲线确定乳腺癌患者血清中hMAM和CD147的cut-off值，确定其诊断乳腺癌的敏感度和特异度。结果：乳腺癌组患者血清中hMAM和CD147水平均高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组（P<0.05）。乳腺癌组患者血清中hMAM和CD147阳性表达率均高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组（P<0.01）；乳腺癌组患者血清中hMAM联合CD147的阳性表达率高于健康对照组和乳腺纤维腺瘤组（P<0.01）。是否有淋巴结转移乳腺癌患者血清中hMAM和CD147阳性表达率比较差异有统计学意义（χ²=10.375，P<0.01；χ²=15.556，P<0.01）。不同TNM分期、雌激素受体（ER）和人表皮生长因子受体2（Her-2）乳腺癌患者血清中CD147阳性表达率比较差异有统计学意义（χ²=8157，P<0.05；χ²=6.035，P<0.05；χ²=5.385，P<0.05）。随着TNM分期增加，乳腺癌患者血清中hMAM和CD147阳性表达率均呈递增趋势。hMAM的ROC曲线下面积（AUC）为0.809，95% CI：0.703~0.916；CD147的AUC为0.721，95% CI：0.582~0.861。hMAM的cut-off值为6.51 μg·L^-1，诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为61.1%和87.5%；CD147的cut-off值为144.92 ng·L^-1，诊断乳腺癌的敏感度和特异度分别为73.6%和68.7%；二者联合检测时AUC为0.880，95% CI：0.798~0.962，诊断乳腺癌敏感度和特异度分别为80.6%和81.2%。结论：血清中hMAM水平诊断乳腺癌具有较高的敏感度和特异度，hMAM与CD147联合检测可以提高诊断阳性率。

目的：探讨整联蛋白α亚基1（ITGA1）基因单核苷酸多态性（SNP）与幽门螺杆菌感染的关联性，为幽门螺杆菌感染相关疾病的防治提供依据。方法：选择体检者281人的血液样本，采用ELISA法确定体验者血液中幽门螺杆菌的感染状况，根据抗体滴度将样本分为幽门螺杆菌阴性组（n=159）和幽门螺杆菌阳性组（n=122）。采用TaqMan法对ITGA1基因的rs1862610、rs2432143和rs2447867位点进行基因分型，采用Haploview 4.0软件构建单体型，采用非条件性Logistic回归检测各等位基因、基因型的SNPs和单体型与幽门螺杆菌感染的关系。结果：ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点的SNPs与幽门螺杆菌感染无关联（P>0.05）；ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联（P<0.05），携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险（CT vs CC：OR=0.52，95% CI：0.31~0.86）。ITGA1基因rs1862610和rs2432143位点SNPs之间存在强连锁不平衡（D'=1），构成单体型块，各单体型与幽门螺杆菌感染无关联（P>0.05）。结论：ITGA1基因rs2447867位点的SNP与幽门螺杆菌感染有关联，携带基因型CT可降低幽门螺杆菌感染风险。

目的：比较不同方法对应用胰岛素泵治疗的2型糖尿病患者血糖达标时间、血糖波动、低血糖发生和胰岛素用量等方面的影响，寻找胰岛素泵治疗2型糖尿病患者时使血糖安全、快速和有效达标的最佳方法。方法：选择应用预混胰岛素治疗血糖控制不佳住院的60例2型糖尿病患者，按照随机数字表法随机分为传统治疗组、大剂量向导组和大剂量向导联合监测组，每组20例。传统治疗组患者根据医生的经验及指尖血糖监测情况调整胰岛素剂量；大剂量向导组患者根据胰岛素泵自带大剂量向导软件及指尖血糖监测情况调整血糖；大剂量向导联合监测组患者同时联合大剂量向导软件及实时动态血糖监测系统（RTCGM）对患者进行血糖调整。检测患者指尖血糖水平，采用血糖水平的标准差（SDBG）和最大血糖波动幅度（LAGE）评价患者血糖波动情况。记录3组患者血糖达标时间、3d内SDBG和LAGE、低血糖发生情况及治疗后胰岛素用量。结果：大量剂向导组患者平均血糖达标时间少于传统治疗组（t=2.30，P<0.05），大剂量向导联合监测组患者平均血糖达标时间少于大剂量向导组（t=3.50，P<0.05）。治疗第3天，大剂量向导组患者SDBG和LAGE明显小于传统治疗组（t_SDBG=3.11，t_LAGE=2.54，P<0.05），大剂量向导联合监测组患者LAGE明显小于大剂量向导组（t_LAGE=2.47，P<0.05）。3组患者总体低血糖事件（χ²=2.192，P=0.532）、显著低血糖事件（χ²=2.765，P=0.322）和夜间低血糖事件（χ²=2.192，P=0.532）发生情况比较差异无统计学意义。3组患者平均胰岛素用量（F=2.102，P=0.131）、达标日非基础胰岛素用量（χ²=2.328，P=0.107）和非基础胰岛素百分比（χ²=2.104，P=0.131）组间比较差异无统计学意义。结论：大剂量向导软件联合RTCGM治疗2型糖尿病疗效较好，且不增加低血糖风险、不增加胰岛素用量。

目的：探讨化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗非小细胞肺癌（NSCLC）患者的效果及其对患者生存质量的影响，并阐明其作用机制。方法：110例NSCLC患者根据采用的治疗方法不同分为化疗组（55例，采用单纯化疗）和联合组（55例，采用化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗）。比较2组患者的治疗有效率，治疗前后采用欧洲癌症研究与治疗组织肺癌生存质量（EORTC QLO-C43）量表对患者的生存质量进行评分，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素12（IL-12）水平。结果：联合组患者治疗后总有效率高于化疗组，但组间比较差异无统计学意义（χ²=0.806，P=0.369）。治疗前联合组和化疗组患者功能性量表、总体健康状况、症状子量表、肺癌特异性子量表评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后联合组患者功能性量表和总体健康状况评分明显高于化疗组（P<0.05），症状子量表和肺癌特异性子量表评分明显低于化疗组（P<0.05）。治疗前联合组和化疗组患者血清中VEGF、TNF-α和IL-12水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后联合组患者血清中VEGF水平明显低于化疗组（t=3.608，P<0.05），TNF-α和IL-12水平明显高于化疗组（t=3.426，P<0.05；t=2.849，P<0.05）。结论：化疗联合斑蝥酸钠维生素B6注射液治疗NSCLC患者的效果较好，且能明显改善NSCLC患者生存质量，其机制可能与降低血清中VEGF水平及升高血清中TNF-α和IL-12水平有关。

目的：探讨贝前列素钠（BPS）联合糖皮质激素（GC）和（或）免疫抑制剂治疗原发性肾病综合征（PNS）患者的临床疗效和安全性，为其应用于PNS的治疗提供依据。方法：选取明确诊断为PNS的患者86例，所有患者均应用GC和（或）免疫抑制剂治疗，根据患者意愿选择不同的抗血小板治疗方案，分为应用BPS的BPS组（n=42）和应用双嘧达莫或阿司匹林的对照组（n=44）。分析2组患者治疗前后相关实验室指标的差异，并比较2组患者治疗有效率、并发症和药物不良反应发生率。结果：与对照组比较，治疗1和6个月时BPS组患者尿蛋白水平明显降低（P<0.05），血清白蛋白（ALB）水平明显升高（P<0.05）；治疗3、6和12个月时，BPS组患者纤维蛋白原（FIB）水平和D-二聚体（DD）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，治疗1个月时BPS组患者收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显降低（P<0.05）。治疗6个月时BPS组患者总有效率和总胆固醇（TC）水平高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，BPS组中基础血压正常患者血压升高发生率明显降低（P<0.05），头晕和头痛发生率明显升高（P<0.05）。结论：BPS联合GC和（或）免疫抑制剂治疗PNS患者安全性较高，优于传统抗血小板药物。

目的：分析1例重度牙周炎伴口腔扁平苔藓患者的临床表现和治疗方法，阐明联合治疗疗法的疗效和定期随访的重要性。方法：患者临床表现为双侧后牙松动伴牙龈出血半年，牙龈部口腔扁平苔藓病史2年。全口牙齿探诊深度（PD）5~6 mm，附着丧失（AL）8~9 mm，Ⅱ°-Ⅲ°松动，探诊出血（BOP）（+）。定期进行牙周基础治疗结合牙龈部醋酸曲安奈德注射治疗。在炎症保持稳定时，实施延期种植手术，并完成26、27、36和37的牙冠修复。对31和41 Ⅱ°松动牙进行松牙固定术。牙周维护期间定期随访周期为联合治疗后1周、2周、1个月、3个月和6个月。结果：联合治疗结合定期复诊后患者前牙和前磨牙的PD为4 mm，BOP （-）。患者口腔扁平苔藓的临床症状缓解，牙龈无充血糜烂症状。炎症控制之后，种植修复使左侧磨牙区恢复了咀嚼功能。3个月的复诊周期和良好的治疗依从性有利于病情控制。牙龈状况维持最佳的随访周期为2周1次。结论：联合治疗能缓解重度牙周炎伴口腔扁平苔藓患者的临床症状，定期随访和良好的治疗依从性有利于病情控制。

目的：探讨1例干燥综合征（SS）患者的诊疗过程并结合相关文献复习，分析SS患者的临床特征，提高临床医生对SS罕见临床症状影像学特征的认识。方法：患者，女性，23岁，因呼吸困难伴咳嗽、咳痰1个月，咯血3 d就诊，查体显示睑结膜苍白，无其他明显阳性体征。胸部CT显示双肺多发囊样改变，行支气管镜活检、唇腺活检及风湿系列等其他相关检查，并给予相关治疗。结果：患者最初考虑诊断为淋巴管平滑肌瘤病（LAM）。通过相关检查最终确诊为SS，并给予口服糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。患者经过治疗，病情好转，呼吸困难减轻，无咯血，肺弥散功能明显好转，2个月后复查患者胸部CT较治疗前无明显变化。结论：SS患者中伴有双肺多发囊样病变者罕见。SS多发生于育龄期妇女，应与LAM相鉴别。

目的：探讨载孕激素受体（PR）靶向聚乳酸-羟基乙酸（PLGA）-超顺磁性氧化铁（SPIO）及全氟己烷（PFP）分子探针（PR-s-PFP/PLGA）的构建方法及其对乳腺癌细胞体外靶向结合的可行性。方法：制备s-PFP/PLGA纳米颗粒，检测s-PFP/PLGA纳米颗粒的直径和平均电位。细胞毒性实验不同浓度s-PFP/PLGA条件下检测各组细胞相对增殖率（RGR）。观察不同浓度s-PFP/PLGA纳米颗粒的体外磁共振成像（MRI）、体外光声成像和体外超声成像，高强度聚焦超声（HIFU）检测s-PFP/PLGA纳米颗粒辐照后回声强度值。采用碳二亚胺法制备PR-s-PFP/PLGA探针，体外培养高表达PR的乳腺癌细胞株T-47d，将DiO绿色荧光标记的T-47d细胞分为靶向显像剂组、非靶向组和空白对照组，观察探针与各组细胞的结合情况。结果：透射电镜下s-PFP/PLGA呈球形，SPIO颗粒均匀分布在外壳上，平均粒径为（738.5±181.2） nm，平均电位为（-15.8±5.7） mV，并检测到明显光声信号。体外超声显像中s-PFP/PLGA纳米颗粒呈点状高回声，HIFU辐照后其回声强度值增大。s-PFP/PLGA纳米颗粒在T1加权图像上的信号得到增强。在激光扫描共聚焦显微镜下，靶向显像剂组被T-47d细胞吞噬的s-PFP/PLGA纳米颗粒发出红色荧光。结论：PR-SPIO-PLGA具有优良的理化性质及稳定性，生物安全性好，肿瘤靶向结合能力强。

急性肺损伤（ALI）是以肺弥散功能障碍为主要特征的临床危重急症，病情易加重发展为急性呼吸窘迫综合征。目前除机械通气以外，ALI缺乏有效的治疗方法，其病死率高达40%以上。姜黄素是一种从植物姜黄中提取的多酚类活性成分，有较高的生物活性，姜黄素对ALI有明显的治疗作用。本文针对由各种致病因素引起的ALI采用姜黄素治疗的效果和作用机制进行综合论述。

种植体周围疾病主要是由牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌和伴放线放线杆菌等相关致病菌所引起的感染性疾病，是目前导致种植义齿修复失败的主要原因。在种植体植入后以及发生病原微生物感染时，补体系统被激活并随之引发一系列免疫反应。本文就发生种植体周围疾病时补体系统对致病菌、种植体周围软组织和骨组织的作用进行综述，为临床防治种植体周围疾病提供新思路。

γ-氨基丁酸（GABA）是神经系统中经典的抑制性神经递质，其合成系统和受体系统在动物和人类的背根神经节（DRG）神经元中均已被检测到。在DRG中，GABA系统参与对痛觉信息传入的初级调制，已成为现今痛觉调制研究中的热点，但至今其参与病理性疼痛的机制尚未阐明。GABA的A型受体（GABA_A R）是离子通道型受体，介导快速性抑制反应，在病理性疼痛产生过程中其表达和功能发生改变，很可能成为临床治疗病理性疼痛的重要靶点。GABA_A R有众多亚基，不同亚基组合成的受体功能不同。本文系统地总结了国内外相关文献，就GABA_A R在DRG神经元中的分布、在痛觉信息传递中的作用以及在病理性疼痛发生发展中表达和功能的变化进行综述。

牙发育是上皮和间充质相互作用的结果，多种信号通路和蛋白质通过影响基因的转录，参与了牙发育和萌出的过程。miRNA作为一种非编码RNA，可通过调控参与牙发育和萌出的信号分子和转录因子，进而影响该过程。在牙发育过程中，miRNA表达谱十分复杂，miRNA表达上调或下调均可引起牙发育和萌出异常。国内有关miRNA对牙发育调控的报道较少。本文结合近几年国内外最近研究进展，主要从miRNA在牙发育各时期的表达、miRNA调控牙发育祖细胞的增殖以及miRNA调控成牙本质细胞和成釉细胞的分化等方面，阐述miRNA在牙发育及萌出中的作用，为牙发育的生物学机制研究提供新思路，为miRNA的临床应用提供新方向。