目的：探讨小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSCs）对舌鳞状细胞癌Cal27细胞的归巢作用，并观察mBMSCs影响下舌鳞状细胞癌Cal27细胞的生物学行为。方法：以全骨髓法分离提纯mBMSCs，采用流式细胞术分析细胞表型进行鉴定。将mBMSCs分为空白对照组、Hacat细胞对照组和Cal27细胞实验组，将正常培养基、Hacat细胞条件培养基和Cal27细胞条件培养基分别与mBMSCs共培养后，通过细胞迁移实验检测mBMSCs迁移的细胞数。再将Cal27细胞分为单纯Cal27细胞对照组和与mBMSCs共培养Cal27细胞实验组（共培养组），共培养组使用Transwell法共培养Cal27细胞和mBMSCs，采用细胞增殖实验和克隆形成实验检测共培养后Cal27细胞的增殖能力；细胞迁移实验检测共培养后Cal27细胞的迁移能力。结果：倒置显微镜观察，mBMSCs多数细胞呈短梭形，细胞质丰富，细胞核呈椭圆形或肾形，细胞突长短不一，细胞排列整齐。流式细胞术检测，mBMSCs表面标志物CD44、CD29和Sca-1呈阳性，CD45和CD11b呈阴性。与空白对照组和Hacat细胞对照组比较，Cal27组细胞实验归巢至Cal27细胞的mBMSCs数量明显增加（P<0.01）。与单纯Cal27细胞对照组比较，共培养组Cal27细胞从共培养第3天起生长速度明显高于对照组（P<0.01），克隆形成数增加。细胞迁移实验，共培养组Cal27细胞穿膜细胞数较单纯Cal27细胞对照组明显增加（P<0.01）。结论：mBMSCs可归巢至舌鳞状细胞癌，促进舌鳞癌Cal27细胞的增殖和迁移，从而促进舌鳞癌的发展，提示mBMSCs可作为抗肿瘤治疗靶点。

目的：探讨白芦藜醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用，并阐明其作用机制。方法：选取18只C57BL/6J雌性小鼠，采用脂多糖（LPS）+卵白蛋白（OVA）联合致敏方法建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型，随机分为模型组（LPS+OVA组）、白藜芦醇组（Res组，于激发前2 h灌胃30 mg·kg^-1白藜芦醇）和N-乙酰半胱氨酸组（NAC组，于激发前2 h灌胃3 mmol·kg^-1 N-乙酰半胱氨酸）；同时选取6只同周龄小鼠作为正常对照组（PBS组）。于乙酰甲胆碱雾化期间观察各组小鼠的行为学变化，采用肺功能仪分析小鼠气道高反应（AHR），光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和炎症细胞，HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现，酶联免疫法（ELISA）检测各组小鼠BALF上清中白细胞介素17（IL-17）水平，特异性荧光探针DCF-DA染色分析肺组织活性氧（ROS）水平，丙二醛（MDA）试剂盒检测肺组织匀浆中MDA水平。结果：与PBS组比较，LPS+OVA组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分均明显升高（P<0.05或P<0.01），BALF上清中IL-17水平明显升高（P<0.01），肺组织内ROS荧光强度明显升高，肺匀浆中MDA水平明显升高（P<0.01）。与LPS+OVA组比较，Res组和NAC组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分明显降低（P<0.05或P<0.01），BALF上清中IL-17水平均明显降低（P<0.05），肺组织内ROS荧光强度降低，肺匀浆中MDA水平明显降低（P<0.01）。结论：白藜芦醇能够有效抑制中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织中的炎症反应，其机制可能与白藜芦醇抑制体内发生的氧化应激反应有关。

目的：观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况，探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制。方法：体外培养SKOV3细胞，随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组，mdivi-1组以50 μmol·L^-1 mdivi-1作用1 h后更换普通细胞培养液继续培养23 h，杨梅素组以50 g·L^-1杨梅素作用24 h，联合给药组以50 μmol·L^-1 mdivi-1作用1 h后更换含50 g·L^-1杨梅素的细胞培养液继续培养23 h。MTT法检测各组细胞存活率；Muse^®凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blotting）观察细胞色素C（Cyt C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）、动力相关蛋白1（DRP1）和分裂蛋白1（FIS1）表达水平；MitoTracker^® Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况。结果：与对照组比较，杨梅素组细胞存活率明显降低（P<0.05）；与杨梅素组比较，联合给药组细胞存活率明显升高（P<0.05）。与对照组比较，杨梅素组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与杨梅素组比较，联合用药组细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，杨梅素组细胞中Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与杨梅素组比较，联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较，杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强；与杨梅素组比较，联合用药组线粒体分裂程度下降。与对照组比较，杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与杨梅素组比较，联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡。

目的：探讨白细胞介素33（IL-33）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白（Aβ）和Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）水平的影响，阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制。方法：70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（皮下注射生理盐水，灌胃双蒸水），模型组，假手术组，极低、低、中和高剂量IL-33组（0.01、0.10、1.00和10.00 mg·L^-1），每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠皮下注射D-半乳糖和灌胃AlCl₃，每日1次，连续60 d。末次给药后，进行大鼠跳台实验和Morris水迷宫实验，观察大鼠的潜伏期、错误次数、逃避潜伏期、目标象限停留时间和游泳距离。行为学检测结束后，IL-33各剂量组大鼠侧脑室注射相应剂量IL-33，假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水。采用ELISA法检测各组大鼠脑组织内Aβ和Th2水平。结果：跳台实验，与正常对照组比较，模型组大鼠的错误次数增多（t=8.154，P<0.01），潜伏期明显缩短（t=4.579，P<0.01）；Morris水迷宫实验，与正常对照组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（t=27.810，P<0.01），在目标象限内滞留时间和游泳距离明显缩短（t=3.767，P<0.01；t=1.973，P<0.05）。ELISA法检测，模型组大鼠脑组织中Aβ水平较正常对照组明显升高（t=3.222，P<0.05），低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Aβ水平较模型组明显降低（P<0.05）；模型组大鼠脑组织内Th2水平较正常对照组明显降低（t=4.646，P<0.01），低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Th2水平较模型组明显升高（P<0.05）。结论：IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ有清除作用，其作用机制可能与提高大鼠脑组织内Th2水平有关。

目的：探讨高原环境对移居大鼠子代主要脏器发育及形态的影响，观察高原移居大鼠子代心、脑和肺组织病理学改变。方法：将生活在平原地区的8周龄Wistar大鼠移居到高原地区，适应1周后，56只大鼠按3：1雌雄比例合笼受孕，所有孕鼠均自然分娩。子代大鼠按月龄分为1、3和6月龄共3组，每组随机取仔鼠雌雄各5只采集心、脑、肺、肝和肾等主要脏器测定质量；每组随机抽取45只仔鼠通过水迷宫实验、旷场实验和拒俘反应实验进行大鼠的行为学检测；每组随机抽取雌雄各5只仔鼠行脑、心和肺组织石蜡包埋，HE染色检测大鼠上述组织器官的病理学变化。结果：平原移居高原的孕鼠饮食正常，无早产和死亡。孕鼠平均每窝产仔8~10只，共计产仔345只。仔鼠体质量增长为1.0~1.5 g·d^-1。有部分仔鼠出现采食量低和觅食困难现象，15只仔鼠在出生后3~5 d后陆续死亡，死亡率为4.3%。6月龄仔鼠体质量和肝脏质量/体质量比与1月龄仔鼠比较明显升高（P<0.05）。45只仔鼠在各时间点Morris水迷宫实验检测过程中未出现溺水和死亡，其中3月龄组有7只仔鼠找到水中平台的时间低于其他仔鼠（P<0.05），其他时间点各组比较差异无统计学意义（P>0.05）。旷场实验，1月龄组有6只仔鼠表现为中央区停留时间高于其他仔鼠（P<0.05），其他时间点各组比较差异无统计学意义（P>0.05）。拒俘反应实验中各时间点所有大鼠表现基本一致。心肌HE染色后可见1~3月龄仔鼠心肌炎性细胞浸润，小静脉淤血，胞核消失，细胞轮廓可见；6月龄仔鼠心肌血管淤血，心肌间隙扩大。脑HE染色后可见1月龄仔鼠脑内玻璃小体形成、胞核不能辨认或消失；3~6月龄仔鼠可见神经元胞体变形、血管扩张充血、空泡样变。肺HE染色后可见1~3月龄仔鼠肺泡壁增生变厚，淋巴细胞和浆细胞浸润、肺毛细血管扩张充血；6月龄仔鼠肺泡壁增生变厚，淋巴细胞和浆细胞浸润，肺泡毛细胞血管扩张充血，肺间质有水肿液，血管内部红细胞液化。结论：西藏高原环境对移居孕鼠仔鼠心、脑、肺发育及形态有影响，其原因可能与高原低压和低氧有关。

目的：检测小鼠睾丸细胞中肌醇需求酶1α（IRE1α）和X盒结合蛋白1（XBP1）mRNA和蛋白的表达，探讨IRE1-XBP1通路激活在低剂量辐射（LDR）诱导小鼠睾丸细胞内质网应激中的作用。方法：50只健康雄性ICR小鼠，随机分为10组，经75 mGy X射线全身照射后不同时间（0、3、6、12和24h）及不同剂量（0、50、75、100和200 mGy）X射线照射后12 h处死，分别采用实时定量PCR法和Western blotting法检测小鼠睾丸细胞中IRE1α、Total-XBP1（T-XBP1）和Spliced-XBP1（S-XBP1）mRNA表达水平及蛋白表达强度。结果：75 mGy X射线照射后0~24 h，小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA（除了3 h时T-XBP1和S-XBP1 mRNA）表达水平均随时间延长而升高，并在6 h时达到峰值，而后逐渐降低；与0 h组比较，6、12和24 h组IRE1α mRNA、6和12 h组T-XBP1 mRNA及S-XBP1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。与0 h组比较，不同时间组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高，6和12 h组IRE1α蛋白表达强度升高最明显，24 h组S-XBP1蛋白表达强度升高最明显，而T-XBP1蛋白表达强度稍有降低。0~200 mGy照射后12 h，小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平升高，75 mGyX射线照射后升高达峰值后逐渐降低，甚至降至0 mGy以下；与0 mGy组比较，75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中IRE1α、75 mGy组小鼠睾丸细胞中T-XBP1和S-XBP1mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与0 mGy组比较，75 mGy组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高，75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中S-XBP1蛋白表达强度升高最明显，而T-XBP1蛋白表达强度无明显变化。结论：LDR可诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和S-XBP1 mRNA表达水平和蛋白表达强度增加，从而激活内质网应激中的IRE1-XBP1信号通路。

目的：探讨京尼平（GP）对胃癌SGC 7901细胞的调控作用，并阐明其作用机制点。方法：取对数生长期的SGC 7901细胞，分为对照组和不同浓度（5、10、和20 mg·L^-1）GP组，采用MTT法检测不同时间点（24、48和72 h）SGC 7901细胞体外增殖抑制率，应用Transwell小室细胞侵袭实验检测SGC 7901细胞体外侵袭能力，应用Western blotting法检测SGC 7901细胞中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：MTT法检测，与对照组比较，作用不同时间后不同浓度GP组SGC 7901细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05）；Transwell小室细胞侵袭实验，与对照组比较，作用72h后，10和20 mg·L^-1GP组穿膜细胞数明显降低（P<0.01）；Western blotting法检测，与对照组比较，作用72 h后，20 mg·L^-1GP组SGC 7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01），caspase-3和Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：GP能够抑制SGC 7901细胞的体外增殖和侵袭能力，且能够诱导细胞凋亡，其机制可能与调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关。

目的：探讨应用基因芯片技术筛选出可能受NOB1调控的基因，阐明NOB1对骨肉瘤细胞相关基因表达的调控作用。方法：应用慢病毒介导的短发夹RNA（shRNA）干扰技术建立抑制NOB1 mRNA表达的Lv-shNOB1-U2OS骨肉瘤细胞株，实验分为2组，分别为对照病毒液感染U2OS骨肉瘤细胞（Lv-shCon-U2OS）组和含NOB1干扰质粒病毒感染U2OS骨肉瘤细胞（Lv-shNOB1-U2OS）组。利用mRNA表达谱芯片对Lv-shCon-U2OS组和Lv-shNOB1-U2OS组细胞分别行表达谱分析，并利用生物信息学数据库肿瘤基因（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）预测miRNA参与调控的生物学过程、细胞组分、分子功能和信号通路。结果：mRNA表达谱芯片数据显示，NOB1干扰后共有792个基因mRNA表达水平上调，1059个基因mRNA表达水平下调，总共差异变化基因为1851个。GO分析，从细胞位置条目的富集程度来看，差异基因编码产物蛋白主要分布于细胞质膜上，占总差异基因的56.9%，分布于细胞外区域的差异基因编码产物蛋白占总差异基因的39.4%，分布于细胞外空间占总差异基因的20%；从分子功能条目的富集程度来看，差异基因编码产物蛋白主要功能为钙离子结合相关功能（占总差异基因的22%），其次功能为转运子活性（占总差异基因的9.2%），第3位功能为肌动蛋白结合活性，（占总差异基因的8.7%）；从生化过程条目的富集程度来看，差异基因编码产物蛋白主要参与过程为信号转导（占总差异基因的18.7%），其次参与过程为多种细胞器的生成（占总差异基因的15.6%），第3位过程为细胞黏附过程（占总差异基因的10.2%）；KEGG分析，差异分子所编码的蛋白涉及领域包括细胞质膜成分、钙离子结合活性以及信号转导过程。结论：敲除NOB1可以对骨肉瘤细胞相关基因表达产生全方位的影响。

目的：探讨低氧和转化生长因子β（TGF-β）对脐带间充质干细胞（UCMSC）向Ⅱ型肺上皮细胞（ATⅡ）分化的影响以及微小RNA-145（miR-145）在此过程中的调控作用，阐明UCMSC在损伤肺组织微环境中低氧和TGF-β的双重刺激下向ATⅡ分化的机制。方法：体外分离人UCMSC，与人肺癌细胞株A549共培养，诱导UCMSC向ATⅡ分化。采用氯化钴在体外模拟低氧环境，将细胞分为常氧诱导组和低氧诱导组，应用相差显微镜观察低氧诱导组细胞的形态变化，应用流式细胞术检测诱导细胞中ATⅡ所占百分比；在常氧诱导组和低氧诱导组中，采用定量PCR（qPCR）和Western blotting法分别检测ATⅡ特异性基因、细胞纤维化相关基因和miR-145表达水平。在低氧诱导组中，将细胞分为miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组，应用qPCR和Western blotting法检测诱导后3组细胞中纤维化相关基因的表达水平。在293T细胞中分别转入miR-145前体（pre-145）和miR-145前体对照（pre-145 scramble），应用双荧光素酶报告基因系统检测TGF-βRⅡ 3'-UTR野生型及突变型的相对荧光素酶活性（RLU）。结果：低氧诱导组中UCMSC由最初的成纤维样细胞逐渐变为扁平梭形，培养8 d后呈铺路石样上皮细胞形态，并且高表达ATⅡ表面分子标志SpC的诱导细胞所占百分率达到（94.50±3.37）%。与常氧诱导组比较，低氧诱导下ATⅡ特异性基因KGF、CK18、SpA、SpB和SpC以及miR-145表达水平明显升高（P<0.05）。在UCMSC-ATⅡ分化过程中加入TGF-β1刺激后，与常氧诱导组比较，低氧诱导组中细胞纤维化相关基因Col-Ⅰ、TGF-βRⅡ及TGFβRⅡ下游信号因子p-Smad2和p-Smad3表达水平明显下降（P<0.05）。在低氧诱导条件下，与miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组比较，miR-145抑制剂组中Col-Ⅰ和TGF-βRⅡ表达水平明显升高（P<0.05）。与TGF-βRⅡ 3'-UTR突变型比较，miR-145前体作用下TGF-βRⅡ 3'-UTR野生型的RLU降低（P<0.05）。结论：低氧能够促进UCMSC向ATⅡ分化并抑制TGF-β1引起的纤维化，其机制可能是低氧通过上调miR-145直接抑制TGF-βRⅡ表达从而阻断TGF-β1/TGF-βRⅡ信号通路。

目的：探讨白藜芦醇（Res）对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化（EMT）、迁移和侵袭能力的调控作用，阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法：将胶质瘤U87细胞分为对照组（不做处理）、EMT组（TGF-β1诱导EMT）和Res处理组（Res处理EMT）。应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）以及基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的蛋白表达水平。划痕愈合实验检测细胞迁移能力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果：与对照组比较，EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物（N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白）、诱导EMT的转录因子（Snail、Slug和Twist1）和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与EMT组比较，Res处理组上述蛋白表达水平明显下调（P<0.05和P<0.01）；40 μmol·L^-1 Res处理组效果较20 μmol·L^-1 Res处理组更明显（P<0.05）。EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组（P<0.01），而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组（P<0.01）。结论：Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT，降低细胞的迁移和侵袭能力。

目的：探讨在人工唾液条件下临床正畸常用的3种金属底板托槽及脱落后经喷砂处理3种托槽的粘结强度，评价其粘结性能。方法：收集60颗因正畸需要拔除的上颌前磨牙，随机分为国产直丝弓新亚托槽（新亚）组、进口直丝弓MBT超薄托槽（MBT）组和日本直丝弓TOMY自锁托槽（TOMY）组，每组20颗。托槽脱落后将牙齿随机分为6组，分别粘结新的和脱落后经喷砂处理的3种托槽，每组10个。采用万能电子力学实验机测定每组的抗剪切强度，放大镜观察每组牙釉质表面粘结剂残留指数（ARI），扫描电镜观察不同底板托槽及脱落后经喷砂处理后的托槽底板形貌。结果：在人工唾液条件下，TOMY组初次粘结新托槽和再次粘结新托槽的抗剪切强度高于新亚组和MBT组（P<0.05），而新亚组的抗剪切强度与MBT组比较差异无统计学意义（P>0.05）；再次粘结脱落后经喷砂处理的3组托槽中，TOMY组抗剪切强度大于新亚组和MBT组（P<0.05），而新亚组的抗剪切强度与MBT组比较差异无统计学意义（P>0.05）；TOMY组和MBT组脱落后经喷砂处理的托槽抗剪切强度较原托槽均增大（P<0.05）。各组的ARI比较差异无统计学意义（P>0.05）。扫描电镜观察，3种托槽底板均为纵横相间的网格，TOMY组更为致密，喷砂后砂粒嵌入网格中，TOMY组和MBT组砂粒更多嵌入倒凹处；再次喷砂后，砂粒嵌入范围增加，并且新亚组网底的网格结构出现破坏，其他2组未见明显异常。结论：3种底板托槽的粘结强度均能满足临床需要，其中TOMY组托槽的粘结强度优于其他2组。喷砂法处理脱落的TOMY和MBT托槽后可以提高托槽的粘结强度。

目的：观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响，为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法：体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞，实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组，应用CCK-8法检测细胞的存活率，流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞周期，Hoechst 33342染色及流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞凋亡情况，应用Transwell小室检测各组GL261细胞迁移数目和进入小室下部的细胞数量，应用RT-PCR法检测杨梅黄酮处理前后GL261细胞中基质金属蛋白酶（MMPs）mRNA的表达水平。结果：CCK8法检测，与对照组比较，20 μmol·L^-1杨梅黄酮组细胞存活率明显下降（P<0.01）。细胞周期检测，与对照组比较，40 μmol·L^-1杨梅黄酮处理组GL261细胞G₁期比例升高（P<0.05），S期比例降低（P<0.05）。Hoechst 33342染色，杨梅黄酮组GL261细胞出现凋亡小体。流式细胞术AnnexinⅤ/PI荧光双染检测，与对照组比较，杨梅黄酮组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加（P<0.05）。Transwell小室迁移和侵袭实验，与对照组比较，5、10和20 μmol·L^-1杨梅黄酮组发生迁移的细胞数目明显减少（P<0.05）。Transwell小室检测，与对照组比较，杨梅黄酮组进入下室的细胞数目明显减少（P<0.05），且随着杨梅黄酮浓度的增加，穿过Matrigel的细胞数目逐渐减少。与对照组比较，5和10 μmol·L^-1杨梅黄酮组GL261细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均降低（P<0.05）。结论：杨梅黄酮可抑制胶质瘤细胞的增殖，诱导其凋亡，并抑制其迁移及侵袭。

目的：探讨纳米载银室温固化型聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）材料对雄性小鼠肝脏组织和肝细胞DNA损伤的影响，评估该纳米复合材料的肝脏毒性。方法：40只6~8周龄雄性昆明小鼠随机分为纳米载银室温固化型PMMA组（72 h浸提液、1/2 72 h浸提液、1/4 72 h浸提液）、室温固化型PMMA组（72 h浸提液、1/2 72 h浸提液和1/4 72 h浸提液）、阴性对照组和阳性对照组（n=5）。以经口灌胃的方式，在实验开始、24 h和45 h给予除阳性对照剂之外的受试物，阳性对照剂甲磺酸乙酯（EMS）仅在24和45 h经口灌胃。阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水。最后一次给药3 h后摘小鼠眼球取血，行肝脏生化指标检测；处死小鼠后立即完整取出肝脏，计算脏器系数；体内彗星实验（CA）检测尾部DNA百分比（% tail DNA）、尾长（TL）和Olive尾矩（OTM），采用彗星图像分析软件进行图像分析。结果：与阴性对照组比较，各实验组小鼠肝脏系数、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）；与阴性对照组比较，纳米载银室温固化型PMMA组和普通室温固化型PMMA组不同浓度浸提液组尾部% tail DNA、TL和OTM比较差异均无统计学意义（P>0.05）。阳性对照组小鼠% tail DNA、TL和OTM明显高于阴性对照组（t=-40.911，P<0.05；t=-16.620，P<0.05；t=32.943，P<0.05）。相同浓度下纳米载银室温固化型PMMA组% tail DNA、TL和OTM与室温固化型PMMA组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。纳米载银室温固化型PMMA组不同浓度浸提液% tail DNA、TL和OTM比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：纳米载银室温固化型PMMA材料未对小鼠肝脏及其功能产生不良影响，彗星实验结果提示其不具有遗传毒性，表明该复合材料具有良好的生物相容性。

目的：检测α-氮化硅（α-Si₃N₄）与多微孔纳米二氧化硅（SP₁SiO₂）的最佳熔附温度、熔附时间和最佳填料比例，阐明其对复合树脂性能的影响。方法：将α-Si₃N₄晶须和SP₁SiO₂颗粒按质量比5：1混合，以250℃·h^-1的升温速度分别升至500℃、650℃、800℃、950℃和1 100℃，并分别保持10 min、30 min和3 h，即为α-Si₃N₄-SP₁SiO₂熔附体复合树脂组，同时设立SP₁SiO₂颗粒组、α-Si₃N₄晶须组和α-Si₃N₄与SP₁SiO₂混合未熔附组（混合组），选择2种市售复合树脂作为对照组。环己烷溶液处理后与树脂基质按质量分数60%充分混合、聚合制作试样，测试挠曲强度并分析其断面扫描电子显微镜（SEM）形貌。再将配比为2：1的α-Si₃N₄与SP₁SiO₂混合，最佳熔附条件熔附，环己烷溶液处理后与树脂基质按20%、40%、60%、70%和75%质量分数充分混合、聚合，选择2种市售复合树脂作为对照组，测试挠曲强度并分析其断面SEM形貌。结果：α-Si₃N₄-SP₁SiO₂熔附体复合树脂组800℃、30 min时挠曲强度值最大，挠曲强度值均明显高于SP₁SiO₂颗粒组、α-Si₃N₄晶须组、混合组和2个对照组（P<0.05），断面SEM形貌与力学性能相符。α-Si₃N₄-SP₁SiO₂熔附体复合树脂挠曲强度随着α-Si₃N₄与SP₁SiO₂熔附体填料比例从20%增加至60%逐渐增大（P<0.05），填料比例为60%~70%时挠曲强度值增加不明显，填料比例为70%~75%时挠曲强度值减小，填料比例为60%和70%时复合树脂的挠曲强度值均明显高于填料比例为20%、40%和75%时复合树脂及对照组，断面SEM形貌与力学性能相符。结论：α-Si₃N₄与SP₁SiO₂最佳熔附条件是800℃处理30 min；α-Si₃N₄与SP₁SiO₂熔附体填料最佳比例为70%。

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用，阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞，随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外，其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤，其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后，光镜下观察心肌细胞形态表现，MTT法检测心肌细胞存活率；同时收集各组细胞及细胞培养液，分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较，模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中，贴壁细胞数量减少，伪足回缩，体积变小，心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较，20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多，伪足回缩少，自律搏动增强。与正常对照组比较，模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01），心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01），MAD水平升高（P<0.01），SOD活性降低（P<0.01），细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较，20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01），心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平降低（P<0.05或P<0.01），细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。

目的：观察磷酸化胞外信号调节激酶（pERK）在胚龄（E）18 d以及生后不同日龄（P）小鼠海马不同阶段的表达，探讨其在海马发育中的可能作用。方法：分别取E18 d和P 1、3、7、14、21和28 d小鼠的海马组织，每个时间点均作为观察组，采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平。结果：免疫组织化学检测，pERK蛋白主要在海马齿状回（DG）颗粒细胞层和阿蒙角（CA）锥体细胞层神经元的细胞核中表达。E 18 d，海马DG和CA区pERK表达染色浅，排列稀疏，表达水平很低；E 18 d~P 7 d，pERK染色逐渐加深、密集，pERK表达水平逐渐升高，与其他6个时间点比较，P 7 d时pERK表达水平最高（F=34.537，P<0.01）。P 14~21 d，pERK染色逐渐变浅，密集程度逐渐降低，pERK表达水平逐渐下降（F=28.754，P<0.01）；P 28 d时pERK表达水平处于稳定的较低水平（F=6.075，P>0.05）。免疫印迹检测，各时间点均有pERK表达，E 18 d~P 7 d，pERK表达水平逐渐升高，与其他6个时间点比较，P 7 d时pERK表达水平最高（F=33.856，P<0.01）；P 14~21 d时pERK表达水平逐渐降低（F=22.627，P<0.01）；P 28 d时pERK表达处于稳定的较低水平（F=7.421，P>0.05）。结论：小鼠生后早期阶段，即E 18 d~P 7 d，海马发育明显增速，pERK表达水平也随之逐渐升高，P 7 d达高峰，随后逐渐下降直至稳定，pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖。

目的：探讨miR-124a对类风湿关节炎（RA）细胞模型小鼠巨噬细胞J774.1细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）表达水平及细胞周期的影响，阐明miR-124a在RA中的作用机制。方法：取对数生长期J774.1细胞，以1×10⁶mL^-1均匀接种于培养皿，每组设3个复孔，当细胞融合度达到60%时进行感染，实验分为miR-124a过表达组（感染miR-124a腺病毒载体）、空载腺病毒组（感染阴性病毒液）和空白对照组（不做任何处理）。ELISA法检测感染48 h后3组细胞上清液中TNF-α和IL-6的表达水平，RT-PCR法检测感染48 h后J774.1细胞中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达水平，流式细胞术检测感染48 h后3组细胞细胞周期变化。结果：感染48 h后，与空白对照组和空载腺病毒组比较，miR-124a过表达组细胞上清中TNF-α和IL-6表达水平明显降低（P=0.038，P=0.042；P=0.043，P=0.044），miR-124a过表达组细胞中TNF-α和IL-6 mRNA表达水平明显降低（P=0.001，P=0.002；P=0.001，P=0.003），G₁期细胞百分率明显升高（P=0.01），S期和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.01）。结论：miR-124a感染小鼠巨噬细胞J774.1后可使细胞的炎性因子表达水平下降，抑制细胞增殖，miR-124a有望成为RA治疗的新靶点。

目的：探讨水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响和促凋亡作用，阐明其可能机制。方法：选取对数生长期的人胃癌SGC 7901细胞，分为对照组和不同浓度水蓟素组（分别给予15、30和60 mg·L^-1水飞蓟素），倒置显微镜观察各组细胞形态表现，MTT法检测细胞周期和细胞凋亡率，流式细胞术检测细胞增殖抑制率，划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果：水飞蓟素作用SGC 7901细胞24 h后，与对照组比较，30和60mg·L^-1水飞蓟素组细胞贴壁密度变小，细胞形态不规则、体积变小，产生大量细胞碎片。与对照组比较，不同浓度水飞蓟素组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05），G₁期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞迁移距离明显缩短（P<0.05），穿膜细胞数量明显降低（P<0.05）。结论：水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导G₁期细胞阻滞和早期凋亡引起的。

目的：探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用，并阐明其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组，模型组，低、中和高剂量杞菊地黄丸组（n=10）；除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型，低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg^-1的杞菊地黄丸，空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水，每天1次。12周后处死大鼠，取眼球制石蜡切片，行HE染色；TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况，采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）mRNA表达水平，采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐，纤维间质水肿，细胞层呈空泡样，视网膜神经节细胞数目明显减少；与模型组比较，高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多，低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常。与模型组比较，低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少（P<0.05），Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达，抑制视网膜神经节细胞的凋亡，对青光眼大鼠视网膜起保护作用。

目的：探讨胆总管结扎致肝纤维化模型大鼠肝脏组织中内源性N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）及相关调控因子水平的变化，阐明AcSDKP在肝纤维化过程中的作用。方法：45只普通级大鼠随机分为模型组、阻断组和对照组，每组15只。模型组采用胆总管结扎建立肝纤维化动物模型；阻断组应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）后建立肝纤维化动物模型；对照组予以开腹，但不结扎胆总管。分别在1、2和4周后留取血清及肝组织，检测各组大鼠肝功能指标、肝组织纤维化程度以及肝组织中AcSDKP水平，应用Western blotting法检测各组大鼠肝组织中胸腺素β4、赖氨酸寡肽酶（POP）和血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果：自第1周开始，模型组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）和白蛋白（ALB）水平高于其他2组（P<0.05），而阻断组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。自第2周开始，模型组大鼠血清中ALB及肝组织中AcSDKP水平低于其他2组（P<0.05），而阻断组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。第1周，3组大鼠肝组织中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）和透明质酸（HA）水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；第2周，模型组大鼠肝组织中PCⅢ、CⅣ和HA水平高于其他2组（P<0.05），阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。第2周开始，模型组大鼠肝组织中胸腺素β4和ACE蛋白表达水平高于其他2组（P<0.05），而POP蛋白表达水平低于其他2组（P<0.05）；阻断组与对照组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠肝组织中第1周结构基本正常，第2周时呈现小灶状坏死，第4周时呈现片状坏死；阻断组与对照组大鼠肝组织各时间点结构基本正常。结论：胆总管结扎致肝纤维化大鼠肝组织中内源性AcsDKP水平降低可能是通过Tβ4-POP-AcsDKP轴实现的。

目的：探讨柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠血清激素水平和乳腺组织中血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生成因子（bFGF）蛋白表达水平的影响，阐明其作用机制。方法：雌性SD大鼠60只随机分为对照组，模型组，他莫昔芬组（4 mg·kg^-1），低（0.45 g·kg^-1）、中（0.90 g·kg^-1）和高（1.80 g·kg^-1）剂量柴芍乳癖颗粒组；每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水0.05 mL，常规喂养，其余各组大鼠均腹腔注射苯甲酸雌二醇0.5 mg·kg^-1，连续25 d；然后除对照组外其他各组大鼠腹腔注射黄体酮注射液5 mg·kg^-1，连续5 d，建立大鼠乳腺增生模型，连续给药8周。测量大鼠第2对乳头直径和高度。腹主动脉取血，酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、促性腺激素释放激素（GnRH）水平及VEGF和bFGF水平。免疫组织化学法检测各组大鼠乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平。结果：与模型组比较，低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳腺腺泡形状规则，分泌物减少，细胞增生程度减轻。与模型组比较，低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组大鼠乳头高度和直径均明显降低（P<0.05），血清中E2、LH、PRL、GnRH、VEGF和bFGF水平均明显降低（P<0.05），同时血清P和FSH水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量柴芍乳癖颗粒组乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：柴芍乳癖颗粒对乳腺增生模型大鼠有明显的治疗作用，其机制可能是通过调节大鼠血清多种激素水平和乳腺组织中VEGF和bFGF蛋白表达水平达到治疗乳腺增生的目的。

目的：探讨不同控制水平哮喘患儿血清中25羟维生素D3（简称维生素D3）水平的差异，分析哮喘患儿血清中维生素D3水平与肺功能指标的相关性，阐明维生素D3水平对哮喘控制和肺功能的影响。方法：选取64例6~14岁哮喘患儿作为哮喘组，根据哮喘控制水平情况再分为良好控制组、部分控制组和未控制组，同时选取同年龄段健康体检儿童作为对照组18人。收集研究对象的一般资料，应用罗氏电化学发光法检测2组研究对象血清中维生素D3水平；应用肺功能仪检测肺功能指标，包括用力肺活量（FVC）、第1秒最大呼气量（FEV1）、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1% pred）和第1秒最大呼气率（FEV1/FVC%）。采用Wilcoxon秩和检验分析哮喘组和对照组研究对象血清中维生素D3水平，应用Kruskal-Wallis检验分析不同控制水平组患儿维生素D3水平差异，采用Spearman相关分析法分析维生素D3水平与哮喘患儿肺功能指标的关系。结果：哮喘组患儿血清中维生素D3水平明显低于对照组（P<0.05）；哮喘良好控制组患儿血清中维生素D3水平高于未控制组（P<0.05），但部分控制组患儿血清中维生素D3水平与良好控制组和未控制组比较差异无统计学意义（P>0.05）；维生素D3缺乏患儿在未控制组比例明显高于良好控制组（P<0.05）。维生素D3水平与FEV1和FEV1/FVC%呈正相关关系（r=0.651，P<0.01；r=0.642，P<0.01）。结论：哮喘患儿血清中维生素D3水平影响哮喘控制水平和肺功能，在哮喘治疗过程中应高度重视维生素D3不足或缺乏，补充维生素D3有望成为哮喘辅助治疗的重要手段。

目的：观察右美托咪定（Dex）联合无创机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并发肺性脑病患者中的临床应用，阐明其有效性及安全性。方法：将80例AECOPD并发肺性脑病患者按照随机数字表法分成对照组和Dex组，每组40例，对照组患者给予常规抗炎、化痰、解痉平喘及无创通气等治疗；Dex组患者在上述常规治疗同时联合Dex静脉泵入镇静治疗。分析2组患者治疗前后的心率（HR）、血压、动脉血氧分压（PaO₂）及二氧化碳分压（PaCO₂）、气管插管率、无创通气有效率和无创通气舒适度，同时评估2组患者咳痰能力、谵妄和焦虑情况。结果：经常规抗炎、化痰、解痉平喘和无创通气等综合治疗后，2组患者HR、血压以及动脉血气中PaCO₂水平较治疗前均有所下降，PaO₂较治疗前有所升高，Dex组上述指标改变程度更加明显（P<0.05）。治疗后Dex组患者气管插管率较对照组降低（P<0.05），无创通气有效率较对照组升高（P<0.05），无创通气舒适度较对照组提高（P<0.05）；Dex组患者通气功能、咳嗽能力、咳痰次数及咳痰量与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），Dex组患者谵妄发生率和焦虑评分低于对照组（P<0.05）。结论：Dex联合无创通气是治疗AECOPD并发肺性脑病的有效方法，且无明显不良反应发生。

目的：探讨肿瘤标志物鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）和D-二聚体（D-D）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平，阐明其对NSCLC早期诊断的临床价值。方法：选取NSCLC患者200例（NSCLC组）、肺部良性病变患者198例（肺部良性病变组）和健康体检者196名（对照组）作为研究对象，检测静脉血血清中SCC-Ag、CEA、CYERA21-1和D-D水平，并进行组间比较。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析各肿瘤标志物、D-D水平以及联合指标在NSCLC患者中的诊断价值。结果：NSCLC组患者各肿瘤标志物及D-D水平均明显高于肺部良性病变组和对照组（P<0.01）；肺腺癌患者CEA水平高于肺鳞癌患者（P=0.005），肺鳞癌患者SCC-Ag和CYFRA21-1水平高于肺腺癌患者（P=0.008，P=0.004）；Ⅲ-Ⅳ期NSCLC患者CEA、CYFRA21-1和D-D水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期NSCLC患者（P<0.05）。ROC曲线，单项检测中，SCC-Ag的曲线下面积（AUC）最大（AUC=0.805），其灵敏度和特异度分别为85.42%和64.21%，联合指标的诊断效能优于各单项指标（AUC=0.933），其灵敏度和特异度分别为86.46%和88.42%。结论：肿瘤标志物SCC-Ag、CEA、CYFRA21-1和D-D联合检测可明显提高NSCLC早期诊断的灵敏度和特异度，其对NSCLC早期诊断具有重要意义。

目的：探讨细胞免疫在慢性荨麻疹发病中的作用，阐明慢性荨麻疹发生的免疫学机制。方法：选取慢性荨麻疹患者68例和健康对照者70名作为研究对象，根据不同并发症将慢性荨麻疹患者分为4个不同亚组，分别为自身免疫性疾病组11例（类风湿3例、红斑狼疮2例、甲状腺疾病4例、白癜风2例）、幽门螺旋杆菌感染组13例、乙肝和丙肝感染组10例、肿瘤组6例和无并发症组28例。采用流式细胞术检测各组研究对象外周血T细胞亚群表面标志CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺的表达情况，检测不同并发症慢性荨麻疹患者外周血T淋巴细胞亚群。结果：与对照组比较，慢性荨麻疹组患者外周血中CD4⁺T淋巴细胞比例明显降低（P<0.05），CD8⁺比例升高（P<0.05），CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05），CD3⁺比例无明显变化（P>0.05）；与病程≤ 12个月慢性荨麻疹患者比较，病程>12个月慢性荨麻疹患者外周血中CD4⁺淋巴细胞比例明显降低（P<0.05），CD8⁺比例升高（P<0.05），CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05），CD3⁺比例无明显变化（P>0.05）；与无并发症组患者比较，有并发症慢性荨麻疹组患者外周血中CD4⁺和CD3⁺比例亦降低（P<0.05），CD8⁺比例升高（P<0.05），CD4⁺/CD8⁺比值下降（P<0.05）。结论：慢性荨麻疹患者体内存在细胞免疫功能异常，尤其CD4⁺细胞的比例降低可能是疾病发生发展的机制之一。

目的：探讨脉搏指示连续心排血量（PICCO）和中心静脉压（CVP）监测下脓毒性休克并发心功能不全患者的治疗效果，阐明PICCO和CVP监测的临床意义。方法：137例脓毒性休克并发心功能不全患者随机分为CVP组（68例）和PICCO组（69例）。CVP组进行CVP监测指导治疗，PICCO组进行PICCO监测指导治疗。分别检测2组患者治疗前及治疗6、24和48 h后乳酸及B型脑钠肽（BNP）水平、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）和CVP，记录PICCO组患者血流动力学参数，分别记录2组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率、机械通气时间和28 d死亡率。结果：与CVP组比较，PICCO组患者治疗6、24和48 h后乳酸和BNP水平及HR均明显降低（P<0.05），乳酸清除率、ScvO₂、MAP和CVP均明显升高（P<0.05）；PICCO组MAP水平明显高于同时间点CVP组（P<0.05），ScvO₂在治疗48 h后明显高于同时间点CVP组（P<0.05），而2组患者CVP水平同时间点比较差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者MODS发生率和28 d死亡率比较差异均无统计学意义（P>0.05），但PICCO组患者血管活性药物使用时间、ICU住院时间和机械通气时间均明显短于CVP组（P<0.05）。结论：PICCO监测指导治疗脓毒性休克并发心功能不全优于CVP的监测，具有积极的临床意义。

目的：探讨卵巢功能储备正常者应用拮抗剂方案体外受精控制性超促排卵（COH）不同阶段添加高纯度人绝经促性腺激素（HP-hMG）对体外受精-胚胎移植（IVF-ET）妊娠结局的影响，阐明其可能的作用机制。方法：选取接受体外受精（IVF）治疗的25~40岁卵巢储备功能正常患者142例，采用回顾性分析的方法根据HP-hMG添加时机分为早期添加组（第1天添加HP-hMG）和中晚期添加组（第6天添加HP-hMG），分析2组患者的妊娠结局。结果：与早期添加组比较，中晚期添加组患者人绒毛膜促性腺激素（HCG）注射日雌二醇（E2）水平升高（P=0.042），孕酮（P）水平升高（P=0.016），直径 > 16 mm及直径 > 18mm的卵泡数增加（P=0.035，P=0.026）；与早期添加组比较，中晚期添加组患者成熟卵率、优质胚胎率和累积妊娠率升高（P=0.006，P=0.001，P=0.040）。结论：卵巢功能储备正常者应用拮抗剂方案COH时，在中晚卵泡期添加HP-hMG可改善累积妊娠结局。

目的：检测不同类型妊娠滋养细胞疾病患者病变组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和胎盘生长因子（PLGF）的表达，阐明其在不同妊娠滋养细胞疾病中意义。方法：收集葡萄胎组织40例（葡萄胎组）、妊娠滋养细胞肿瘤组织26例（GTN组，包括侵蚀性葡萄胎22例和绒毛膜癌4例）和正常早孕绒毛组织40例（正常对照组）作为研究对象。采用免疫组织化学法检测不同组织中TGF-β1和PLGF的阳性表达率，分析TGF-β1和PLGF在正常对照组、葡萄胎组和GTN组患者中的表达差异以及其与患者临床高危因素（年龄>40岁、子宫体积>孕周和卵巢黄素化囊肿直径>6 cm）的关联性。结果：与正常对照组（87.5%）比较，葡萄胎组（62.5%）和GTN组（30.8%）TGF-β1阳性表达率明显降低（P<0.05）；且葡萄胎组TGF-β1阳性表达率高于GTN组（P<0.05）。与正常对照组（22.5%）比较，葡萄胎组（50.0%）和GTN组（80.8%）PLGF阳性表达率明显升高（P<0.05），且葡萄胎组PLGF阳性表达率低于GTN组（P<0.05）。与正常对照组比较，葡萄胎组患者中年龄>40岁、子宫体积>孕周、卵巢黄素化囊肿直径>6 cm者TGF-β1阳性表达率明显降低（P<0.05），而PLGF阳性表达率明显升高（P<0.05）。在GTN组中并发高危因素者较无高危因素者TGF-β1阳性表达率明显降低（P<0.05），而PLGF阳性表达率明显升高（P<0.05）。葡萄胎组和GTN组患者TGF-β1与PLGF阳性表达水平均呈负相关关系（r=-0.585，P<0.05；r=-0.479，P<0.05）。结论：TGF-β1在葡萄胎和妊娠滋养细胞肿瘤组织中阳性表达逐渐降低，PLGF表达率逐渐升高，可能与妊娠滋养细胞疾病患者的不同类型及预后有关。

目的：分析髓样分化因子88（MyD88）在结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中的表达，探讨其表达与结直肠癌患者临床病理参数和预后的关系，阐明MyD88表达的临床意义。方法：收集90例结直肠癌患者的癌组织及其相对应的癌远旁组织标本并分析其临床病理资料，免疫组织化学法检测MyD88在结直肠癌及癌远旁组织中的表达，应用Image-Pro Plus 6.0软件半定量分析MyD88在不同组织中的表达水平，采用Kaplan-Meier法对90例结直肠癌患者进行生存分析。结果：MyD88在结直肠癌组织中的表达水平明显高于癌远旁组织（P<0.01）；MyD88表达水平与结直肠癌患者年龄、性别、肿瘤大小和组织学分化无明显关联（P>0.05），MyD88表达水平与结直肠癌患者临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联（P<0.05）；MyD88高表达组结直肠癌患者生存率明显低于MyD88低表达组（P<0.05）。结论：MyD88在结直肠癌患者癌组织中高表达，且与患者的临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联。

目的：研究AAX14401蛋白在正常膀胱组织和膀胱移行细胞癌组织中的表达情况，分析其在膀胱癌发生发展过程中的作用。方法：收集膀胱癌组织标本75例作为实验组，以正常膀胱黏膜组织12例作为对照组，应用免疫组织化学法检测谷胱甘肽S转移酶P1（GSTP1）和AAX14401的阳性表达率，分析GSTP1和AAX14401蛋白阳性表达率在膀胱癌组织和正常膀胱组织中的差异。结果：正常膀胱组织中GSTP1蛋白阳性表达率为58.3%，膀胱癌组织中GSTP1蛋白阳性表达率为90.7%，二者比较差异有统计学意义（P<0.01）；在正常膀胱组织中AAX14401蛋白表达均为阴性，在膀胱癌组织中AAX14401蛋白阳性表达率为2.7%，二者比较差异无统计学意义（P=0.596）；膀胱癌组织中AAX14401蛋白和GSTP1蛋白无同为阳性表达者，GSTP1阴性表达的膀胱癌组织中有2例Anti-AY阳性表达，GSTP1蛋白与AAX14401蛋白在膀胱癌组织中阳性表达呈负相关关系（r=-0.274，P=0.018）。结论：AAX14401蛋白在膀胱癌中的表达可能促进了膀胱癌的发生发展。

目的：探讨他克莫司联合低剂量醋酸泼尼松治疗儿童难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效和安全性，并观察地尔硫卓对他克莫司血药浓度的影响。方法：选择儿科住院的RNS患儿16例，应用他克莫司（0.10~0.15 mg·kg^-1·d^-1）联合低剂量醋酸泼尼松（1.0~2.0 mg·kg^-1·d^-1）治疗，监测患儿治疗过程中他克莫司浓度，记录患儿治疗前及治疗后2、4、8、12和24周时的24 h尿蛋白定量（UP）、血浆白蛋白（Alb）和肌酐等6项指标。结果：16例患儿中完全缓解9例，部分缓解5例，无效2例，总有效率94%。治疗24周后，16例患儿24 hUP较治疗前明显降低（Z=-3.516，P<0.01）；血浆Alb水平较治疗前明显升高（Z=-3.516，P<0.01）。治疗2周时患儿总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显下降（Z=-2.223，P<0.05；Z=-3.464，P<0.01）。8例患儿出现他克莫司血药浓度偏低，给予地尔硫卓后血药浓度均提升至有效浓度范围。患儿在治疗过程中肌酐和尿素氮等指标均在正常范围内平稳波动。结论：他克莫司联合低剂量激素的免疫抑制方案治疗儿童RNS安全有效，地尔硫卓能够有效提高他克莫司的血药浓度。

目的：比较CO₂点阵激光联合他克莫司软膏与单纯他克莫司软膏外用治疗局限型白癜风的疗效及不良反应，并评价其安全性。方法：回顾性分析98例局限型白癜风患者临床资料，依患者治疗意愿分为CO₂点阵激光联合他克莫司软膏组（观察组）51例和他克莫司软膏外用组（对照组）47例。对照组患者皮损每天早晚外用他克莫司软膏，观察组患者每天早晚外用他克莫司软膏的同时行CO₂点阵激光治疗，每4周1次，治疗12周，2组患者均按病情联用复方甘草酸苷片（每次3片，每日3次口服，共12周），治疗期间每2周随访1次，治疗结束后12周评价疗效。结果：观察组患者治疗起效时间少于对照组（t=13.82，P=0.001），观察组患者治疗总有效率高于对照组（χ²=4.72，P<0.05），观察组和对照组患者面颈部皮损治疗有效率高于躯干部（χ²=23.78，P<0.05；χ²=12.79，P<0.05），观察组患者面颈部皮损治疗有效率高于对照组（χ²=5.75，P<0.05）。所有患者在治疗过程中均未出现严重不良反应。结论：CO₂点阵激光联合他克莫司软膏治疗局限型白癜风具有见效快、疗效好和安全性高的优势，值得临床上推广应用。

目的：分析升主动脉腔内巨大血栓的临床诊断及治疗的思路，探讨其治疗手段。方法：回顾性分析在临床上极为少见的1例升主动脉内血栓患者的临床资料，将诊治过程进行总结，并进行相关文献复习。结果：患者为男性，因常规体检发现升主动脉内占位性病变入院。主动脉CT血管成像（CTA）提示升主动脉内病变大小为22 mm×22 mm×45 mm。为避免体循环系统栓塞的发生进行病变切除和人工血管置换。术后病理证实病变性质为血栓。结论：主动脉CTA是升主动脉腔内血栓的有效检查手段。血栓清除和人工血管植入可以降低缺血性卒中复发的风险。

目的：探讨四肢骨肿瘤及肿瘤样病变^99mTc-亚甲基二磷酸盐（^99mTc-MDP）骨显像放射性分布特点，阐明不同病理类型的四肢骨肿瘤及肿瘤样病变^99mTc-MDP骨显像放射性分布特点在鉴别诊断中的应用价值，为其临床诊断提供线索。方法：选择行^99mTc-MDP骨显像表现为四肢骨放射性分布异常患者76例，将^99mTc-MDP骨显像检查结果与最终临床诊断结果进行对照，分析不同病理类型患者年龄、病变部位和放射性分布特点的差异，采用半定量法（T/N）检测病灶的放射性摄取程度和良恶性病变组间T/N值的差异。结果：①76例四肢骨肿瘤及骨肿瘤样病变中良性病变24例，恶性病变52例。②年龄及病变部位。良性病变中骨巨细胞瘤患者年龄为（42.1±17.4）岁，发生部位为膝关节周围；纤维结构不良患者年龄为（48.0±17.1）岁，发生部位为股骨近端。恶性病变中转移癌患者年龄为（64.0±14.2）岁，均发生在股骨干；骨肉瘤患者年龄为（30.3±15.3）岁，发生部位为长骨骨骺端；尤文氏肉瘤患者年龄为（49.2±4.7）岁，股骨骨骺及骨干均可见；纤维肉瘤患者年龄为（39.5±17.2）岁，发生部位为长骨远端；软骨肉瘤患者年龄为（63.0±14.8）岁，发生部位为长骨近端，长骨骨骺端及长骨骨干均可见。③放射性分布特点。骨巨细胞瘤、骨肉瘤、尤文氏肉瘤、纤维肉瘤和软骨肉瘤呈"楔形"和"团块状"分布为主，骨巨细胞瘤缺损范围较尤文氏肉瘤及纤维肉瘤更大，骨肉瘤及软骨肉瘤中心区缺损罕见；纤维结构不良和骨转移癌主要呈"条形"分布，骨转移癌累及双侧骨皮质为多见伴中心区放射性缺损，而纤维结构不良沿单侧骨皮质放射性分布均匀。④恶性病变组T/N值（3.38±1.95）高于良性病变组（1.43±0.51）（t=-11.35，P<0.01）。结论：根据四肢骨肿瘤和肿瘤样病变^99mTc-MDP骨显像特点可初步推测病变的病理类型，为临床诊断及鉴别诊断提供可靠的参考。

目的：探讨乳腺癌患者超声图像特征与其分子生物学指标——人类上皮生长因子受体2（CerbB-2）和Ki-67表达的关系。方法：收集107例经病理证实为乳腺癌患者的超声声像图表现及石蜡切片资料，分析超声声像图特征与CerbB-2和Ki-67的关系。结果：乳腺癌组织中，CerB-2阳性表达率为73.83%（79/107），Ki-67阳性表达率为81.21%（87/107），两者表达呈正相关关系（r=0.264，P=0.001）。乳腺癌边界、直径、形状、肿瘤纵横比>1、内部回声不均匀、后方回声衰减、肿块内微小钙化和血流分级2~3级与乳腺癌CerB-2表达有关联（P<0.05）。肿瘤纵横比>1、内部回声不均匀、后方回声衰减、肿块内微小钙化和血流分级2~3级与乳腺癌Ki-67表达有关联（P<0.05）。多因素Cox回归分析，乳腺癌患者预后独立影响因素包括CerB-2蛋白（⧻）表达（P=0.002）、Ki-67蛋白（⧻）表达（P=0.006）、血流分级2~3级（P=0.036）、后方回声衰减（P=0.001）和肿瘤纵横比>1（P=0.002）。结论：乳腺癌超声图像的某些表现与乳腺癌组织中CerbB-2和Ki-67阳性表达有关联。

目的：调查2016年吉林省延吉市城区儿童和青少年超重/肥胖现状及相关的生活方式，阐明超重/肥胖的影响因素。方法：采用普查方法对吉林省延吉市城区6~17岁的儿童和青少年42 132人进行身高和体质量测量，计算体质量指数（BMI）。采用问卷调查、分层整群随机抽样方法，在参加体检调查对象中抽取10~14岁儿童和青少年1 523人，调查饮食习惯。采用中国肥胖工作组制定的标准筛查超重和肥胖，采用Logistic回归分析和中介效应分析方法筛选超重/肥胖影响因素。结果：2016年吉林省延吉市城区6~17岁儿童和青少年超重和肥胖总体检出率分别为16.7%和18.4%，超重+肥胖检出率为35.0%。男生超重和肥胖检出率（18.6%，22.0%）均高于女生（14.7%，14.4%）（P<0.01）。7~13岁男生各年龄组超重检出率均高于同年龄的女生（P<0.05或P<0.01），男生各年龄组肥胖检出率均高于同年龄的女生（P<0.01）。男生超重检出率在12岁达到高峰，在6~10岁肥胖检出率（23.8%~25.6%）均较高，11~17岁肥胖检出率随着年龄的增长而逐渐下降。每周吃烧烤食物≥ 3次（男生OR=1.767，P=0.010，95% CI：1.148~2.719；女生OR=2.205，P=0.002，95% CI：1.327~3.664）和节食减肥（男生OR=2.113，P<0.001，95% CI：1.456~3.065；女生OR=2.128，P<0.001，95% CI：1.430~3.167）增加儿童和青少年超重/肥胖风险，每周吃甜点心≥ 3次（男生OR=0.359，P<0.001，95% CI：0.226~0.573；女生OR=0.324，P<0.001，95% CI：0.186~0.565）和按时吃三餐（男生OR=0.683，P=0.028，95% CI=0.486~0.960；女生OR=0.624，P=0.016，95% CI=0.424~0.916）可降低超重/肥胖风险。自我评价体型在超重肥胖和每天按时吃三餐之间具有完全中介效应。结论：吉林省延吉市6~17岁儿童青少年超重和肥胖检出率处于较高水平，日常饮食习惯和节食减肥是超重/肥胖的主要影响因素。

人毛囊间充质干细胞（hHF-MSCs）不仅具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞特性，同时具有来源丰富、获取方便和无伦理问题等优势，因此得到越来越多国内外学者的关注，已经成为再生医学研究和应用中重要的自体干细胞来源。本文从hHF-MSCs用于制备诱导性多能干细胞（IPS）、应用于组织工程学以及作为基因治疗的载体细胞等方面对目前国内外关于hHF-MSCs的研究进展及所取得的成果进行综述，并展望其在临床方面良好的应用前景。

复杂性区域疼痛综合征（CRPS）是发生于身体局部区域的疼痛综合征，可伴发感觉、运动、自主神经、皮肤和骨的异常改变。该病的发病机制尚未明确，目前国际上对该病的诊断主要是根据患者局部异常性疼痛及相关症状和体征。综合现阶段的研究，跨学科的疼痛管理是较为提倡的治疗方式，包括药物治疗、康复治疗和手术介入治疗等。药物治疗包括骨吸收抑制剂（二磷酸盐）、免疫球蛋白、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂（氯胺酮）和抗癫痫药物等，在缓解疼痛方面有较好的疗效，维生素C可以通过抗氧化抑制炎性反应，被推荐为预防用药。在康复治疗中，经颅磁刺激和经皮神经电磁刺激等特殊的物理因子治疗；作业治疗中的运动想象、镜像治疗和疼痛暴露物理疗法等可以起到止痛和恢复肢体功能的作用。手术介入治疗包括交感神经阻滞、脊髓电刺激、射频和损毁术等，可用于保守治疗效果不佳时的顽固性疼痛。本文就国外近年来各学科的CRPS治疗方法进行总结，以期为临床医生进行CRPS的疼痛管理提供依据。

人乳头瘤病毒（HPV）是一种感染人的乳头瘤病毒科病毒，主要感染上皮细胞，其高危型别（主要是16和18型）可引起恶性肿瘤。高危型HPV感染上皮细胞后，其DNA能整合入细胞基因组，并由于其E2基因表达障碍不能有效抑制E6、E7基因转录而持续高表达E6和E7 2种癌蛋白。E6和E7蛋白可分别抑制P53蛋白和pRb蛋白的作用而使细胞周期失控，在细胞基因组受到损伤时细胞周期仍然向前进展；E6蛋白能通过影响多种凋亡调节蛋白或因子的表达而抑制细胞凋亡；E6蛋白和E7蛋白能协同作用上调端粒酶的表达而使细胞永生化；以上机制最终导致受感染细胞发生恶性转化或癌变。本文对HPV的致癌特性及其所表达的E6蛋白和E7蛋白扰乱细胞周期、抑制细胞凋亡并活化端粒酶使细胞永生化的致癌机制的研究进展进行了综述。

牙髓干细胞（DPSCs）是一种与骨髓间充质干细胞（BMSCs）有着极其相似的免疫表型及形成矿化结节能力的细胞，细胞形态呈梭形，可自我更新和多向分化，有着较强的克隆能力。随着DPSCs研究方向的多元化、研究方法的多样化以及研究层次的深入化，目前DPSCs已成为国内外研究热点，并成为组织工程中重要的种子细胞之一，提示DPSCs未来具有应用于临床治疗的潜能，以期恢复机体受损组织及器官的形态和功能。近些年来，研究者发现DPSCs的增殖受到多种效应的调控，其迁移及归巢特性受到多种细胞因子及趋化因子的调节，并发现其不仅可以形成牙本质等牙体硬组织，在特定诱导环境下可以向多种组织器官定向分化。本文系统地回顾了近年来国内外相关文献，重点阐述了有关DPSCs增殖、迁移和分化等的最新研究成果，以期为DPSCs在转化医学及临床应用方面的研究提供新的思路和策略。

人类基因组编码518个激酶，其中仅有147个蛋白磷酸酶。磷酸酶与来源于同一祖系的蛋白激酶相反，能由若干进化的祖细胞独立进化为不同的磷酸酶家族。由于编码磷酸酶的基因数量相对较少，而且分离的磷酸酶在体外仅表现出低底物特异性，因此磷酸酶已被广泛认为是混杂酶。细胞分裂周期14A（Cdc14A）是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶，是Cdc14家族的一个亚型。从酵母到人类体细胞的多种研究表明Cdc14涉及的作用广泛，如减数分裂、胞质分裂、有丝分裂、DNA损伤修复和肿瘤发生发展及生殖等。本文就Cdc14A的分型和功能作用方面做简要综述。

外泌体于1983年首次被发现，是由于细胞膜内吞形成内体，内体限制膜发生多处凹陷，向内出芽形成微囊泡，从而形成的具有动态亚细胞结构的多囊泡体。大多数类型的细胞均可分泌外泌体。构成外泌体的主要成分为蛋白质、核酸和脂质。外泌体有多种分泌途径，对细胞间通信、疾病的传播及组织修复具有重要的调节作用。外泌体与受体细胞的结合方式多种多样，外泌体可以将膜蛋白或其内容物转移至受体细胞，也可以直接与受体细胞膜融合；此外，外泌体上的跨膜蛋白还可以直接作用于受体细胞膜表面的信号分子。外泌体广泛存在于生物体的免疫应答反应中，外泌体可以通过介导促炎症反应来促进免疫反应，肿瘤细胞分泌的外泌体还可以抑制免疫反应。肿瘤细胞分泌的外泌体可以促进癌症的侵袭和转移，加快癌症部位的血管生成，有助于肿瘤微环境中的上皮间充质转化，并且增强肿瘤的耐药性。外泌体通过与受体细胞特异性结合的方式，传递各种生物学信息，发挥重要的生物学作用。本文分别就外泌体的产生机制、分离与鉴定、其对机体免疫过程和疾病的发生发展的作用等方面的研究进展进行综述。