探讨miR-762与核受体辅助抑制因子1（NCOR1）的靶向关系及其对人舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞增殖和凋亡的影响，为TSCC临床诊断和治疗提供新的分子标志物和靶点。

采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测48例TSCC患者癌组织及其癌旁正常组织中miR-762和NCOR1 mRNA表达水平，并通过Pearson相关分析法分析两者表达的相关性。采用RT-qPCR法和Western blotting法检测人正常舌上皮细胞Hacat及人TSCC细胞（Tca-8113、CAL-27、SCC-15和SCC-9）中miR-762和NCOR1 mRNA及蛋白表达水平。将miR-762 inhibitor 或si-NCOR1分别或同时转染至CAL-27细胞中，实验分为空白对照组、inhibitor-NC组、miR-762 inhibitor组、si-NC组、si-NCOR1组和miR-762 inhibitor+si-NCOR1组，采用RT-qPCR法检测CAL-27细胞中miR-762和NCOR1 mRNA表达水平，MTT法检测各组细胞增殖活性，EdU法检测各组EdU染色阳性细胞率，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中NCOR1、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved-Caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平，荧光素酶报告实验验证miR-762与NCOR1的靶向调控关系。

与癌旁正常组织和正常上皮细胞Hacat比较，TSCC组织和TSCC细胞中miR-762表达水平明显升高（P<0.01），而NCOR1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01），且在TSCC组织中miR-762与NCOR1 mRNA表达水平呈负相关关系（r=－0.711，P=0.003）。荧光素酶报告实验证实NCOR1是miR-762的靶基因。与空白对照组和inhibitor-NC组比较，miR-762 inhibitor组细胞增殖活性、EdU阳性细胞率和细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与miR-762 inhibitor组比较，miR-762 inhibitor+si-NCOR1组细胞增殖活性、EdU阳性细胞率和细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01），细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。

抑制miR-762表达能通过靶向上调NCOR1表达抑制TSCC细胞的增殖，并促进细胞凋亡。