目的:观察不同浓度脂联素对HepG2细胞内载脂蛋白A5（apoA5）mRNA和蛋白表达水平及甘油三酯（TG）含量的影响，探讨脂联素与TG之间的剂量依赖关系，为研究脂联素降低TG含量的机制奠定基础。方法:将正常生长的HepG2细胞分为对照组、低剂量脂联素组、中剂量脂联素组和高剂量脂联素组，分别用不同浓度（0、12.5、25.0和50.0 mg·L^-1）脂联素作用24 h，酶法检测各组HepG2细胞内TG含量，实时荧光定量PCR检测HepG2细胞内apoA5 mRNA表达水平，Western blotting法检测HepG2细胞内apoA5 mRNA蛋白表达水平。结果:与对照组比较，脂联素各组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05）；与低剂量脂联素组比较，中、高剂量脂联素组HepG2细胞内TG含量均明显降低(P<0.05），但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较，脂联素各组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05）； 与低剂量脂联素组比较，中、高剂量脂联素组HepG2细胞内apoA5 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05），但高剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素能降低HepG2细胞TG含量，并呈剂量依赖关系，提示脂联素降低肝脏中TG含量可能与其增加apoA5表达有关。

目的:检测转染pEgr1-hsTRAIL质粒的人肺腺癌A549细胞放射敏感性变化及其对死亡受体（DR）4和DR 5 mRNA和蛋白表达的影响，探讨pEgr1-hsTRAIL质粒的辐射增敏效应和诱导细胞凋亡的可能机制。方法:实验分为正常对照（Normal control）组、pEgr1-hsTRAIL组、6 Gy X线照射组和pEgr1-hsTRAIL + 6 Gy X线照射组。A549细胞经过阳离子脂质体转染、X线深部治疗机照射后，利用平板克隆形成试验检测细胞放射敏感性，反转录RCR（RT-PCR）法检测DR4和DR5 mRNA表达变化，Western blotting法检测DR4和DR5蛋白表达的变化。结果：正常对照组和pEgr1-hsTRAIL组A549细胞的平均致死剂量（D0值）分别为3.26和1.91 Gy，说明pEgr1-hsTRAIL质粒能够增强A549细胞的放射敏感性。RT-PCR显示，转染pEgr1-hsTRAIL质粒对DR4和DR5 mRNA和蛋白表达水平无明显影响，而6 Gy X线照射后DR4和DR5 mRNA表达均显著高于正常对照组（P<0.05），转染pEgr1-hsTRAIL质粒后再进行6 Gy X线照射，DR4和DR5 mRNA表达水平均显著高于正常对照组（P<0.05），但只有DR5 mRNA表达水平显著高于6 Gy X线照射组（P<0.05）。Western blotting结果显示，与正常对照组比较，DR4和DR5蛋白在pEgr1-hsTRAIL组无明显变化，而在6 Gy X线照射和pEgr1-hsTRAIL + 6 Gy X线照射组表达增加，其中DR5蛋白在pEgr1-hsTRAIL + 6 Gy X线照射组增加更明显。结论:重组表达质粒pEgr1-shTRAIL能够增强A549细胞放射敏感性，且能增强DR5辐射诱导表达，而对DR4的辐射诱导表达无明显增强作用。

目的：构建干扰素β1a(IFN-β1a)的CHO表达体系，探讨人IFN-β1a在真核细胞中的表达效果。方法：采用全基因合成法获取重组人IFN-β1a基因，并通过点突变将IFN-β1a的17位半胱氨酸进行修饰，合成的基因经PCR扩增，连接入 pSV2-dhfr 质粒中，构建重组真核表达质粒 pSV2-dhfr-IFN-β1a。将质粒转染至 CHO-dhfr－细胞中，经 MTX 加压筛选，获得稳定生长的能够持续表达IFN-β1a的单克隆细胞株；提取细胞基因组DNA，进行PCR 鉴定。收集细胞培养上清液，采用 Wish 细胞病变抑制法检测转染细胞中 IFN-β1a的抗病毒活性。结果：重组真核表达质粒 pSV2-dhfr -IFN-β1a 经 PCR 及双酶切鉴定证明构建正确；以转染细胞基因组 DNA 为模板，可扩增出 IFN-β1a 基因；转染后重组细胞表达的 IFN-β1a具有抗病毒活性，达到3×105 IU·mL^－1。结论：IFN-β1a基因真核表达质粒构建成功，并在 CHO 细胞中成功表达了具有较高生物学活性的 IFN-β1a 蛋白。

目的：探索伏隔核（NAc）壳部脑深部电刺激术（DBS）对大鼠肥胖症的治疗作用，阐明DBS治疗肥胖症的可行性。 方法：30只大鼠随机分为DBS组和对照组，每组15只。2组大鼠均给予高脂饲料喂养并分别通过立体定向给予电极固定装置植入、电极植入，DBS组大鼠给予高频电刺激7 d，对照组不给予刺激，电极拔除后继续观察28 d。实验全程（57 d）每日监测大鼠体质量、摄食量和饮水量。综合比较2组大鼠体质量增长率、摄食量和饮水量变化。 结果：NAc壳电刺激第5天开始DBS组大鼠体质量增长率低于对照组（P＜0.05），至实验结束时DBS组大鼠体质量平均增长幅度为10.2%，对照组为35.7%。电刺激期间DBS组大鼠摄食量低于对照组（P＜0.05）,刺激结束后2组大鼠摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）。2组大鼠饮水量在整个实验过程中差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：NAc壳部可以作为DBS治疗大鼠肥胖症的理想靶点，一方面限制摄食行为，降低摄食量；另一方面可能通过其与能量平衡系统相互作用，增加大鼠能量消耗，减缓体质量增长。

目的：探讨碲化镉量子点（CdTe QDs）对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖与成骨细胞分化潜能的影响，阐明CdTe QDs的体外毒性，并为CdTe QDs 作为BMSCs体外活细胞标记应用提供实验依据。 方法：荧光光谱法检测CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中的分散情况。大鼠原代培养BMSCs，经不同浓度CdTe QDs（0、0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol·L^-1）作用24 h后，MTT法检测CdTe QDs
对BMSCs增殖的影响。体外地塞米松、甘油磷酸钠和维生素C诱导BMSCs向成骨细胞分化茜素红染色显示钙结节。计算半数增殖抑制浓度（IP50）和成骨半数分化抑制浓度（ID50）。结果：荧光光谱法检测，CdTe QDs 在DMEM/F-12培养液中分散良好，未发生聚合。随着BMSCs暴露于CdTe QDs的时间延长，其细胞的生长逐渐减慢，暴露24、48和72 h的回归系数分别为－23.96，－29.61和－24.30（P<0.05）， IP50分别为7.25、1.63和0.67 nmol?L-1。随着CdTe QDs浓度的增加，BMSCs分化成的成骨细胞逐渐减少，暴露48 h的成骨分化回归系数为－56.15（P<0.05）， ID50为0.0412 nmol·L^-1，增殖分化抑制比（IP50/ ID50）= 39.56。结论：在一定浓度范围内（0.195 3、0.390 6、0.781 3、1.562 5、3.125 0、6.250 0、12.500 0、25.000 0和50.000 0 nmol?L-1），CdTe QDs抑制BMSCs的增殖；在一定浓度范围内（0.012 2、0.024 4、0.048 8、0.097 6和0.195 3 nmol·L^-1,CdTe QDs抑制BMSCs向成骨细胞的分化。在使用CdTe QDs作为活细胞标记物时，需要考虑其对细胞增殖及分化的影响。

目的：观察吲哚美辛联合X线照射对人急性髓系白血病HL-60细胞的增殖抑制作用，为抗肿瘤研究提供依据。方法：将HL-60细胞培养于含吲哚美辛的培养基中，终浓度分别为0、20、40、60、80和100  μmol·L^-1。同时给予3　Gy X线照射，继续培养24　h；MTT法检测细胞增殖抑制率；台盼蓝染色法检测细胞活力；实时荧光定量PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因PCNA和Caspase-3 mRNA表达变化。结果：与对照组比较，不同浓度吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率明显增加，80  μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞增殖抑制率最高（P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80  μmol·L^-1）组和照射组比较，80  μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组HL-60细胞活力抑制程度最高（P<0.05或P<0.01）。与对照组、吲哚美辛（80  μmol·L^-1）组和照射组比较，80  μmol·L^-1吲哚美辛联合照射组PCNA mRNA表达水平明显降低（P<0.01），Caspase-3 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。结论：吲哚美辛可显著增强照射对HL-60细胞的增殖抑制作用。
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目的：探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯（GJIC)的影响，为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法：透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状；动态光散射法(DLS)检测SiO2颗粒在高纯水和培养液中的粒度分布；MTT法检测细胞存活率；乳酸脱氢酶（LDH）活力实验检测细胞膜完整性；划痕染料示踪技术检测GJIC。结果：透射电镜，2种SiO2颗粒呈圆形，大小均一，分散性良好，2种颗粒的粒径分别为（447.60±20.78）和（67.42±5.69） nm，分别为亚微米级和纳米级颗粒。动态光散射法，2种颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径分别为（684.37±18.76）、（697.02±19.57） nm　和（128.31±7.64）、（133.74±8.97） nm，颗粒均未发生聚集，分散性良好。MTT法，2种SiO2颗粒作用细胞24 h后，同一粒径的颗粒，随着浓度的增加，细胞存活率下降；同一浓度下，纳米颗粒比亚微米颗粒的毒性大。LDH活力实验，当作用细胞24 h后，2种SiO2颗粒均能够损伤细胞膜，同一浓度下，纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对细胞膜的损伤能力大；同一粒径的颗粒，随着作用浓度的增加，细胞膜的损伤程度加重。划痕染料示踪实验，纳米SiO2颗粒可抑制GJIC，并且随着作用浓度的增加，抑制作用增强；而在相同浓度下，纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对GJIC的抑制作用更明显。结论：纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用，且抑制GJIC。

目的：探讨巨核细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶2（PTPMEG2）的克隆表达及其对骨质疏松症发展过程的调节作用。方法：分离纯化后的PTPMEG2蛋白，应用免疫学技术制备PTPMEG2的多克隆抗体。30只雌性SD大鼠随机分为模型组(n=15)和对照组(n=15),采用维甲酸灌胃给药的方法构建大鼠骨质疏松症模型，对照组大鼠采用生理盐水灌胃，检测2组大鼠血清中酸性磷酸酶（ACP）及碱性磷酸酶（ALP）的水平。Western blotting法检测大鼠各组织中PTPMEG2的表达水平，并对比PTPMEG2在骨髓细胞（BMCs）、红细胞及骨髓基质细胞(BMSCs)中表达量的变化。结果：成功制备PTPMEG2的多克隆抗体。模型组大鼠血清中ACP和ALP表达水平均高于对照组（P<0.01），且模型组大鼠的骨脆性明显高于对照组。模型组大鼠肾脏组织中PTPMEG2的表达水平高于对照组（P<0.05），而其在肌肉组织中的表达水平却低于对照组（P<0.05）。与对照组比较，PTPMEG2在模型组大鼠BMCs中表达量显著增加，而在红细胞和BMSCs中其表达量无明显差异。结论：骨质疏松症大鼠BMCs中PTPMEG2表达水平增加，且多发生在骨髓内分化成熟的骨细胞中； PTPMEG2可能在骨质疏松症的发展过程中发挥重要的调节作用。

目的： 探讨全反式维甲酸(ATRA）对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响，阐明其分子机制。方法：将处于对数生长期的SMMC-7721细胞分为空白对照组和10、20、40 μmol?L-1ATRA组。利用MTS／PMS法检测SMMC-7721细胞的增殖能力，划痕愈合和侵袭实验检测SMMC-7721细胞的迁移与侵袭能力，Real-time PCR和Western blotting法检测SMMC-7721细胞中MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果：与空白对照组比较，20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞增殖率明显降低（P<0.01）。划痕实验，20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h 后划痕距离较空白对照组明显增加（P<0.05）；Transwell实验，与空白对照组比较，10、20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后穿膜细胞数量明显减少（P<0.05）；Real-time PCR分析和Western blotting检测，与空白对照组比较，20和40 μmol?L-1ATRA组SMMC-7721细胞处理24 h后，MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。结论： ATRA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移与侵袭能力，其机制可能与下调MMP-9有关。
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目的：研究CC亚族趋化因子配体20（CCL20）和树突状细胞（DCs）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病过程中的作用及抗CCL20抗体治疗对COPD外周血和肺泡灌洗液（BALF）中DCs表面因子表达的影响。方法：选取雄性SPF级Wistar大鼠48只，随机分为正常对照组、COPD模型组和CCL20抑制组，每组16只。用烟熏及气道内滴注脂多糖（LPS）方法制备COPD大鼠模型。HE染色观察3组大鼠肺组织病理学改变。采用酶联免疫法(ELISA）检测3组大鼠BALF及外周血中CCL20的含量，流式细胞术（FCM）检测3组大鼠外周血和BALF中DCs各细胞因子（CD80、CD86、MHC-Ⅱ和OX-62）的百分比。结果：COPD组和CCL20抑制组大鼠肺组织HE染色均显示气道炎症和肺气肿表现，但后者气道炎症和肺气肿表现较前者减轻。与正常对照组比较，COPD组和CCL20抑制组大鼠外周血及BALF 中CCL20含量增加（P<0.05）；与COPD组比较，CCL20抑制组大鼠外周血中CCL20含量未见改变，但BALF中CCL20含量降低（P<0.05）。与正常对照组比较，COPD组大鼠外周血中CD80、CD86和OX-62百分比均升高（P<0.05）；与COPD组比较，CCL20抑制组大鼠外周血中CD86和OX-62百分比均降低（P<0.05）。与正常对照组比较，COPD组及CCL20抑制组大鼠BALF中CD80和CD86百分比均升高（P<0.05）；与COPD组比较，CCL20抑制组大鼠BALF中CD80百分比降低（P<0.05）。结论：CCL20参与了COPD的发病过程，CCL20抗体对该过程有一定的抑制作用。CCL20抗体可以减轻DCs在外周血中的增加和气道内的募集，从而延缓气道炎症或肺气肿的产生。

目的:建立大鼠慢性身心应激模型，探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体（GASR）与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体（VIPR2）mRNA表达的影响，阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法：60只大鼠随机分为正常组，模型组，小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组，每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型，经JWSNS等干预后检测胃肠动力，放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量，RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果：与模型组比较，各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较，大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较，各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01)；与西沙比利组比较，大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05)，而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组，空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01)；中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01)；大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统（cAMP、cGMP）异常可影响胃肠功能，JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控，进而改善胃肠功能，并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用，并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins)，同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素；RA组大鼠给予每日黄芪灌胃；Ins组大鼠每日胰岛素注射；RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血，检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05），RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05），Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05），并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01），RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05），RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05)，RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05），RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05)，RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05），RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05），RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态，并且疗效优于单纯胰岛素的应用。

［摘 要］ 目的：探讨大豆皂苷对糖尿病大鼠心肌组织中NOX4和p22phox表达的影响，阐明其对心肌的保护作用。方法：将雄性Wistar 大鼠建立糖尿病模型后随机分为糖尿病组和大豆皂苷给药组，仅注射等体积0.1 mol?L-1柠檬酸缓冲液的大鼠作为对照组，对照组、糖尿病组和大豆皂苷给药组动物分别每日灌胃给予生理盐水、生理盐水和大豆皂苷（10 mg/kg），共3个月。取心肌组织并采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）测定大鼠心肌组织中NOX4和p22phox mRNA表达；免疫组织化学方法检测心肌组织中铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）和结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达；HE染色检测心肌病理学改变。结果：与对照组比较，糖尿病组大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白表达均显著升高（P<0.01），而Cu-Zn-SOD蛋白表达显著降低（P<0.01）；与糖尿病组比较，大豆皂苷给药组大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白表达均显著降低（P<0.01），但Cu-Zn-SOD蛋白表达显著增加（P<0.01）；对照组和大豆皂苷给药组上述指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。HE染色可见对照组大鼠心肌细胞排列紧密整齐，糖尿病组大鼠心肌细胞排列疏散紊乱，间质可见炎细胞浸润；大豆皂苷给药组大鼠心肌细胞基本整齐紧密。结论：大豆皂苷能降低糖尿病大鼠心肌组织中NOX4 mRNA、p22phox mRNA和CTGF蛋白的表达，提高Cu-Zn-SOD蛋白的表达，减轻氧化应激对心肌的损害，从而对心肌有一定的保护作用。

目的：探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响，阐明其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量（40、80、120、160和200 μmol/L）胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用，并计算出半数抑制浓度（IC50），依据IC50确定胡桃醌的有效浓度；在光学显微镜下观察细胞形态学变化；免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达；流式细胞术测定120 μmol/L胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果：胡桃醌的IC50为139.888 1 μmol/L。与空白对照组比较，各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察，胡桃醌组细胞体积缩小，连接消失。120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化，出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色，与空白对照组比较，120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论：胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡，其机制可能与Caspase通路相关。

目的：观察不同浓度同种异体富血小板血浆(PRP)提取液对脂肪干细胞(ADSCs)体外增殖的影响，为将同种异体PRP提取液应用于创面修复提供实验依据。方法：取SD大鼠腹股沟脂肪组织进行原代及传代培养；通过将获得的细胞向脂肪、骨和神经方向诱导分化，鉴定其干细胞特性；三次离心法制备同种异体PRP提取液，加入DMEM/F12配制成6.67%、3.35%和1.67%的培养液；将第3代ADSCs分为4组：实验组(A、B和C组)分别以含体积分数为6.67%、3.35%和1.67%PRP提取液的培养液培养，对照组(D组)ADSCs用仅含10%胎牛血清、DMEM/F12的基础培养液培养；在培养24和48 h后采用MTT法观察ADSCs生长状态。结果：原代培养成功获得贴壁生长细胞，呈成纤维细胞样，并成功向脂肪细胞、骨细胞和神经细胞方向诱导分化，即具有多向分化潜能，证明所培养的细胞为ADSCs；酶标仪测定，A、B、C、D组在培养24 h后吸光度(A)值分别为0.434 3±0.084 3、0.351 6±0.076 6、0.258 1±0.060 0和0.259 2±0.073 6，在培养48 h后A值分别为 1.016 8±0.443 6、0.741 7±0.109 7、0.367 8±0.034 2和0.395 7±0.106 2； A组和B组的A值均高于C组和D组(均P<0.05)；A 组的A值高于B组(P<0.05)；C组A值与D组比较差异无统计学意义(P>0.05)。A和B组细胞增殖率明显升高，而C组细胞增殖率呈负增长。结论：适当浓度的同种异体PRP提取液可显著促进ADSCs体外增殖，有望应用于创面修复。

目的：观察四妙勇安汤（SMYA）对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁阳性对照组（2.7 g/kg）及SMYA高、中、低剂量组（24.3、16.2和8.1 g/kg）。采用大鼠股动脉注射月桂酸钠法建立大鼠TAO模型，造模后灌胃给药，以脉络宁颗粒（MLN）为阳性对照药，连续给药15 d后处死动物取材，常规HE染色观察大鼠血管及周围组织的病理学变化，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量，并应用紫外分光光度计测量血浆中一氧化氮（NO）的含量。结果：与模型组比较，SMYA高剂量组大鼠血浆中IL-6、TNF-α、TXB2和CRP含量明显降低，NO和6-K-PGF1α含量明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；SMYA中剂量组和低剂量组大鼠血浆中TNF-α含量明显降低（P<0.01）。模型组大鼠血管内皮受损严重，周围有大量炎细胞浸润；SMYA高剂量组大鼠血管皮细胞基本完整，有少量炎细胞浸润。结论：SMYA对TAO模型大鼠具有较好的治疗作用，其机可能与抗炎和维持血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)平衡功能有关。

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对心肌梗死模型大鼠心肌的保护作用，阐明Sal B干预大鼠心肌梗死的分子机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药实验组（AsA组和BHT组）和观察药实验组（Sal B组），采用冠状动脉结扎法构建大鼠心肌梗死模型。各实验组大鼠均按120 mg/kg剂量腹腔注射给药，模型组与对照组大鼠注射相同剂量的蒸馏水，连续7 d。测定各组大鼠血清中肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性，并利用ELISA法分析各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平；流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率，分光光度法检测自由基清除率。结果：与对照组比较，模型组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显升高（P<0.01）;与模型组比较，阳性药实验组和Sal B组大鼠血清CK、AST和LDH活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显增加（P<0.01）；与模型组比较，Sal B组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低（P<0.01）；而AsA和BHT组上述3种因子水平无明显变化（P>0.05）。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显增加（P<0.01）；与模型组比较，Sal B组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低（P<0.01）；而AsA和BHT组大鼠心肌细胞凋亡率无明显改变(P>0.05)。不同浓度的Sal B均能提高1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率（P<0.05），且20～100 mg/L Sal B对自由基的清除率均高于AsA和BHT（P<0.05或P<0.01）。结论：Sal B对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性心肌梗死具有一定的保护作用，可以有效抑制心肌细胞凋亡，其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。

目的：构建以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的重组真核表达载体pEGFP-aquaporin-4，以EGFP示踪aquaporin-4在Fisher大鼠甲状腺滤泡上皮细胞（FRT细胞）中的表达和定位，为进一步研究aquaporin-4提供实验依据。方法：应用RT-PCR方法获得aquaporin-4编码区基因，克隆入真核表达载体pEGFP-N1。经酶切和测序鉴定证实为aquaporin-4后，Lipofectamine 2000脂质体转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体至FRT细胞中，倒置荧光显微镜下观察aquaporin-4在FRT细胞中的表达和分布，并应用Western blotting法检测aquaporin-4蛋白的表达。同时检测转入FRT细胞内钙黄绿素的相对荧光强度以判断FRT细胞水通透性的状况。结果：EcoRⅠ和KpnⅠ双酶切和测序重组载体结果证实目的基因aquaporin-4成功克隆到真核表达载体pEGFP-N1中。荧光显微镜下观察融合EGFP的aquaporin-4主要在FRT细胞膜上表达；Western blotting结果证实脂质体转染重组载体的FRT细胞表达aquaporin-4。转染重组EGFP-aquaporin-4融合蛋白真核表达载体的FRT细胞水通透性显著高于未转染的FRT细胞，其水通透性是未转染FRT细胞的1.65倍。结论：成功构建aquaporin-4真核表达载体，证实其可在FRT细胞中表达，并具有明显的膜蛋白特性和良好水通透性。

目的：应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法：根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列（Survivin-ASODN）。培养肝癌细胞株SMMC-7721，用荧光素标记的Survivin-ASODN转染，并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组；用PCR方法检测Survivin基因表达水平；通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果：荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600 nmol/LASODN转染后，Survivin基因表达水平下降，细胞增殖抑制率24 h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%，而300 nmol/L-1 ASODN组48 h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%，72 h时抑制率为(44.21±3.32)%；ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用，且呈现剂量依赖性；并且随着作用时间的延长，其抑制效果增强。

［摘要］ 目的：构建抑癌基因PTEN真核表达载体pEGFP-PTEN，并观察其在人舌鳞癌scc-4细胞系中的表达，为舌鳞癌的基因治疗提供理论依据。方法：提取人HeLa细胞总RNA，采用RT-PCR法获取PTEN全基因，克隆至pMD18-T载体，经EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切后与真核表达载体pEGFP-N1连接，构建pEGFP-PTEN重组质粒。双酶切及测序鉴定后，经脂质体介导转染至体外培养的人舌鳞癌SCC-4细胞系，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白在细胞内的表达；Western blotting法检测细胞内PTEN蛋白的表达。结果：pEGFP-PTEN重组质粒双酶切，克隆的目的基因片段约为1 200 bp，测序结果与GenBank上PTEN序列完全一致；荧光显微镜下观察到pEGFP-PTEN在SCC-4细胞系中成功表达；Western blotting结果，转染组PTEN蛋白表达强度为1.07±0.15，与空转染组（0.62±0.11）和未转染组（0.57±0.08）比较差异有统计学意义（P<0.05)。结论：成功构建pEGFP-PTEN重组真核表达载体，该载体能在人舌鳞癌SCC-4细胞系中表达。

Abstract:Objective To construct the adenoviral vectors of RNA interference of a stem cell marker Musashi2(Msi2) gene and to  detect the interference effect and the influence on the proliferation of bladder cancer cell line BIU87.  Methods   Two interference DNA fragments named msi2-1 and msi2-2 and scramble as negative control were cloned into pSES-HUS shuttle vector and sent to sequence. After being digested and identified correctly the clones digested by PmeⅠwere recombinated with the bone plasmid pAdeasy-1 in the BJ5183 bacteria.After being digested by PacⅠ the recombinant plasmids were transfected into 293A cells to package and amplify adenovirus.Real-time PCR and Western blotting were used to test Msi2 mRNA and protein expression respectively in BIU87 cells infected by adenovirus.MTT was employed to detect whether knockdown of Msi2 affected the proliferation of BIU87 cells.Results  Two interference and the scramble fragments were cloned into pSES-HUS shuttle vectors correctly.The recombinant vectors named pAdeasy-1-pSES-HUS-msi2 and pAdeasy-1-pSES-HUS-scramble were constructed and also the adenovirus were packaged and amplified successfully.Compared with scramble group,both of the mRNA and protein expression levels of Msi2 in msi2-1 and msi2-2 groups were decreased apparently（P<0.05）；the growth of BIU87 cells was reduced after knockdown of Msi2（P<0.05）. Conclusion The adenoviral vectors of Msi2 RNA interference which could inhibit the expression of Msi2 and cellular proliferation effectively in bladder cancer cell line BIU87 is successfully constructed.

目的:探讨山楂黄酮对微波辐射所致Wistar大鼠脑损伤的治疗作用，阐明山楂黄酮对微波产生的非热效应和热效应的治疗效果。方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组。辐射模型组和辐射给药组大鼠给予200 mW.cm^-2的微波辐照5 min，辐射给药组大鼠于辐射后给予40 mg.kg^-1 的山楂黄酮，每日1次，连续14 d。在开始给药后的10、11、12、13和14 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力的变化，停药后隔日处死大鼠取大脑，采用光学显微镜观察脑组织结构的变化。结果:与对照组比较，200 mW.cm^－2微波辐照后辐射模型组和辐射给药组大鼠Morris水迷宫目标象限时间、平台停留时间、经过平台次数和经过有效区次数均明显下降（P<0.05）；与辐射模型组比较，辐射给药组大鼠上述数据均升高（P<0.05）。200 mW.cm^-2微波辐照后大鼠海马与小脑神经元胞核固缩、深染，辐射给药组大鼠海马神经元损伤有所减轻，呈恢复状态，小脑神经元和血管无明显变化。结论: 200 mW.cm^-2微波辐照后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构，山楂黄酮对微波辐射所致损伤有一定的治疗作用。

目的:检测糖尿病大鼠胃旁路手术（GBP）前后抑胃肽（GIP）水平的变化，探讨GBP治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将40只8周龄的Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型，并随机分为对照组、饮食控制组、假手术组和手术组，每组10只。对照组大鼠自由进食，饮食控制组控制大鼠进食量为15 g/d，假手术组大鼠行GBP后行原位端端吻合，手术组大鼠行GBP；分别于术前及术后1、2、4、8周检测各组大鼠空腹、餐后血糖和胰岛素及GIP水平。结果：与术前比较，手术组大鼠术后空腹和餐后血糖显著下降并低于其他各组的相应时间点(P<0.01)；空腹和餐后血清胰岛素水平显著升高，且明显高于其他各组的相应时间点(P<0.01)；术后第4和8周手术组大鼠空腹、餐后血清GIP水平明显低于其他各组相应时间点 (P<0.01)；术后1周，手术组及假手术组大鼠平均进食量均减少，之后均逐渐增加。手术组大鼠平均进食量自术后第2周起再次减少，术后第3周至实验结束少于假手术组和对照组 (P＜0.05)。与术前比较，术后1周内手术组、假手术组、饮食控制组大鼠体质量均明显下降(P＜0.05)。结论：糖尿病大鼠施行GBP后血糖及血清GIP水平下降，其机制可能与GIP分泌减少和解除周围组织胰岛素抵抗有关。

目的：研究不同载荷下微型种植体的稳定性及种植体骨界面组织学表现，为其成功应用于临床提供理论依据。方法：将微型螺钉种植体（长度7 mm，直径1.4 mm）植入兔的胫骨，共植入种植体120枚。将其分成4组，每组30枚。在种植体植入后即刻分别对种植体施加0、150、300及450 g的载荷，加载时间为20周。加载结束后检查种植体是否发生移位、松动和脱落,同时观察种植体骨结合界面组织学表现。 结果： 所有种植体均保持稳定，未发生松动和脱落。其中，450 g组加载前后位移减小了0.60 mm（P<0.05），而其他力值组加载前后位移也有所减小，0 g组，0.09 mm；150 g组，0.20 mm； 300 g组，0.16 mm，差异均无统计学意义（P>0.05）。组织学观察，0 g组和150 g组种植体骨结合界面主要发生在骨皮质区，300 g组种植体骨结合界面明显增宽,450 g种植体骨结合界面进一步增宽，几乎发生在种植体全长。结论：种植体在一定载荷范围下可以保持稳定，当载荷达到一定程度，种植体可以发生位移。随着载荷的增加，种植体与骨结合程度亦加强。

目的:探讨低强度超声在小鼠颅骨溶解模型中对破骨细胞增殖分化的干预，为临床治疗关节松动提供理论依据。方法：选择30只BALB/c小鼠，按随机数字表法分为空白对照组、颗粒组和超声组，每组10只。采用改良磨损颗粒法复制小鼠颅骨溶解模型，在术后15 d获取小鼠颅顶骨骨组织标本，HE染色观察炎细胞渗出量和骨溶解面积变化；扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积百分比；抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP）观察破骨细胞增殖分化；免疫组织化学染色定位观察损伤骨组织中骨保护素（OPG）的表达变化。结果：HE染色，与空白对照组比较，颗粒组和超声组炎细胞渗出量和骨溶解面积明显增加（P<0.01）；与颗粒组比较，超声组骨溶解面积明显降低（P<0.05），而2组炎细胞渗出量比较差异无统计学意义（P>0.05）。扫描电镜，超声组骨片吸收陷窝面积百分比显著低于颗粒组（P<0.01）。TRAP染色，超声组破骨细胞数量明显低于颗粒组（P<0.01）。免疫组织化学，超声组OPG阳性细胞数明显高于颗粒组及空白对照组（P<0.05）。结论：低强度超声能抑制小鼠颅骨溶解模型中破骨细胞的增殖分化，有效降低聚乙烯磨损颗粒所致的骨溶解效应，从而增强关节假体周围骨的密度和强度，降低关节松动的发生率。

目的：利用多位点可变数目串联重复序列(MLVA)分型技术，了解近期吉林省结核分枝杆菌临床分离株基因型分布情况。方法：收集分离自吉林省2011—2012年不同市县来源患者标本的结核分枝杆菌分离株，提取基因组DNA，对12个数目可变串联重复序列（VNTR）位点进行扩增和产物电泳分析，使用Totalab软件对电泳条带进行数据化分析，使用BioNumerics（6.0）软件获得聚类分析结果。结果：对110株结核分枝杆菌临床分离株的12个VNTR位点进行检测，结果显示这些菌株有明显的多态性。12个VNTR位点中Hunter-Gaston指数能达到0.5以上的VNTR位点有9个，位点分辨能力最高的是MIRU26，最低的是MIRU20。基于12个位点的聚类分析，110株分离株可分为6个基因型群，其中分布最多是5群，占34％；其次是1群，占15％。分布最多的5群主要流行于吉林省通化市和松原市等地区。结论：吉林省流行的菌株存在着明显的遗传多态性；不同市县分布的主要基因型群存在差异，表明吉林省内不同地区结核分枝杆菌基因型的流行趋势不同。

目的：分析不同剂量阿托伐他汀对国人颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的影响，寻求安全有效的、适合中国人群应用的阿托伐他汀剂量，为预防缺血性脑卒中提供理论依据。 方法：计算机检索PubMed、Medline、中国知网、维普中文科技期刊和中国生物医学文献数据库等在1990—2011年关于阿托伐他汀在脑卒中应用的随机对照试验（RCTs）文章，由2名评价员独立筛选、评价文献和提取数据；应用系统评价软件Revman 5.0及SPSS 13.0计算相关指标绘制图表，并针对不同剂量阿托伐他汀对颈动脉内膜中层厚度（IMT）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和不良反应的影响进行Meta分析。   结果：中国人群普遍的阿托伐他汀应用剂量为10和20 mg，大剂量阿托伐他汀对比研究资料尚不充分。Meta分析显示，20 mg阿托伐他汀组IMT变化优于10 mg组，MD=－0.21,95%CI［－0.25，－0.17］； 20 mg组LDL-C值低于10 mg组，MD=0.52，95%CI［0.44,0.61］；2组不良反应未见明显差异。 结论：阿托伐他汀用于预防脑卒中时，在IMT变化和降低LDL-C方面，阿托伐他汀20 mg优于10 mg，且在不良反应方面无明显差异。

目的：检测MicroRNA-21（miR-21）在结肠癌及其相应癌旁正常组织中的表达，探讨其与结肠癌临床病理指标的关系。方法： 应用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测50例结肠癌组织标本和癌旁组织标本中miR-21的相对表达量，分析其在2种组织中的表达变化，探讨miR-21表达水平与结肠癌发病位置、临床分期、浸润深度及有无淋巴结转移的关联性。结果：miR-21在结肠癌组织中相对表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)，右半结肠癌组织中miR-21表达水平明显高于左半结肠癌组织 (P<0.05)；Ⅲ期和Ⅳ期结肠癌组织中miR-21表达水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期结肠癌(P<0.05)；miR-21表达水平在不同浸润深度结肠癌之间比较差异无统计学意义(P>0.05)；有淋巴结转移结肠癌组织中miR-21表达水平明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。结论：相对于癌旁组织，miR-21在结肠癌组织中表达明显上调，且表达水平与发病位置、临床分期及是否有淋巴结转移有关。

目的：探讨RET基因第11外显子上rs1799939位点基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系，为PTC的遗传学机制研究提供理论依据。方法：采用病例-对照研究方法，选取100例PTC患者作为病例组，选取与病例组患者年龄、性别匹配的100例健康人作为对照组，采用PCR-RELP方法检测病例组和对照组的基因型，应用SPSS 13.0统计软件分析该单核苷酸多态性(SNPs)位点与甲状腺癌的关联性。结果：病例组和对照组在rs1799939位点上的基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)；病例组和对照组rs1799939位点的基因型和等位基因频数分布差异无统计学意义（P>0.05）；不同性别的甲状腺乳头状癌患者在该位点的基因型和等位基因频数分布差异亦无统计学意义（P>0.05）。结论：RET基因rs1799939位点的基因多态性可能与PTC的发生无关联。

目的：探讨肿瘤干细胞标记物乙醛脱氢酶1（ALDH1）在非浸润性膀胱癌组织中的表达，初步了解肿瘤干细胞与膀胱癌生物学特征的关系。方法：采用免疫组织化学法检测118例非浸润性膀胱癌组织及30例癌旁正常膀胱组织中ALDH1的表达，并结合临床病理及预后资料进行关联性分析。结果：在非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率为24.58%，在癌旁正常膀胱组织中为6.67%，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）；在低级别和高级别非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为18.18%（14/77）和36.59%(15/41)，二者比较差异有统计学意义（P<0.05）；在pTa期和pT1期非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为16.92%（11/65）和33.96%（18/53），二者比较差异有统计学意义（P<0.05）；在初发和复发的非浸润性膀胱癌组织中ALDH1阳性表达率分别为19.77%（17/86）和37.50%（12/32），差异有统计学意义（P<0.05）；ALDH1表达与非浸润性膀胱癌患者性别、年龄及肿瘤大小无明显关联性（P>0.05）。术后随访4～52个月，ALDH1阳性表达组和阴性表达组无瘤生存率分别为55.17%和61.80%，Kaplan-Merier曲线及Log-rank检验,2组患者累积无瘤生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：ALDH1表达与膀胱癌病理分级、分期及肿瘤复发有关联。肿瘤干细胞可能在非浸润性膀胱癌的发生和复发中具有重要作用。

目的：探讨甘露糖结合凝集素（MBL）血浆含量和存在形式以及启动子区多态性与缺血性脑血管病（ICVD）的关联性。方法：采集81例ICVD患者（ICVD组）和60例健康人群（对照组）抗凝血，ELISA法检测血浆MBL含量，Western blotting法检测血浆MBL寡聚体，SSP-PCR分析MBL启动子区－550（H/L）、－221（X/Y）和+4（P/Q）位点多态性。结果： ICVD组患者血浆MBL含量［(3 372.18±660.90)  μg/L ］明显高于对照组［(2 065.29±195.67)  μg/L］ (P<0.01)；ICVD组患者血浆MBL蛋白单体（约36 000）及寡聚体（约130 000和250 000）表达高于对照组；ICVD组患者与对照组MBL启动子单倍型和基因型构成比均不同，ICVD组患者启动子单倍型HYP（50.62%）和LXP（6.79%）构成比与对照组HYP（34.17%）和LXP（20.83%）构成比比较差异均有统计学意义（P<0.05）。基因型HXP/HYP和 HXP/LYQ仅见于ICVD组，HXP/LXP 和HYP/LXP则仅见于对照组； ICVD组LYQ/LYQ型频数（4.94%）显著低于对照组（15.00%）（P<0.05）。结论：ICVD患者血浆MBL含量及存在形式、启动子单倍型和基因型构成比均与健康人群不同，MBL可能参与了ICVD的发生、发展过程。

目的：研究镍铬合金、钴铬合金和纯钛在可乐饮品中的电化学腐蚀行为，为临床修复中合金材料的选择提供依据。方法：以镍铬合金、钴铬合金和纯钛为研究对象分为3组，采用经典的三电极体系，测量各种金属合金在人工唾液和可乐中的自然腐蚀电位（Ecorr）和极化曲线，计算极化电阻（Rp）和腐蚀电流密度（Icorr），将所得数据进行统计分析。结果：镍铬合金、钴铬合金和纯钛在可乐中的Ecorr和Rp值小于人工唾液中的Ecorr和Rp值（P<0.05），3种修复材料在可乐中的Icorr值大于人工唾液中的Icorr值（P<0.05）。可乐中Ecorr和Rp值比较，镍铬合金最低，钴铬合金次之，纯钛最高（P<0.05）；Icorr值比较，镍铬合金最高，钴铬合金次之，纯钛最低（P<0.05）。结论：3种金属修复材料均在可乐中比在人工唾液中腐蚀速度快、耐腐蚀性差。在可乐中，纯钛的腐蚀速度最慢，耐腐蚀性最好，镍铬合金的耐腐蚀性最差；镍铬合金与钴铬合金的腐蚀速度均较快。

目的:观察不同剂量丙泊酚对体外循环（CPB）心脏手术患者促炎细胞因子mRNA表达的影响，探讨丙泊酚的最适宜浓度并指导临床用药。 方法：60例CPB心脏手术患者采用完全随机法分为3组(每组20例)，麻醉诱导后给予丙泊酚血浆靶控输注（A组，2 mg.L^-1；B组，3 mg.L^-1；C组，4 mg.L^-1），并于诱导后（T0）、停CPB即刻（T1）、CPB后30 min（T2）、60 min（T3）和3 h（T4）5个时间点抽取未抗凝静脉血8 mL，用外周血淋巴细胞分离液
进行梯度离心，从获得的淋巴细胞中提取RNA,逆转录合成 cDNA,PCR 后电泳扫描求积，检测细胞因子mRNA的水平。 结果:CBP前3组患者血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）;CPB后3组患者血清TNF-α、IL-1及IL-6水平均升
高，并在CPB后30～60 min达到高峰，T1、T2、T3和T4组细胞因子水平与T0时比较明显升高（P<0.05）。B组和C组患者血清各细胞因子水平明显低于A组（P<0.05），而B组和C组间无明显差异。结论：丙泊酚能抑制CPB心脏手术患者血清促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放
，减少炎症反应，具有保护心肌的作用。应用丙泊酚实行CPB心脏手术的理想靶控浓度为3 mg?L-1。

目的:观察白内障超声乳化手术对不同年龄患者术后泪膜的影响，探讨其临床意义。方法：随机选取超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术的患者154例（154只眼），按年龄分为3组，A组，患者年龄<60岁，共30只眼；B组，患者年龄为60～75岁，共68只眼；C组，患者年龄>75岁，共56只眼；3组患者均行10点位3 mm角膜缘切口白内障超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术。随访3个月，比较术后不同时间各组患者干眼症状评分、泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ试验)、泪膜破裂时间(BUT)及角膜荧光素染色检查的变化。结果：术后7 d A组患者干眼症状评分高于B和C组，差异有统计学意义（P<0.05或P<
0.01）；术后1和3个月，3组评分差异无统计学意义。术后7 d C组患者Schirmer Ⅰ试验值低于A和B组，差异有统计学意义（P<0.01）。术后7 d A组BUT长于B和C组，差异有统计学意义（P<0.01）；术后1和3个月，C组患者BUT与A和B组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；术后3个月C组患者BUT未恢复术前水平，差异有统计学意义（P<0.01）。术后7 d和1个月A组患者角膜染色积分低于B和C组，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；术
后3个月，3组患者角膜染色积分比较差异无统计学意义。结论：不同年龄段患者白内障超声乳化手术后眼表损伤程度及恢复时间不同；高龄患者术后眼表损伤更大，恢复时间更长。
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目的：观察放疗联合不同剂量顺铂周疗方案治疗中晚期宫颈癌的治疗效果，探寻宫颈癌最佳的治疗方案。方法：收集2007年1月—2008年6月本院收治的符合入组标准的ⅡB～ⅣA期宫颈癌患者135例，按住院序号随机分为单纯放疗45例（单纯放疗组）；同步放化疗90例（同步放化疗组），其中顺铂周疗20 mg?m-2低剂量组45例及40 mg/m-2标准剂量组45例。比较单纯放疗组与同步放化疗组患者的3年生存率及相关毒性反应发生率。同时对同步放化
疗组中的2种不同剂量顺铂周疗方案组患者的3年生存率及相关毒性反应发生率进行比较。结果：全组中位随访时间42（6～51）个月。
单纯放疗组患者与同步放化疗组患者3年生存率分别是68.9%和83.3%，2组比较差异有统计学意义（χ2=3.858，P<0.05）。单纯放疗组Ⅲ-Ⅳ级急性毒性反应发生率低于同步放化疗组（χ2=4.072，P<0.05）。同步放化疗组中，20 mg?m-2低剂量组及40 mg/m-2标准剂量组患者的3年生存率分别
为82.2%和84.4%，2组比较差异无统计学意义（χ2=0.090，P>0.05）。20 mg/m^-2低剂量组急性毒性反应发生率明显低于40 mg/m^-2标准剂量组患者
（χ²=3.920，P<0.05）。结论：与单纯放疗比较，同步放化疗可明显提高ⅡB期～ⅣA期宫颈癌的疗效。在同步放化疗中，与40 mg/m^-2标准剂量顺铂比较，20mg/m^-2低剂量顺铂可以在不降低患者疗效的同时，降低患者Ⅲ-Ⅳ级急性毒性反应的发生率。
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目的：评价静脉麻醉下超声刀痔切除术的临床效果，探讨痔的微创化手术治疗方案。方法：选取丙泊酚联合芬太尼非气管插管静脉麻醉下超声刀痔切除术患者20例和采用硬膜外麻醉电刀痔切除术患者20例，分别作为微创组和传统组，比较2种手术治疗方法的手术时间、术中失血量、创面愈合时间以及术后腰痛、肛周疼痛和肛缘水肿及尿潴留发生情况。结果：2组患者术中麻醉均满意。微创组手术时间（12.25 min±5.24 min）明显少于传统组（25.20 min±4.75 min）（P＜0.05），微创组术中失血量（5.70 mL±3.51 mL）明显少于传统组（16.50 mL±4.73 mL)（P＜0.05），微创组创面愈合时间（7.2 d±1.20 d）明显短于传统组（10.6 d±1.15 d）（P＜0.05）；微创组术后腰痛（0/20）、肛周疼痛（4/20）、肛缘水肿（3/20）及尿潴留（1/20）发生情况均优于传统组（4/20，11/20,9/20,6/20），差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组患者肛门控便障碍（1/20，2/20）　比较差异无统计学意义。结论：丙泊酚联合芬太尼非气管插管静脉麻醉下超声刀痔切除术较传统手术具有手术时间短 、失血量少、术后并发症少及创面愈合快等优点，更能满足患者无痛要求，符合微创外科理念和快速康复医学发展方向。

目的：探讨应用空心加压螺钉治疗无移位新鲜舟骨骨折的疗效，阐明掌侧微型切口治疗新鲜无移位舟骨骨折的优点。方法：14例新鲜腕舟骨骨折采用AO　3.0 mm无头空心加压螺钉内固定。患者平均年龄32岁，骨折按Krimmer分型，A1型6例，A2型8例；均采用掌侧微型切口入路内固定治疗。术后定期复查X线片，观察骨折愈合情况。以Krimmer评分标准评价腕关节恢复情况及功能状态。结果：术后平均随访12个月，14例舟骨骨折全部愈合；术后腕关节功能优11例，良2例，满意1例。腕关节屈伸活动度为50°~165°，平均（120±25）°。腕尺桡偏为28°~81°，平均(61.0±10.4)°。握力为20~65　kg，平均(50.0±6.7) kg。结论：应用无头空心加压螺钉经掌侧微型切口治疗新鲜无移位舟骨骨折可获得较好疗效。

目的: 通过散瞳验光检测40～49岁门诊患者屈光状态并加以矫正，探讨改善患者视疲劳和干眼症状的方法。方法: 选择门诊主诉为眼痛、干涩、视物模糊等视疲劳患者30例(60只眼)，年龄40～49岁，平均年龄44.43岁，其中男性11例，女性19例，经过眼科常规检查排除青光眼、白内障和眼底病等疾病。患者均无手术史和配戴近视、远视及散光镜史。常规验光后充分散瞳再次验光，同时检测泪液分泌情况、泪膜破裂时间(BUT)和角膜荧光染色情况。30例患者中视力0.8以上者43只眼，0.4～0.6者17只眼。 结果: 所有患者常规验光即散瞳前屈光度表现为－0.25DS～－1.25DS者 37只眼，散瞳后表现为+0.50DS～+1.50DS者36只眼，散瞳前为0.00DS～+1.25DS者22只眼，散瞳后屈光度表现为+0.50DS～+1.50DS者21只眼。其中27只眼诊断为中度干眼，33只眼诊断为轻度干眼。30例（60只眼）患者经过验光和配镜后，眼痛、干涩和视物模糊等视疲劳症状均有明显改善。结论:常规视力检查正常或接近正常的40～49岁患者仍存在较大调节力，出现视疲劳和干眼并伴有特殊面容（皱眉等）时可能存在远视或远视散光，小瞳下检查常存在误差易被忽视，在治疗干眼的同时应注意散瞳验光配镜是从根本上解决眼部不适症状的方法。

目的：探讨微小单操作孔电视胸腔镜手术(VATS)技术治疗自发性气胸的手术方法并阐明其临床优势。方法：选择96例自发性气胸并行手术治疗的病例进行回顾分析，根据所在医疗组及所行术式不同分为微小单操作孔(MVATS)组23例（采用微小单操作孔胸腔镜手术）和传统胸腔镜（VATS）组73例（采用双操作孔或传统单操作孔VATS），对2组患者的平均手术时间、平均术中出血量、平均术后住院时间、平均术后胸引管留置时间及术后疼痛分级方面进行对比分析。结果：MVATS组患者平均手术时间、平均术中出血量、平均术后住院时间、平均术后胸引管留置时间与VATS组比较差异无统计学意义（P>0.05），术后疼痛发生率低于VATS组(P<0.05)。结论：微小单操作孔VATS治疗自发性气胸临床疗效确切，能够有效降低术后疼痛发生率，外形更为美观。

目的：探讨骨性锤状指的手术方法，评价穿针挤压固定治疗骨性锤状指的临床效果。方法：对28例骨性锤状指患者采用切开直视下克氏针穿针挤压复位骨折块并固定的方法进行治疗，观察术后患者远侧指间关节（DIP）屈伸情况、骨折愈合和术后并发症发生情况。结果：术后14个月获得随访患者27例。根据Crawford评定标准评估疗效，术前DIP伸直受限10°～25°或存在明显的屈曲障碍者8例（29.6%），DIP 伸直受限>25°或存在持续疼痛者20例（70.4%）；术后DIP可充分主动屈伸活动、静息或活动时均无疼痛者21例（77.8%）,DIP可充分屈曲、伸直受限0°～10°、静息状态下无疼痛者6例（22.2%）。所有患者骨折均愈合，关节面对位满意，无骨髓炎及创口感染、坏死等并发症，锤状指畸形无复发。结论：采用克氏针穿针挤压固定治疗骨性锤状指简便易行,疗效满意。

目的：通过对视神经管与特定标志点的距离和特定标志面的夹角的测量，为视神经管的定位提供依据。方法：对120名志愿者的双侧视神经管进行CT扫描，以正中矢状面上骨性鼻尖(P1)和前床突中点(P2)连线（L1）为基线，以过该线且与正中矢状面垂直的平面作为测量平面，分别测量视神经管内侧壁长度（D1），骨性鼻尖到视神经管眶口(P3)和颅口(P4)的距离(D2,D3),视神经管眶口和颅口距正中矢状面的距离(D4,D5)，P1P3和P1P4与正中矢状面的夹角(A1,A2)。结果：120例国人的D1左侧为(10.51±1.07)　mm，右侧为(10.64±1.10)　mm，两者比较差异有统计学意义 (P<0.05)；D2左侧为(66.68±5.99)　mm，右侧为(66.81±5.97)　mm，两者比较差异无统计学意义(P>0.05)；D3左侧为(72.82±6.33)　mm，右侧为(73.04±6.33)　mm，两者比较差异有统计学意义 (P<0.05)； D4左侧为(13.96±1.43) mm，右侧为(14.16±1.53) mm，两者比较差异无统计学意义(P>0.05)；D5左侧为(6.65±1.25) mm，右侧为(6.58±1.41) mm，两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。A1和A2分别为(12.26±1.63)°和(5.28±1.13)°。结论:以上参数的测定可以在测量平面上对视神经管进行准确定位，为实施视神经管减压术提供了参考，使经鼻入路视神经管减压术更加安全。

目的:建立稳定可靠的大鼠C6胶质瘤模型，对模型动物脑瘤体进行磁共振成像（MRI）影像动态观察及病理形态学观察，为抗脑胶质瘤药效学研究提供实验基础。方法：选择10只健康成年雄性Wistar大鼠，用立体定向将20 μL含有1×106个C6胶质瘤细胞的悬液缓慢接种于大鼠左侧尾状核区；接种后对10只大鼠进行一般状况观察，并分别于接种后第2、3和4周进行MRI影像动态学观察，同时对自然死亡荷瘤大鼠脑组织进行大体和病理组织学检查，计算荷瘤大鼠生存期。结果：大鼠术后2周出现活动和进食量减少、皮毛污秽及结膜充血等表现；3周后，有的大鼠出现肢体抽搐、偏瘫、身体扭曲和自身旋转等神经系统症状，10只荷瘤大鼠分别于8~30 d自然死亡。本组荷瘤大鼠中位生存期为18 d，平均生存期为(18.3±7.3) d。荷瘤大鼠脑瘤体随着瘤龄的增加而增大，病理学检查显示肿瘤细胞排列混乱致密，核分裂相易见，肿瘤内可见有血管组织增生，肿瘤浸润性生长呈指状突入周边正常组织。肿瘤细胞胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达呈阳性。结论：采用立体定向技术成功建立大鼠C6胶质瘤动物模型，MRI动态及病理形态学观察结果为选择适当的时间窗进行抗胶质瘤药物药效学研究提供实验基础。

目的:比较宫腔镜手术与药物保守治疗方法在持续胎盘植入治疗中应用的效果，阐明宫腔镜技术诊断及治疗持续胎盘植入的有效性和安全性。方法:选择
47例持续胎盘植入临床病例资料进行回顾性分析，其中粘连型7例，植入型38例，穿透型2例。孕早期7例，孕中期19例，孕晚期21例。根据治疗方法不同将植入型胎盘38例分为宫腔镜下植入胎盘电切术组（n=20）及米非司酮+甲氨蝶呤药物治疗组(n=18)，通过B超和人绒毛膜促性腺激素（HCG）转阴率以及3个月月经恢复正常率等比较2种治疗方法的疗效。结果：各孕期发生胎盘植入的危险因素基本一致，最常见的危险因素是刮宫,占65.9%（31/47）；
其次为剖宫产,占34.0%（16/47）。孕早期以粘连型为主,占85.7%（6/7）；孕中、晚期主要以植入型为主，占92.5%（37/40）。本组47例患者中采用宫腔镜治疗胎盘植入27例，包括粘连型7例，植入型20例；除外1例植入型同时行腹腔镜下子宫动脉结扎术，其余均在B超监测下完成；20例植入型中19例一次手术完成，1例经过2次手术。宫腔镜下植入胎盘电切术组中20例植入型患者B超转阴率及3个月月经恢复正常率均为100%，未发现远期并发症； 药物治
疗中18例植入型患者B超转阴率64.7%，3个月月经恢复正常率58.8%，2组植入型患者比较差异有统计学意义（P<0.05）；2组植入型患者HCG转阴率差异无统计学意义。结论：宫腔镜结合B超手术治疗持续胎盘植入较药物治疗更有效。

目的：研究长期接受极低频电磁辐射的从业人员外周血细胞的变化，并阐明极低频电磁辐射对外周血细胞的影响。方法：选择某工厂接触电磁辐射的2个车间工人作为暴露组，依据暴露强度的不同，将低水平接触极低频电磁辐射者（123例）作为低暴露组，较高水平接触极低频电磁辐射者（229例）作为高暴露组，选择不接触电磁辐射的行政人员（212例）作为对照组。采用EFA-300工频电磁场场强测试仪检测车间(低暴露组与高暴露组)电磁场强度，AWA5610D型积分声级计检测车间噪声强度，全自动血液分析仪检测外周血细胞数据。结果：与对照组比较，低暴露组工人平均红细胞体积（MCV）和白细胞（WBC）数明显增
加（P<0.05）；高暴露组工人MCV、WBC、红细胞压积（Hct）和淋巴细胞（LC）数均明显增加（P<0.05）；但高暴露组工人平均血小板体积（MPV）明显降低（P<0.05）。结论：极低频电磁辐射可能对从业人员外周血细胞的变化产生一定的影响，从而引起血液系统的变化。

目的：探究不同自尊类型的高等医学院校教师心理健康水平的差异，阐明自尊特点与心理健康的关系。方法：采用分层随机抽样的方法，选取长春某高等医学院校教师665名，运用Rosenberg自尊量表（SES）、Marlowe-Crowne社会期望量表（MCSD）和心理健康问卷考察其自尊类型和心理健康水平。结果：自尊、社会期望量表得分与心理健康问卷总分均存在显著正相关关系（r=0.67，P<0.01；r=0.50，P<0.01）；不同自尊类型不论在心理健康问卷的
总分、各维度分还是各因子分上比较差异均有统计学意义（P<0.01）；高自尊者的心理健康问卷总分显著高于低自尊者（P<0.01），防御性高自尊者的心理健康问卷总分显著高于安全性高自尊者（P<0.01）。结论：自尊与心理健康存在正相关关系，高自尊、尤其是防御性高自尊的医学院校教师心理健康水平更好。

目的：了解吉林省靖宇县和东辽县中小学生发样中钙(Ca) 、铁(Fe)、锌(Zn)和铜(Cu)含量，为指导中小学生合理膳食及预防矿物质缺乏病的发生提供依据。方法：采用分层整群抽样的方法抽取靖宇县和东辽县中小学生675名，应用ICP-MS法检测发样中Ca 、Fe、Zn和Cu含量，比较不同性别及
不同年龄组中小学生发样中4种矿物质的含量及4种矿物质的缺乏率；分析Ca 、Fe、Zn和Cu之间以及4种矿物质与形态指标的相关性。采用Epidata 3.0 建立数据库，应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。结果：675名中小学生发样中Ca缺乏率最高，为32.9%（222/675），其次为Fe（22.
4%，151/675）、Zn（16.6%,112/675）和Cu（0.6%，4/675）；不同性别中小学生发样中Ca 、Fe和Zn含量分布差异有统计学意义（P<0.05），且女生高于男生；但Cu含量分布差异无统计学意义（P＞0.05）；不同年龄组中小学生发样中Ca和Zn含量分布差异有统计学意义（P<0.05），以8～10岁组Ca和Zn缺乏率最高；但Cu含量分布差异无统计学意义（P＞0.05）；年龄与Ca 、Fe、Zn和Cu含量呈正相关关系（rs=0.129，rs=0.075，rs=0.204，rs=0.087，均P<0.05）；Fe
与Zn和Cu含量呈明显的正相关关系（rs=0.076，rs=0.149，均P<0.05）；Ca和Zn含量与中小学生身高、体质量、胸围和坐高呈正相关关系（P<0.05）。结论：6
75名中小学生Ca 和Fe的缺乏率较高，Ca 、Fe、Zn和Cu含量是影响儿童生长发育的重要因素，应予以足够重视，给予合理膳食并适当补充钙
片和铁剂。
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目的：制备二甲基砜/聚乙烯醇（MSM/PVA）水凝胶，评价其生物学特性，探讨不同MSM含量的MSM/PVA水凝胶作为人工敷料的可行性。  方法：采用反复冷冻法制备MSM/PVA水凝胶，采用场发射环境电子显微镜观察其微观结构，并检测其脱水率、二次溶胀率、水蒸气透过率、MSM损失量及释放量，采用MTT法检测MSM/PVA水凝胶敷料浸提液于490 nm波长处的吸光度（A）值，并计算细胞增殖抑制率。采用HE染色法检测MSM/PVA水凝胶敷料对豚鼠烫伤创面愈合的影响。  结果：以12%的PVA水凝胶为载体制备MSM/PVA水凝胶，扫描电镜下MSM/PVA水凝胶具有致密的多空孔结构。不同MSM含量（0.01%、0.10%、1.00%和10.00%）的MSM/PVA组与PVA组比较，脱水率、二次溶胀率和水蒸气透过率差异均无统计学意义（均P>0.05）；电感耦合等离子体发射光谱(ICP)检测，MSM在水凝胶中含量在80%以上；MSM/PVA水凝胶中MSM缓慢释放；〖JP3〗MSM/PVA各组MSM释放率比较，差异无统计学意义（均P>0.05）；MSM/PVA各组A值与对照组比较，差异无统计学意义（均P>0.05）；0.10%MSM/PVA组A值与PVA组比较，差异有统计学意义（P< 0.05）；光镜下0.10%、1.00%和10.00%MSM/PVA组30　d后豚鼠烫伤创面的愈合情况较好。 结论：MSM/PVA水凝胶具有较好的生物学活性，MSM 含量为0.10%和1.00% 的MSM/PVA水凝胶更有利于小鼠成纤维细胞L929的增殖和烫伤豚鼠创面的愈合〖JP3〗；MSM含量为0.10%和1.00%时， MSM/PVA水凝胶可作为人工敷料，对皮肤烫伤修复有促进作用。
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目的:建立双抗体间接夹心酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒，检测血清黏蛋
白1（MUC1）水平，探讨其在肺癌诊断中的应用，阐明血清MUC1蛋白检测的临床应用
价值。方法:在前期制备的MUC1蛋白和兔抗人MUC1多克隆抗体的基础上，建立以鼠抗人MUC1
单克隆抗体为包被抗体，兔抗人MUC1多克隆抗体为检测抗体的双抗体间接夹心ELISA方法，
并通过对MUC1蛋白标准品的检测，绘制出标准曲线。临床上收集48例肺癌患者、7例肺良性
疾病患者和20例健康人的血清，应用本研究建立的ELISA方法检测各组标本血清MUC1蛋白表
达水平，绘制ROC曲线，确定最佳cut-off值，得出双抗体间接夹心ELISA方法检测肺癌的敏
感度、特异度及约登指数。同时与临床应用的CA15-3试剂盒检测结果进行比较。结果:应用双抗体间接夹心ELISA法确定血清MUC1的临界值为1.98  μg?L-1，检测
肺癌的敏感度为62.5%，特异度为100%，约登指数为0.625　0。CA15-3试剂盒检测肺癌的敏感度
为18.75%，特异度为100%，约登指数为0.187 5。结论:建立的双抗体间接夹心ELISA
试剂盒检测肺癌有更高的敏感度和特异度，优于临床常用的CA15-3试剂盒。

目的：分析长春地区部分医院革兰阴性杆菌氨基糖苷类修饰酶基因的分布和类型，为抗生
素的合理应用提供依据。方法：通过琼脂稀释法筛选出阿米卡星与庆大霉素的耐药菌株，采用聚合
酶链式反应及序列分析的方法检测耐药菌株所携带的氨基糖苷类修饰酶基因类型。结果：69株革兰阴性杆菌对阿米卡星与庆大霉素的耐药率分别为44.9%和87.0%，其中63株 (91.3%) 检出氨基糖苷类修饰酶基因，基因类型包括aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3")-Ⅰ和
ant(2")-Ⅰ，阳性率分别为4.3%、81.2%、43.5%、33.3%和13.0%；而aac (6′)-Ⅱ基因为阴性。结论：本地区革兰阴性杆菌氨基糖苷类修饰酶基因主要以aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3")-Ⅰ和ant(2")-Ⅰ  5种类型存在，其中以aac(3)-Ⅱ型氨基糖苷类修饰酶基因最为常见。合理应用氨基糖苷类抗生素对于降低细菌的耐药性具有重要意义。
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目的：探讨核酸恒温扩增-免疫层析检测方法对布鲁菌病（布病）诊断的应用价值，为核酸检测标准化推广应用提供实验室参考依据。方法：分别以全血和血清为样本提取布鲁菌核酸，应用恒温扩增技术进行核酸扩增，以免疫层析检测装置直接判读核酸扩增结果；免疫学检测应用试管凝集试验（SAT）；数据处理应用配对校正χ2检验。结果： 29例就诊者全血核酸扩增阳性率为55.2%，血清核酸扩增阳性率为23.1%，二者比较差异有统计学意义（P＜0.05）；以全血为核酸提取样本，190例不同病程SAT诊断为阳性和阴性的就诊者核酸检测结果与SAT检测结果符合率为57.9%；93例首诊SAT诊断为阳性和阴性的急性早期就诊者核酸
检测结果与SAT检测结果符合率为63.4%。结论：核酸恒温扩增-免疫层析检测方法作为一项实验室辅助诊断和治疗的参考依据，对急性早期的布病患者具有较高的临床应用价值，在鉴别诊断布病患者和非患者方面无参考价值。

目的：测定没食子酸（GA）体外还原Fe3+的能力，并与公认的抗氧化剂抗坏血酸(Vc)比较，探讨其体外抗氧化性，为GA抗氧化应用提供实验依据。方法：采用不同浓度的GA（0.04、0.08、0.12和0.16 g/L^-1）和Vc（0.04、0.08、0.12和0.16 g/L^-1）在邻二氮菲-Fe2+体系发生Fenton反应，在铁氰化钾-Fe3+体系发生
Fe3+还原反应，用紫外分光光度计分别检测反应后溶液的吸光度（A）值，应用SPSS 17.0软件包采用双因素方差分析溶液A值和GA及
Vc浓度的关系。结果：在邻二氮菲-Fe2+体系中，同浓度的GA 与Vc比较，GA对Fe3+的还原能力强于Vc(P<0.05)；与0.04 g/L^-1GA比较，0.08、0.12和0.16 g?L-1
GA对Fe3+还原能力逐渐增强(P<0.05)；且乙醇对该体系的A值有影响。在铁氰化钾-Fe3+体系中，当GA 与Vc浓度均为0.04 g/L^-1
时，GA对Fe3+还原能力强；而其余浓度下其还原能力均弱于Vc(P<0.05)。当盐酸浓度大于0.84×10－2mol?L-1时，其对铁氰化钾-Fe3+体系的A值有影响。结论：与Vc比较，GA在体外环境对Fe3+有较强还原能力。
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牙周膜干细胞（PDLSCs）是牙周组织工程研究的热点问题之一。本文作者主要介绍PDLSCs的生物特性、培养分离与纯化、适合
PDLSCs作为种子细胞的牙周组织工程支架材料以及其在牙周组织工程中的应用，展望PDLSCs今后的发展方向，为后续的研究提供参考依据。［关键词］ 牙

药物临床反应个体差异与药物基因组学关系密切。研究证明，药物代谢酶、药物受体及其下游蛋白基因的遗传变异是造成药物反应个体差异的主要因素。美托洛尔作为治疗高血压及心血管疾病的经典药物被广泛应用于临床，但其安全范围窄，较易发生药物不良反应。近年研究发现，药物代谢酶CYP2D6、β1肾上腺受体蛋白以及G蛋白基因的遗传多态性是决定美托洛尔疗效个体差异的主要内在因素。本文作者对导致美托洛尔药物反应个体差异的相关基因的多态性及其对美托洛尔疗效的影响进行评述，以期为减少美托洛尔不良反应及提高临床疗效提供参考。