吉林大学学报(医学版) 2018, 44(04) 736-740 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20180408    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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基础研究
ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响
李天柱1, 王加茹2, 张俊毅1, 王洪权1, 史铁伟1, 周静1, 白春英1, 金成浩2
1. 赤峰学院医学院分子医学研究中心, 内蒙古 赤峰 024000;
2. 黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院生物化学与分子生物学教研室, 黑龙江 大庆 163319
摘要：目的：探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响，并阐明其作用机制。方法：选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本，采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ELK-3蛋白在肝癌及癌旁正常组织中的表达，探讨ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系。选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞，设立对照组（control-siRNA）和ELK-3干扰组（ELK-3-siRNA），将ELK-3 siRNA转染至HepG2细胞，通过细胞划痕实验及体外Transwell小室实验观察肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力。结果：石蜡组织标本免疫组织化学染色，与癌旁正常组织比较，肝癌组织中ELK-3蛋白阳性表达率明显升高（P<0.05），且ELK-3蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数、TNM分期、Edmondson分级和门静脉浸润有关联（P<0.05）。新鲜术后标本Western blotting法检测，与癌旁正常组织比较，18例肝癌患者肝癌组织中ELK-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，ELK-3-siRNA组细胞的迁移距离明显变短（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ELK-3在肝癌组织中的表达水平明显升高。干扰ELK-3会抑制肝癌细胞的迁移和侵袭，表明ELK-3蛋白可以通过抑制肝癌细胞的迁移和侵袭对其产生影响，从而在肝癌发生发展过程中起重要作用。
关键词： 肝肿瘤 细胞侵袭 HepG2细胞 转录因子ELK-3 细胞迁移
收稿日期  2017-10-16   修回日期    网络版发布日期  2018-07-27  
DOI: 10.13481/j.1671-587x.20180408
基金项目: 内蒙古自治区科技厅自然科学基金资助课题（2015MS0801）
通讯作者: 金成浩,教授,博士研究生导师(Tel:0459-6819301,E-mail:jinchenghao3727@qq.com)
作者简介: 李天柱(1978-),男,黑龙江省桦川县人,副教授,医学博士,主要从事分子医学方面的研究。
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