目的 探讨参红补血颗粒（SBG）对气滞血瘀型血管内皮功能障碍（VED）模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子 κBp65（NF-κB p65）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达水平的影响，阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组（0.62 g·kg^－1·d^－1 血府逐瘀胶囊）、低剂量SBG（3 g·kg^－1·d^－1）组、中剂量SBG（6 g·kg^－1·d^－1）组和高剂量SBG（9 g·kg^－1·d^－1）组，每组10只。除正常对照组外，其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型，连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现，血液流变仪检测各组小鼠全血黏度，苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现，ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、ICAM-1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮（NO）水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs），分为正常对照组，叔丁基过氧化氢（TBHP）组，低、中和高剂量SBG组，除正常对照组外，其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型，采用MTT法检测各组HUVECs存活率，Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较，VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低（P<0.05）， 全血黏度明显升高（P<0.05）； 与VED组比较，阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高（P<0.05），小鼠全血黏度明显降低（P<0.05），阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高（P<0.05）。HE染色，与正常对照组比较，VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血，并且组织伴有大量炎性细胞浸润；与VED组比较，阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻，炎性细胞浸润数量明显减少，并呈剂量依赖性；与正常对照组比较，VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱，出现缺损和脱落；与VED组比较，阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善，内膜相对完整。与正常对照组比较，VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05），血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低（P<0.05）；与VED组比较，阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05），血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高（P<0.05）。与正常对照组比较，TBHP组HUVECs存活率明显降低（P<0.05），HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与TBHP组比较，高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高（P<0.05），HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 SBG可通过抑制氧化应激，缓解炎症反应，达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。