探讨程序性死亡受体1（PD-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织浸润CD4+和CD8+T淋巴细胞中的表达情况，阐明前列腺素E2（PGE2）对PD-1的影响及其相关机制。

选取确诊的75例NSCLC患者作为研究对象，根据国际抗癌联盟（UICC）颁布的NSCLC TNM分期标准，将患者分为I~Ⅳ期。应用密度梯度离心法分离获得NSCLC组织匀浆中浸润的单个核细胞。采用流式细胞术分析浸润淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞所占百分率。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和Western blotting法检测浸润T淋巴细胞中PD-1 mRNA和蛋白表达水平。利用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中PGE2水平。

Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者局部浸润CD8+T淋巴细胞百分率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者（P<0.05），而CD4+T淋巴细胞百分率在不同TNM分期患者组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。在Ⅳ期NSCLC患者CD8+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平高于其他分期患者（P<0.05），在不同TNM分期患者CD4+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC患者血清中PGE2水平明显高于Ⅰ期和Ⅱ期NSCLC患者（P<0.05）。PGE2刺激CD8+T淋巴细胞后EP2和EP4 mRNA表达水平明显升高（P<0.05），而加入EP2和EP4拮抗剂后CD8+T淋巴细胞中PD-1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05），PD-1蛋白表达量降低。

PGE2能够通过PGE2/EP2和PGE2/EP4信号通路促进NSCLC组织浸润CD8+T淋巴细胞中PD-1的表达，从而抑制CD8+T淋巴细胞的免疫功能。