探讨利多卡因在1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）模型PC12细胞的保护作用，并阐明其可能的分子机制。

CCK-8法确定不同浓度（0.2、0.4、0.8、1.6和3.2 mmol·L^－1）MPTP的最佳作用浓度和作用时间，CCK-8法确定不同浓度（0.001、0.010、0.100、0.200、0.400、0.600、0.800和1.000 g·L^－1）利多卡因最佳作用浓度和作用时间，Western blotting法进一步确定利多卡因最佳作用浓度。将PC12细胞分为对照组（不进行何处理）、MPTP组（给予0.8 mmol·L^－1 MPTP作用24 h）、MPTP+利多卡因组（给予0.8 mmol·L^－1 MPTP作用24 h后再给予0.6 g·L^－1 利多卡因作用6 h）、MPTP+利多卡因+DKK1组（给予0.8 mmol·L^－1 MPTP作用24 h后再给予0.6 g·L^－1利多卡因和100 μg·L^－1 DKK1作用6 h）和MPTP+DKK1组（给予0.8 mmol·L^－1 MPTP作用24 h后再给予100 μg·L^－1 DKK1作用6 h）。流式细胞术检测各组PC12细胞中活性氧（ROS）水平，ELISA法检测各组PC12细胞上清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中Wnt配体蛋白1（Wnt1）、β连环蛋白（β-catenin）和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β） mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中Wnt1、β-catenin、GSK-3β、磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）蛋白表达水平。

与对照组比较，MPTP组PC12细胞中ROS、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及GSK-3β mRNA表达水平以及GSK-3β、p-GSK-3β和caspase 3蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），而Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与MPTP组比较，MPTP+ 利多卡因组PC12细胞中ROS、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及GSK-3β mRNA表达水平以及GSK-3β、p-GSK-3β和caspase 3蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），而Wnt1、β-catenin mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

利多卡因可显著降低PC12细胞中ROS的生成及抑制促炎性细胞因子的释放，同时还可显著下调凋亡蛋白caspase 3的表达，从而发挥对MPTP诱导的PD模型PC12细胞的保护作用，其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。