观察阻断Notch1信号通路对肺腺癌细胞侵袭、血管生成和上皮-间质转化（EMT）及其对顺铂敏感性的影响，阐明Notch1信号通路在肺腺癌侵袭和转移及顺铂耐药中的作用及相关机制。

以γ-分泌酶抑制剂（DAPT）作为Notch1信号通路阻断剂作用A549细胞，分为0 μmol·L^－1 DAPT组（对照组）、10 μmol·L^－1 DAPT组和20 μmol·L^－1 DAPT组。采用Transwell 小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组细胞培养上清液中基质金属蛋白酶9 （MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）水平，Western blotting法检测各组A549细胞中Notch1、Hes1、波形蛋白（Vimentin）、N钙黏附蛋白（N-cadherin）和Ｅ钙黏附蛋白（E-cadherin）蛋白表达水平，CCK-8法检测顺铂（0.625~5.000 mg·L^－1）作用各组A549细胞的生长抑制率，Western blotting法检测0 和1.250 mg·L^－1顺铂单独作用A549细胞后Notch1和Hes1蛋白表达水平以及其单独和联合10 μmol·L^－1 DAPT作用A549细胞后P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）蛋白表达水平。

与对照组比较，10和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中侵袭细胞数明显减少（P<0.05 或 P<0.01），细胞培养上清液中MMP-9和VEGF水平明显降低（P<0.05 或 P<0.01），A549细胞中Notch1、Hes1、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平明显降低（P<0.05 或 P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，10和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05 或 P<0.01）。与0 mg·L^－1顺铂组比较，1.250 mg·L^－1顺铂组A549细胞中Notch1、Hes1、P-gp和MRP1蛋白表达水平明显升高（P<0.05 或 P<0.01）；与1.250 mg·L^－1顺铂组比较，1.250 mg·L^－1顺铂联合10 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中P-gp和MRP1蛋白表达水平明显降低 （P<0.01）。

阻断Notch1信号通路可抑制肺腺癌细胞的侵袭并降低其对顺铂的耐药作用。