探讨人参皂苷Rh2型（G-Rh2）联合氟化钠（NaF）对体外变异链球菌生长及生物膜形成的抑制作用，为其将来在口腔临床上的应用提供理论依据。

采用微量稀释法分别测量G-Rh2与NaF对变异链球菌的半数最小抑制浓度（MIC₅₀）；采用棋盘微量稀释法测量G-Rh2与NaF联合应用于变异链球菌的MIC₅₀值，并计算分级抑菌浓度（FIC）指数来判断两者的联合效应，当FIC<0.5时证明2种药物间具有协同抑制变异链球菌的作用；采用结晶紫染色实验分别测量G-Rh2与NaF对变异链球菌的半数最小生物膜抑制浓度（MBIC₅₀）值；实验分为空白对照组、MIC₅₀G-Rh2组、MIC₅₀NaF组和MIC₅₀G-Rh2+MIC₅₀NaF联合组，采用生长曲线及产酸实验评估各组变异链球菌浮游菌生长速度及产酸抑制率；实验分为空白对照组、MBIC₅₀G-Rh2组、MBIC₅₀NaF组及MBIC₅₀ G-Rh2+MBIC₅₀NaF联合组，采用结晶紫染色实验及扫描电镜观察各组变异链球菌生物膜形成量及结构的变化；空白对照组内不含任何药物。

G-Rh2与NaF作用于变异链球菌的MIC₅₀分别为25.000和125.000 mg·L^－1；G-Rh2与NaF联合应用时MIC₅₀分别为5.00和31.25 mg·L^－1，FIC指数为0.45，小于0.50，证明2种药物间具有协同抑制变异链球菌的作用；G-Rh2与NaF作用于变异链球菌的MBIC₅₀分别为22.5和62.5 mg·L^－1。与空白对照组、MIC₅₀G-Rh2组和MIC₅₀NaF组比较，MIC₅₀G-Rh2+MIC₅₀NaF联合组变异链球菌的生长速度明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，MIC₅₀G-Rh2组、MIC₅₀NaF组和MIC₅₀G-Rh2+MIC₅₀NaF联合组ΔpH值均降低，且MIC₅₀G-Rh2+MIC₅₀NaF联合组ΔpH值低于MIC₅₀G-Rh2组和MIC₅₀NaF组（P<0.05）；MIC₅₀G-Rh2+MIC₅₀NaF联合组的产酸抑制率高于MIC₅₀G-Rh2组和MIC₅₀NaF组（P<0.05）。MBIC₅₀G-Rh2+MBIC₅₀NaF联合组的生物膜形成量明显少于空白对照组、MBIC₅₀G-Rh2组和MBIC₅₀NaF组（P<0.01）。扫描电镜观察，MBIC₅₀G-Rh2组和MBIC₅₀NaF组生物膜厚度降低，胞外基质量减少，细菌之间排列疏松，而MBIC₅₀G-Rh2+MBIC₅₀NaF联合组生物膜结构消失，细菌数量减少且细菌形态发生变化。

G-Rh2与NaF联合应用对体外变异链球菌生长及生物膜形成具有协同抑制作用。