吉林大学学报(医学版) 2019, 45(04) 855-860 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190419    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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	基础研究
	BRD4基因对TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡和p38MAPK信号通路的影响
	杨东伟1, 桂雨农2
	1. 郑州大学附属郑州中心医院心内科, 河南 郑州 450000; 2. 新乡医学院全过程教学基地, 河南 新乡 453000
	摘要：目的：探讨溴结构域蛋白4（BRD4）基因对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的心肌细胞凋亡的影响，阐明其可能的作用机制。方法：将H9c2细胞分为空白对照组、si-CN组（转染阴性对照siRNA）和si-BRD4组（转染特异性siRNA），采用Western blotting法检测各组细胞中BRD4蛋白表达水平。大鼠心肌H9c2细胞随机分为对照组、TGF-β1组（20μg·L-1TGF-β1处理细胞24 h）、si-NC+TGF-β1组（转染阴性对照的siRNA后，使用TGF-β1处理细胞24 h）和si-BRD4+TGF-β1组（转染BRD4特异性siRNA后，使用TGF-β1处理细胞24h）。MTT法检测各组细胞增殖活性，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中BRD4、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、P38和磷酸化P38（p-P38）蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，si-BRD4组H9c2细胞中BRD4蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较，TGF-β1组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）；与TGF-β1组比较，si-BRD4+TGF-β1组细胞增殖活性明显升高（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax、Cleaved caspase3和p-P38蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：抑制BRD4基因表达可减弱TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路有关。
	关键词： 心肌细胞 溴结构域蛋白4 转化生长因子β1 P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
	收稿日期  2019-03-08   修回日期    网络版发布日期  2019-08-02
	DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190419
	基金项目: 河南省科技厅科技攻关项目资助课题（142102310460）
	通讯作者:
	作者简介: 杨东伟(1971-),男,宁夏回族自治区银川市人,主任医师,医学博士,主要从事冠心病诊断和治疗方面的研究。
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