目的 探讨丹皮酚对人骨肉瘤（OS）MG-63细胞增殖、迁移和趋化因子受体4（CXCR4）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路的影响，并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养MG-63细胞，分为对照组（不给予药物干预）和不同浓度丹皮酚组（给予10、20、40、80、160和320 mg·L^－1丹皮酚）。采用CCK-8法检测各组细胞存活率并选择半数抑制浓度（IC₅₀）值作为后续实验药物浓度。将MG-63细胞分为对照组和丹皮酚（215.8 mg·L^－1）组，采用Western blotting法检测各组细胞中CXCR4、白细胞介素6（IL-6）、磷酸化STAT3（p-STAT3）和STAT3蛋白表达水平。将MG-63细胞分为对照组（不给予药物干预）、丹皮酚组（给予215.8 mg·L^－1丹皮酚）、丹皮酚+空载组（给予215.8 mg·L^－1丹皮酚+空载质粒）和丹皮酚+过表达组（给予215.8 mg·L^－1丹皮酚+CXCR4过表达质粒）。采用细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率，Western blotting法检测各组细胞中CXCR4、IL-6、p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，40、80、160和320 mg·L^－1丹皮酚组MG-63细胞存活率降低（P<0.05），丹皮酚IC₅₀值为215.8 mg·L^－1。与对照组比较，丹皮酚（215.8 mg·L^－1）组MG-63细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05）。与对照组比较，丹皮酚组和丹皮酚+空载组MG-63细胞划痕愈合率及细胞克隆形成率降低（P<0.05），细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平降低（P<0.05）；与丹皮酚组比较，丹皮酚+空载组MG-63细胞划痕愈合率、细胞克隆形成率和细胞中CXCR4、IL-6、p-STAT3及STAT3蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；与丹皮酚组比较，丹皮酚+过表达组MG-63细胞划痕愈合率和细胞克隆形成率升高（P<0.05），细胞中CXCR4、IL-6和p-STAT3蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 丹皮酚能抑制MG-63细胞的增殖、迁移和克隆形成，其机制可能与调控CXCR4/STAT3信号通路有关。