探讨沉默结直肠癌（CRC）细胞中布卢姆综合征解旋酶（BLM）基因表达对伊立替康（即CPT-11）化疗敏感性的影响，并阐明其相关作用机制。

体外培养HT-29、Lovo、HCT-116、RKO和DLD1细胞，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western blotting法筛选高表达BLM mRNA和蛋白的RKO和DLD1细胞。将携带shRNA的慢病毒载体感染细胞以沉默RKO与DLD1细胞中的BLM表达，CCK-8法检测感染后各组CRC细胞存活率和CPT-11半数抑制浓度（IC₅₀）值。将RKO或DLD1细胞分为LV-shNC组（感染LV-shNC的细胞）、CPT-11+LV-shNC组（CPT-11处理感染LV-shNC的细胞）和CPT-11+LV-shBLM组（CPT-11处理感染LV-shBLM的细胞）。流式细胞术检测不同细胞周期各组CRC细胞百分率，Western blotting法检测各组CRC细胞中兔抗B细胞淋巴瘤/白血病2关联死亡启动子（Bad）、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）、周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）蛋白表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。构建异体移植瘤模型，检测各组小鼠肿瘤体积和肿瘤组织中BLM、K-i67及TUNEL的阳性表达率。

与HT-29、Lovo或HCT-116细胞比较，RKO和DLD1细胞中BLM mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05）；与感染LV-shNC的RKO或DLD1细胞比较，感染LV-shBLM慢病毒后，RKO或DLD1细胞中BLM mRNA表达水平降低（P<0.05）。与LV-shNC组比较，CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组细胞存活率和IC₅₀值降低（P<0.05）。与LV-shNC组比较，CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组G₀/G₁期和S期细胞百分率及细胞凋亡率均升高（P<0.05），而G₂/M期细胞百分率降低（P<0.05），细胞中Cyclin D1，CDK4、CDK6和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05），而p21、Bax、Bad和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高（P<0.05）；与CPT-11+LV-shNC组比较，CPT-11+LV-shBLM组G₀/G₁期和S期细胞百分率及细胞凋亡率均升高（P<0.05），而G₂/M期细胞百分率降低（P<0.05），细胞中Cyclin D1、CDK4、CDK6和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），而p21、Bax、Bad和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高（P<0.05）。裸鼠移植瘤实验，与LV-shNC组比较，CPT-11+LV-shNC组和CPT-11+LV-shBLM组裸鼠肿瘤体积缩小（P<0.05），肿瘤组织中BLM及Ki-67的阳性表达率均降低（P<0.05），TUNEL阳性表达率升高（P<0.05）；与CPT-11+LV-shNC组比较，CPT-11+LV-shBLM组裸鼠肿瘤体积缩小（P<0.05），肿瘤组织中BLM和Ki-67的阳性表达率均降低（P<0.05），TUNEL阳性表达率明显升高（P<0.05）。

沉默CRC细胞中BLM表达可能通过抑制肿瘤细胞的周期进展，从而促进化疗药物CPT-11诱导的细胞凋亡，最终在体内外改善CRC细胞的化疗抵抗。