吉林大学学报(医学版) 2019, 45(06) 1243-1247 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190609    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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	基础研究
	原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制
	张宸豪1, 李瑶1, 李正祎1, 骆晓峰2
	1. 吉林医药学院检验学院病原生物学教研室, 吉林 吉林 132013; 2. 吉林医药学院基础医学院生理学教研室, 吉林 吉林 132013
	摘要：目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L-1LPS+10 μmol·L-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较，LPS组细胞皱缩变圆，但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较，LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤，PB1通过降低ROS水平，下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。
	关键词： 原花青素B1 巨噬细胞 脂多糖 损伤 细胞凋亡
	收稿日期  2019-08-24   修回日期    网络版发布日期  2019-12-05
	DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190609
	基金项目: 国家自然科学基金资助课题（82102953）；吉林省科技厅科研项目资助课题（20170311058YY）；吉林省卫生厅科研项目资助课题（2013Z091）
	通讯作者: 骆晓峰,副教授(Tel:0432-64560323,E-mail:zhangchenhao0618@163.com)
	作者简介: 张宸豪(1972-),男,吉林省吉林市人,讲师,医学博士,主要从事感染免疫相关疾病方面的研究。
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