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),郭金燕42.河南省新乡市第二人民医院肾病 风湿科，河南 新乡 453000
3.河南省新乡市中心医院门诊手术部，河南 新乡 453000
4.郑州大学第一附属医院风湿免疫科，河南 郑州 450000
探讨miR-26a-5p对人类风湿关节炎（RA）-成纤维样滑膜细胞（FLSs）凋亡及炎性因子分泌的影响，阐明其作用机制。
分离RA患者的膝关节滑膜组织RA-FLSs，将miR-26a-5p模拟物（mimic）、抑制物（inhibitor）及阴性对照转染 RA-FLSs，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）法检测转染效果，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养液中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，CCK-8 法检测各组细胞增殖活性，AnnexinⅤ-FITC/PI与Hoechst 33342染色检测各组细胞凋亡情况，Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）与酪氨酸激酶2（JAK2）/信号传导及转录活化因子3（STAT3）信号通路相关蛋白表达水平。
与空白对照组和NC-mimic组比较， miR-26a-5p mimic组RA-FLSs中 miR-26a-5p mRNA表达水平升高（P<0.05），RA-FLSs增殖活性降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞中Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05），Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）；与空白对照组和NC-inhibitor组比较，miR-26a-5p inhibitor组RA-FLSs中 miR-26a-5p mRNA表达水平降低（P<0.05），RA-FLSs细胞增殖活性升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05），Bcl-2、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平升高（P<0.05），Bax蛋白表达水平降低（P<0.05）。
过表达miR-26a-5p能够抑制RA-FLSs细胞增殖，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制 JAK2/STAT3信号通路的激活有关。