目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法：雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后，皮下接种H-22细胞，建立小鼠移植肿瘤模型，观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响；观察1个月后处死小鼠，MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能，流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化，³H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果：与荷瘤对照组相比，含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低（P<0.05），淋巴细胞增殖率显著增加 （P<0.01），脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05或P<0.01）， CD25⁺ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低（P<0.05或P<0.01）， NK细胞毒性显著提高 （P<0.05或P<0.01），CTL细胞毒性亦显著增高（P<0.01）。结论：含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能，对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。

目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律，探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI 双染、流式细胞术(FCM)检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系，2.000 Gy X射线照射后，与假照组比较，Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18 h显著增加，至24 h始终维持在较高水平（P＜0.001）；细胞坏死百分率于照射后4 h显著增加，12 h 达峰值，至48 h始终维持在较高水平（P＜0.001）。剂量-效应关系，0.075Gy X射线照射后18 h，Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P＞0.05）。2.000~6.000 Gy较大剂量X射线照射后18 h，细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P＜0.001）。结论：2.000 Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死，细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早，持续时间更长。

目的: 研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞中活性氧(ROS)活性和线粒体膜电位（△Ψm）的影响。方法: 以2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）和罗丹明123（Rhodamine 123）为探针，采用流式细胞术，间接检测细胞内ROS活性和△Ψm。结果: 不同剂量X-线照射后12 h，小鼠睾丸生精细胞中ROS活性较0 Gy组增加，并且随剂量增加而增加（P<0.05）；△Ψm则表现为随剂量增加而降低（P<0.05）。0.075 Gy X线照射后与0 h比较，ROS活性随时间推移而增加（P<0.05），12 h达峰值，并且维持在较高水平；△Ψm则随时间推移而降低（P<0.05），12 h降到最低后逐渐恢复到正常水平。结论: 低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞中ROS活性增加，而△Ψm降低，并且具有一定的剂量和时程效应规律性。

目的： 构建重组真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ并检测其在体外培养的Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达。方法：利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ表达质粒，脂质体介导体外转染Lewis肺癌细胞，酶联免疫吸附法（ELISA）检测0、2、5和10 Gy X射线诱导IFNγ表达的量效和时程关系。结果：酶切鉴定证实，Egr-1启动子和IFNγ基因正确插入真核表达载体pIRES1neo；2、5和10 Gy X射线照射转染该重组质粒的Lewis肺癌细胞，上清中IFNγ表达量明显高于假照组（P＜0.001），其中5 Gy照射后表达量最高，为假照组的4.39倍。5 Gy照射后2、6、12和36 h上清中IFNγ表达量逐渐增加（P＜0.001），照射后36 h表达量为照射前的6.27倍。结论：成功构建了真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ，该质粒具有辐射诱导基因表达增强特性。

目的：观察孕期摄入酒精对新生鼠血糖的影响并探讨其发生机制。方法：6只Wistar孕鼠随机分为酒精灌胃组（4g•kg^-1•d^-1至分娩前）和对照组（给予等容积蒸馏水）。分娩后每组随机选12只新生鼠，摄入酒精孕鼠的新生鼠为酒精组，给予蒸馏水孕鼠的新生鼠为对照组。RT-PCR检测新生鼠脂肪组织瘦素、抵抗素mRNA表达水平，形态测定法观察胰岛细胞形态并分析胰岛结构参数。结果：与对照组比较，酒精灌胃组的新生鼠出生时体重明显降低（P<0.001），血糖升高（P<0.05），血浆及胰腺胰岛素含量均显著降低（P<0.05）。酒精灌胃组新生鼠脂肪组织中抵抗素mRNA表达量增加（P<0.05），而瘦素mRNA表达量降低（P<0.05）。酒精灌胃组新生鼠胰岛及 细胞形态未发生改变，胰岛数量及 细胞密度与对照组比较差异无显著性 （P>0.05）。结论：孕鼠大量摄入酒精引起新生鼠胰岛素分泌减少，改变与胰岛素抵抗相关的脂源性细胞因子基因表达，从而使新生鼠血糖升高，亦可能是引起成年期胰岛素抵抗发生的原因之一。

目的：构建携带具有穿膜功能的融合报告基因NT4-GFP-Ant基因的重组腺相关病毒载体。方法：应用PCR技术和T载体克隆法克隆绿色荧光蛋白（GFP）基因；用T4 DNA连接酶将测序正确的GFP与已构建成功的Ant基因片段及PBV220/NT4线性质粒载体定向连接，构建PBV220/NT4-GFP-Ant融合载体，酶切获取融合基因，并将其连入腺相关病毒载体PSSHG中，构建PSSHG/NT4-GFP-Ant重组腺相关载体并进行酶切鉴定。结果: T-easy/GFP经EcoRⅠ酶切后，可得到730 bp左右的片段,GFP基因经DNA测序证实与GenBank序列一致;pBV220/NT4-GFP-Ant经BamHI/EcoRⅠ联合双酶切后，得到约为 1 000 bp的基因片段; PSSHG /NT4-GFP-Ant经 BamHI/EcoRⅠ联合双酶切后,得到大小约为1 000 bp长度的基因片段。结论：成功克隆GFP基因,成功构建NT4信号肽-GFP-Ant穿膜肽融合基因和PSSHG/NT4-GFP-Ant重组腺相关病毒载体。

目的: 探讨Ca²+和Mg²+对野生型和变异型牙龈卟啉单胞菌FtsZs的GTPase活性的影响。 方法: 将质粒pEZ1(野生型PgFtsZ, Wt PgFtsZ)、pYW1(PgFtsZ的C末端缺失73个氨基酸残基的变异型,ZΔC01)和pYW2 (PgFtsZ的N末端缺失43个氨基酸残基的变异型,ZΔN01)导入大肠杆菌BL21(DE3)pLysS中表达,分离和纯化这些目的蛋白。应用Malachite green 检测法检测10 mmol•L^-1的Ca²+、Mg²+对Wt PgFtsZ、ZΔC01和 ZΔN01的GTPase活性的作用。 结果: 在没有10 mmol•L^-1 Ca²+或Mg²+的条件下，Wt PgFtsZ、ZΔC01和 ZΔN01的GTPase值分别为8.25±0.22、7.43±0.23和8.00±0.18；在10 mmol•L^-1 Mg²+存在的条件下，Wt PgFtsZ、ZΔC01和ZΔN01 的GTPase值分别为8.30±0.15、7.51±0.22和7.85±0.17，同没有离子存在的条件下相比GTPase活性差异均无显著性（P>0.05）；在10 mmol•L^-1 Ca²+存在的条件下，Wt PgFtsZ、 ZΔC01和ZΔN01的GTPase值分别为5.84±0.20、5.25±0.18和5.73±0.13，同没有离子存在的条件下比较GTPase活性均有明显降低（P<0.01）。结论: 10 mmol•L^-1 的Mg²+对Wt PgFtsZ、ZΔC01 和ZΔN01的GTPase活性无影响,10 mmol•L^-1 的Ca²+则对GTPase具有抑制作用。

目的：观察靶向可溶性血管内皮生长因子受体（sKDR）对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响，探讨KDR基因作为膀胱癌基因治疗靶点的可行性和有效性。方法：将人膀胱癌细胞T24分为sKDR转染组、未转染组和对照组，构建靶向sKDR真核分泌型表达质粒PCI-KDR，经Lipofctamine^TM2000转染T24细胞，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测能否与VEGF结合，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测稳定表达sKDR的T24细胞KDR基因表达水平，噻唑蓝比色法（MTT）检测sKDR对T24细胞增殖的作用，转移酶末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，裸鼠皮下移植稳定表达sKDR的T24细胞，观察其成瘤性的改变。结果：与未转染组比较，转染组稳定表达sKDR的T24细胞其KDR mRNA表达水平升高了4.16倍，细胞增殖抑制率增加了55.1%（P<0.01），细胞增殖速度明显缓慢并出现显著的凋亡峰。在裸鼠体内转染组与未转染组上述各项指标比较差异有显著性（P<0.01），转染组肿瘤生长明显缓慢，成瘤能力受抑。结论：靶向sKDR能够在很大程度上抑制膀胱癌T24细胞增殖并促进其凋亡。

目的：建立帕金森病细胞模型，研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法：PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元，加入不同浓度鱼藤酮（0、10、25、50、75和100 nmol•L^-1），观察细胞形态改变；鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h，MTT法检测细胞活性；免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况；AO/EB双染检测细胞凋亡。结果：神经生长因子（NGF）诱导后PC12细胞形状不规则，突起增多变长，细胞间连接增多；染毒后细胞突起结构逐渐消失，细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L^-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组（P<0.05），随着浓度增大，细胞活力进一步下降，呈浓度依赖性（P<0.01）；随着作用时间延长，细胞活力亦逐渐下降，不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示，胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒；免疫荧光显示，胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论：鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用，可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。

目的：研究有丝分裂原激活蛋白激酶p38（p38 MAPK）对冲击波促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2的作用。方法：预先用p38 MAPK抑制剂( SB203580，20 μmol•L^-1)分别与人外周血单个核细胞（PBMC）和Jurkat T细胞共同培养，同时设立不含SB203580的阴性对照组，再用冲击波和PHA或抗-CD3/抗-CD28抗体的亚刺激量作用，检测T淋巴细胞增殖和分泌IL-2的变化。采用免疫印迹法，用抗- p38MAPK抗体及抗-磷酸化的p38MAPK(Thr180/Tyr182)抗体，测定冲击波作用后Jurkat T细胞上的p38 MAPK的表达及磷酸化。结果：与未用冲击波作用组比较，被PHA激活的PBMC细胞，在能量密度为(0.180±0.015) mJ•mm^-2的冲击波作用100、150、200、250、300、330和360次时，细胞对³H-TdR掺入量明显增高（P<0.01）。加入SB203580的PHA激活的PBMC细胞，在上述同样强度的冲击波作用时，细胞对³H-TdR掺入量低于没有加入SB203580对照组（P<0.01）。与未受冲击波作用组比较，被CD3和CD28激活的Jurkat T细胞，在上述同样强度的冲击波作用时，细胞上清液中的IL-2活性明显增高（P<0.01）。加入SB203580的CD3和CD28激活的Jurkat T细胞，在该强度的冲击波作用时，细胞上清液中的IL-2水平低于比未加入SB203580的对照组（P<0.01）。50～250次的(0.180±0.015)mJ•mm²的低能冲击波可使Jurkat T细胞的p38MAPK磷酸化， p38MAPK的磷酸化程度随着冲击波作用次数的增加而增加。结论：SB203580可抑制低能冲击波对激活的T淋巴细胞的增殖及分泌IL-2作用；低能冲击波通过激活T淋巴细胞内的p38 MAPK，促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2。

目的：构建hif-1α基因的RNA干扰表达载体pSilencer3.1-hif-1α, 并检测其干扰Hela299细胞hif-1α表达的效率。方法：根据GenBank中hif-1α的mRNA序列, 选择设计3对干扰序列, 构建sihif-1α重组表达载体, 测序正确后经脂质体转染 Hela299 细胞，Trizol试剂盒一步法提取细胞总RNA，应用RT-PCR检测hif-1α的mRNA的表达；单去污剂裂解法提取细胞总蛋白，Western blotting法检测蛋白表达。结果：测序结果显示，测定序列与设计序列完全相同，表明质粒构建正确。转染3个重组pSilencer3.1-sihif-1α表达载体后24 h，Hela299细胞hif-1α 的mRNA水平明显降低，对照组hif-1α /GAPDH 比值为0.55，转染pSilencer-sihif-1α-1组hif-1α /GAPDH 比值为0.13, 两组比值比较差异有显著性(P<0.05)，转染pSilencer-sihif-1α-2组hif-1α /GAPDH 比值为0.33，两组比值比较差异有显著性(P<0.05)，转染pSilencer-sihif-1α-3组Hif-1α /GAPDH 比值为0.08, 两组比值比较差异有显著性(P<0.01)；转染3个重组pSilencer3.1-siHif-1α表达载体后48 h, HIF-1α蛋白的表达水平明显降低。结论：成功构建了Hif-1α基因的siRNA真核表达载体, 该载体可有效抑制Hela299细胞hif-1α的表达。

目的：建立人骨髓间充质干细胞（hMSCs）与人成骨细胞共培养体系，为人破骨细胞体外培养提供更完善的方法。方法：采用酶消化法分离流产胎儿头盖骨，获取人成骨细胞，对在体外培养的成骨细胞进行碱性磷酸酶染色（ALP染色）；利用Percoll 梯度分离法和贴壁筛选法培养hMSCs,应用流式细胞术检测hMSCs 免疫学表型，对其进行鉴定；将获得的成骨细胞和hMSCs在体外共培养作为实验组，单独培养的成骨细胞作为对照组；对诱导后的细胞应用抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP）进行鉴定。结果：体外分离、培养的hMSCs具有独特的细胞免疫学表型, 即CD73和CD105阳性, CD34和CD45 阴性。hMSCs与成骨细胞共同培养5 d后,即可见单个核细胞融合成多核细胞，TRAP 染色可见多数细胞胞浆呈酒红色，为诱导成功的破骨细胞。结论：hMSCs与人成骨细胞共同培养能诱导为具有典型的破骨细胞表型的多核细胞。

目的：研究NGF诱导PC12细胞向神经元的分化情况。方法：实验分为10、20、50和80 μg•L^-1 NGF组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的NGF组均诱导PC12细胞72 h，在24、48和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况；在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术，观察不同剂量NGF作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。 结果： 20、50和80 μg•L^-1 NGF组MAP2阳性细胞数明显高于对照组，且以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.05）。与对照组比较，加入NGF组分化的细胞其突起和细胞直径明显增长和增大，以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.01）。结论：NGF能够诱导PC12细胞向神经元分化，50 μg•L^-1 的NGF浓度是诱导PC12细胞向神经元分化的最适浓度。

目的：分离大鼠胰岛素基因增强结合蛋白1（Islet-1）基因，构建plEGFP-C1-Islet-1逆转录病毒表达载体。方法：利用RT-PCR技术钓取大鼠Islet-1基因，克隆到测序载体PGET-1 TA 中，测序后再亚克隆到逆转录病毒载体plEGFP-C1中，通过脂质体2000将其导入包装细胞PA317中，经G418筛选后，获得阳性克隆。结果：RT-PCR产物为1 050 bp条带，经测序鉴定与GenBank中Islet-1基因的序列相同；构建的plEGFP-C1-Islet-1载体经酶切鉴定，证实Islet-1基因片段正确插入逆转录表达载体中。用共聚焦激光扫描显微镜观察导入Islet-1基因的PA317细胞，可见细胞发出绿色荧光。结论：分离得到了大鼠Islet-1基因并成功构建了plEGFP-C1-Islet-1表达载体。

目的：从人肝癌组织中克隆出人细胞分裂周期基因2（ CDC2），并在大肠杆菌中表达CDC2蛋白。方法：从人肝癌组织中提取RNA，采用RT-PCR法扩增CDC2 cDNA，用DNA凝胶回收试剂盒纯化并回收RT-PCR产物，将RT-PCR产物插入pET28a(+)载体NdeⅠ和 XhoⅠ两酶切位点之间，转化大肠杆菌BL21(DE3);IPTG诱导表达人CDC2蛋白。结果：RT-PCR扩增出约894 bp的DNA片段，与GenBank中的CDC2基因序列完全一致。经限制性内切图谱和测序鉴定，成功构建了pET28a(+)/CDC2原核表达载体。SDS-PAGE分析结果显示人CDC2蛋白在大肠杆菌中得已表达。结论：从人肝癌组织中成功地扩增出CDC2基因，并在大肠杆菌中表达。

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型，应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化，同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变，电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变，随癫痫发作次数增加上述改变越明显，对照组与手术对照组比较，各参数差异无显著性（P＞0.05），将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析，不同组别间均差异有显著性（P<0.01），同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重，胶质细胞GFAP免疫反应性越强，通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松（Dex）对其的影响，探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：18只Wistar大鼠随机分为实验对照组（Control）、内毒素休克组（LPS）和地塞米松组（LPS+Dex），每组6只。除对照组外，大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1），对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液；4 h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达。结果：LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组（P<0.01），大鼠存活率亦明显高于LPS组（P<0.01）。LPS+Dex组TLR4、IL-18mRNA表达均明显低于LPS组（P<0.05），而IκBα mRNA表达明显高于LPS组（P<0.05）。 结论：Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达，而上调IκBα mRNA表达，对中枢神经系统具有一定的保护作用。

目的：探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS）对糖尿病肾病大鼠的影响。方法：88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型（DN），按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS 50 mg•kg^-1 组及100 mg•kg^-1组，每组15只，每天灌胃1次，连续灌胃35 d，每10 d测定1次血糖，35 d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重，通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果： 与模型组比较，PQDS 50 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12 h尿量差异无显著性（P>0.05），PQDS 100 mg•kg^-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12 h尿量减少（P<0.05），PQDS 50和100 mg•kg^-1可降低肾脏细胞基质，减少系膜细胞增生，保护肾脏细胞的超微结构，改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。 结论： PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖，改善肾脏功能，保护肾脏结构，对大鼠糖尿病肾病有保护作用。

目的：观察人参Rb组皂苷（G-Rb）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min，再灌注24 h制备实验性心肌缺血再灌注损伤模型，G-Rb按25、50和100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃7 d，假手术组及再灌模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠，计算心肌梗塞范围（MIS），测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平，测定血小板聚集活性。结果：与再灌模型组比较，G-Rb 50、100 mg•kg^-1组大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01），血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.05或P<0.01），SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01），血浆TXA2水平下降，PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01），1、3和5 min的血小板聚集率（PAR）及最大血小板聚集率（MPAR）降低（P<0.05或P<0.01）。结论：G-Rb对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正PGI₂/TXA₂失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关。

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型，经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1），40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比，高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG），总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05)，高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01)，对HDL有升高效果(P< 0.05)，但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。

目的：建立合适的牙周炎动物模型，探讨应激与牙周炎之间的关系。方法：40只Wistar 大鼠用尼龙丝线结扎左上颌第二磨牙，随机分为应激组（给予限制性应激）和对照组。于第2、4、6、8和10天分批处死大鼠，检测应激指标血糖、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质类固醇、肾上腺素含量，测量胸腺和脾脏重量与体重的相对比值。观察上颌第二磨牙根分叉处的组织学改变，测量根分叉区牙槽嵴高度与根分叉高度比值。结果：胸腺/体重、脾脏/体重、血糖、ACTH、皮质类固醇、肾上腺素在应激组与对照组间比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）；应激组结扎区根分叉区牙槽嵴顶至根分叉距离与根分叉高度比在第8和10天显著低于对照组（P<0.05或P<0.01）。结论：Wistar大鼠适于建立应激牙周炎动物模型，限制性应激不会导致牙周炎的发生，但可以加重牙周组织炎症的破坏程度。

目的：建立模拟人的荷瘤裸鼠膀胱癌原位模型，评价经VEGFsiRNA转染的人膀胱移行细胞癌T24细胞和未经转染的T24细胞在裸鼠膀胱内的成瘤状况。方法：采用细胞移植法分别将转染和未转染的T24细胞移植到裸鼠膀胱内后用核磁共振成像（MRI）定期检测，并在28 d时处死动物称瘤重量，测定瘤体积，进行组织病理学和细胞学检查。结果：两组裸鼠膀胱内的总成瘤率为90%（36/40），转染组瘤细胞生长速度明显缓于未转染组。转染组和未转染组的重量和体积分别为：（1.1±0.3）g，（1.6±0.5）g；（805±172）mm³和（1 389±294）mm³， 两组比较差异具有显著性（P<0.05）。组织病理学和细胞学检查结果表明，转染组T24细胞恶性程度降低，浸润转移能力减弱，未转染组T24细胞恶性程度未发生改变，表现出极强的浸润转移倾向。结论：模拟人的荷瘤裸鼠膀胱癌原位模型更接近人体膀胱肿瘤的向膀胱腔内生长过程，荷瘤裸鼠膀胱癌原位模型可用于研究开发新型膀胱内抗肿瘤生物免疫制剂和抗癌化疗药物临床前期评价。

目的：寻找高效低毒的抗禽流感病毒药物。方法：体外实验选用狗肾细胞（MDCK），实验分为正常对照组、病毒对照组和受试化合物组，采用细胞病变法结合MTT法检测金刚烷胺修饰物（NAM）对MDCK细胞的半数中毒浓度、对禽流感病毒的半数抑制浓度和治疗指数；体内实验采用NAM对禽流感病毒H₅N₁亚型小鼠感染模型的治疗实验，检测小鼠的死亡率、存活率、死亡保护率和延长生命率。结果：体外实验，NAM对MDCK细胞的最大无毒浓度为235.09 mg•L^-1，半数致死浓度为1582.78 mg•L^-1，NAM对禽流感病毒半数抑制浓度（IC₅₀）为15.32 mg•L^-1，治疗指数（TI,103.31)高于金刚烷胺对照组(TI,48.48)；体内实验，NAM 100 mg•kg^-1剂量组对H₅N₁感染小鼠的死亡率（12.5%）明显低于病毒对照组小鼠死亡率(87.5%)（P<0.05），平均生存日数（13.38 d）明显高于病毒对照组平均生存日数（9.63 d）（P<0.05），肺炎抑制率（99.15%）和生命延长率（26.79%）均高于金刚烷胺对照组肺炎抑制率（69.18%）和生命延长率（13.39%）(P<0.05)。结论：NAM体外毒性和抗病毒活性均优于阳性对照金刚烷胺；体内抗病毒活性较好，可显著降低禽流感病毒感染小鼠的死亡率、提高平均生存日数和延长生命率。

目的:探索一种简单的制备壳多糖细胞外基质网架的方法，考察该基质网架作为组织工程支架材料应用的可行性。方法:壳多糖溶于乙酸，搅拌成均匀泡沫状，冷冻铸型制成海绵状多孔基质网架。利用光镜、电镜等方法测定该网架的孔径和空孔率。分别应用该网架构建复层组织工程皮肤和组织工程软骨。 结果：制备的壳多糖网架外观呈多孔海绵状，光镜下观察有大小不等的孔隙；扫描电镜下观察，网架错综相连成许多网孔，孔径为83～136 μm，平均孔径为110 μm，平均三维空孔率为78%。构建的复层组织工程皮肤具有与天然皮肤极为相似的表皮和真皮双层结构，皮肤角朊细胞和成纤维细胞贴附于网架生长、增殖，形成连续的细胞层，细胞层数增多明显，并分泌角质样物质和基质样物质，网架逐渐降解。软骨细胞在网架上贴附、增殖良好，并分泌细胞外基质；组织学观察有新生软骨组织形成。结论：制备的壳多糖细胞外基质网架具有一定的孔径和空孔率，适于细胞贴附生长和增殖，将其作为组织工程支架材料具有较好的应用前景。

目的：观察体外培养兔视网膜Müller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4（AQP4）表达的变化。方法：采用体外培养的兔视网膜Müller 细胞，分为正常对照组及高糖组（葡萄糖浓度：30、40和50 mmol•L^-1），分别培养1、3和5 d；采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller 细胞AQP4的表达情况进行检测。结果：高糖组Müller 细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组（P<0.01）；流式细胞仪检测中波峰位置明显提前，AQP4表达强度较对照组明显减弱（P<0.01），且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长，AQP4表达强度逐渐减弱；血糖浓度50 mmol•L^-1培养3 d时，RT-PCR半定量分析显示，AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低（P<0.01）。结论：高糖能降低视网膜Müller细胞AQP4的表达，且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长，AQP4的表达强度也逐渐减弱；高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。

目的：探讨间歇性过量运动对大鼠机体健康的影响及其生物化学机理。方法：45只Wistar大鼠随机分为3组（每组15只）：安静对照组（C）、一般运动组（NE，在动物跑台15 m•min^-1运动，每周运动5 d，每天运动时间30 min×2,间歇10 min）和过量运动组 （OE，每周连续2天进行2次过量运动，速度为20 m•min^-1,每次运动时间100 min×2,间歇10 min）。3组大鼠运动8周后处死，对大鼠血液中血红蛋白、红细胞压积等15项生化指标进行检测。结果：与C组和NE组比较，OE组大鼠血液中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)明显升高（P<0.05或P<0.01 ），血红蛋白(HGB)、IgG、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)明显降低（P<0.05或P<0.01 ）。与C组比较NE组WBC、RBC、HDL、TP、IgG明显升高（P<0.05或P<0.01 ），LDL明显降低（P<0.01）。结论：间歇性过量运动对大鼠血液中的某些生化指标产生不良的影响。

目的：观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β₁（TGF-β₁）表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法：雄性15周龄SHR 24只，随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组，每组8只，另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1），卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1），SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）。实验4周后行颈动脉插管测量血压，然后处死动物，测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及左室肌TGF-β₁的表达。结果：SHR组收缩压（SBP）、LVMI、CVF、 PVCA增高（P<0.05），TGF-β₁的表达量增加，与正常血压对照组比较，差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后，胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β₁均较SHR组显著下降，两组比较差异均具有显著性（P<0.05）；胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组（P>0.05）,其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用，其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β₁有关。

目的：探讨3号染色体PCYT1A基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关系。方法：以115个由精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的核心家系为研究对象，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法对以上样品进行PCYT1A基因型检测，应用遗传统计方法进行传递不平衡检验（TDT）及基于单体型的单体型相对风险分析(HHRR)。结果：患者组和父母组中PCYT1A基因rs3772108位点基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；HHRR分析结果显示，父母传递和未传递给患者的等位基因C、T的频数分布差异无显著性（χ²=0.011，P>0.05）；TDT分析结果表明，杂合子父母双亲的两个不同等位基因传递概率没有偏离50%（χ²=0.010, P>0.05)。结论：3号染色体上的PCYT1A基因rs3772108位点基因多态性与精神分裂症无关联。

目的: 探讨中国北方汉族人群DTNBP1基因多态性与精神分裂症的关系。方法: 采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法，对106个精神分裂症核心家系(患者及其健康父母)中DTNBP1基因上rs9476867位点单核苷酸多态性(SNP)进行检测，应用遗传学统计方法对基因分型资料进行单倍型相对风险分析(HRR)和传递不平衡检验(TDT)。结果: rs9476867位点基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。HRR分析结果表明，rs9476867位点(G/A碱基互换)等位基因频数在病例组和对照组中分布差异无显著性(χ²=0.706，P>0.05)；TDT分析结果表明，杂合子父母双亲的rs9476867位点等位基因传递概率没有偏离50% (χ²=0.641，P>0.05)。结论: DTNBP1基因上rs9476867位点基因多态性与精神分裂症无关联。

目的：观察孕早期性激素结合球蛋白（SHBG）水平与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法：孕期行糖筛查和糖耐量试验确诊的41例GDM患者作为试验记录组，以未发生GDM的734例妊娠期孕妇作为对照组，检测并比较两组中SHBG、睾酮(T)、雌二醇(E₂)等表达水平，采用Logistic回归分析进行GDM危险因素的分析。结果：①妊娠前3个月GDM组SHBG水平［（269.55±119.35）nmol•L^-1］明显低于对照组［（321.77±124.21） nmol•L^-1］，差异具有显著性（P<0.05）。②Logistic回归分析显示，SHBG与GDM之间存在独立相关性（β=0.622,P=0.025,OR=1.864，95%CI： 1.083~3.207)。③随SHBG水平的下降，GDM的发病率逐渐升高。结论：孕早期低水平SHBG是发生GDM的独立危险因素，SHBG可能成为孕早期预测GDM的一项指标。

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）在乳腺癌原发灶和腋窝淋巴结转移灶中的表达并探讨其临床意义。方法：应用免疫组织化学S-P法检测9例癌旁正常乳腺组织、50例乳腺癌原发灶、19例腋窝阳性淋巴结和31例腋窝阴性淋巴结中COX-2的表达。结果：在乳腺癌原发灶和腋窝淋巴结转移灶中COX-2呈阳性表达，棕黄色颗粒弥漫分布于癌细胞的细胞浆内，在正常乳腺组织中棕黄色颗粒弥漫分布于间质细胞中，在非转移淋巴结棕黄色颗粒弥漫分布于淋巴结部分巨噬细胞的细胞浆内。COX-2在正常乳腺组织、原发癌组织、腋窝阳性淋巴结和腋窝阴性淋巴结中的阳性表达率分别为11.1%、60.0%、84.2%和32.3%，正常乳腺组织、原发癌组织、腋窝阳性淋巴结三者间COX-2的表达率比较差异有显著性(P<0.01)，阴性淋巴结（32.3%）与阳性淋巴结（84.2%）之间COX-2的表达差异有显著性(P<0.001)。COX-2在淋巴结阳性原发癌组织（84.2%）和淋巴结阴性原发癌组织（45.2%）中的表达率比较差异有显著性(P<0.01)。结论： COX-2阳性表达的患者可能易发生乳腺癌腋窝淋巴结转移。

目的：通过超薄冰冻切面构建人脑内囊各部分三维形态，并通过软件测得内囊各部分的长度、宽度、体积和形心坐标等参数，为临床打靶治疗内囊部位的多种疾病提供重要的参考数据。方法：选取3个无器质性病变男性尸头，行间隔1 mm的冰冻水平切片，经数码摄影后存入计算机数据库，用自制软件对含内囊的层面图像行轮廓线的提取，并进行三维重建及数据测量。结果：确定大脑原点为连合间径线的中点，以此建立坐标系，测得内囊及各部分形心的坐标值。左侧内囊形心坐标为－15.761 9、2.203 2和10.143 8 mm，右侧内囊形心坐标为17.932 0、2.656 5和6.384 4 mm。同时测得左侧内囊体积为4 009.173 0 mm³，右侧内囊体积为4 217.234 0 mm³。 经三维重建后的内囊形态不规则，略呈凸面向内凹面向外、前肢较矮后肢较高的“板状”区域。结论：重建内囊及其各部分形态结构真实，可伪彩和真彩显示，再现了各部分结构在脑内的自然形态及空间位置，为内囊部位的脑血管性疾病、功能性神经外科疾病及精神外科疾病的立体定向手术治疗提供解剖学依据。

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响，探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率，以不含药物的培养液作为阴性对照组，以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率，以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％；阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05)，0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05)，0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05)，1.0 μmol•L^-1阿那曲

目的：经翼点入路不同视角下对颈内动脉外侧间隙进行显微解剖学研究，确定该手术间隙的界限、大小及不同视角下其内重要结构的显示程度及临床意义。方法：15例成人湿性头颅标本模拟翼点入路双侧开颅,应用手术显微镜沿颅底方向在不同手术视角（0°、30°、45°、60°）下对颈内动脉外侧间隙进行观测。结果：颈内动脉外侧间隙大致呈三角形，随视角由0°～60°，间隙内容物发生改变；外侧边长度为4～5　mm，不同手术视角所测得的外侧边长度比较差异无显著性（P>0.05），且随角度的增大有逐渐变短的趋势。内侧边和底边不同视角所测得的长度比较存在显著性差异（P<0.05），且随角度的增大有逐渐变短的趋势。 结论：在30°视角下颈内动脉外侧间隙的可应用空间最大，主要配合其他间隙完成手术，在此间隙操作时，对后交通动脉、脉络膜前动脉、颈内动脉细小分支和动眼神经应注意识别和保护,30°视角下，后交通动脉、颈内动脉末端显露明显。

目的：探讨胫神经在踝足部卡压的因素及部位。方法：通过对20侧成人下肢标本的解剖，观测胫神经在踝足部的分支及其足底内外侧管，并测量相关数据。结果：①展肌腱性部分位于肌腹下面，展肌腱性部分长（8.62±0.79）cm,宽（3.01±0.30）cm,厚（0.24±0.02） cm,腱性部分构成了足底内外侧管表面；足底内外侧神经走行于足底内外侧管,足底内侧管长（4.58±0.41）cm，横径（1.11±0.10）cm；足底外侧管长（2.58±0.23）cm，横径（0.96±0.08）cm；②在足跟内侧跟内侧神经行走于一独立管道，即跟管,跟管长（3.03±0.21）cm，横径（1.07±0.09）cm。结论：在足底内、外侧管，跟管处胫神经分支可被卡压；对踝管综合征的患者进行神经松解时，除了切开屈肌支持带松解胫神经，还要打开足底内外侧管及跟管对胫神经分支进行松解，特别是对伴有单一分支卡压症状的患者。

目的：研究胃癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞色素C(CytC)蛋白的表达、相互关系及其临床意义。方法：应用免疫组织化学S-P法，检测59例胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中PCNA和Cyt C蛋白的表达。 结果：10例正常胃黏膜组织中，PCNA和Cyt C蛋白表达率分别为20.0%（2/10）和10.0%（1/9），胃癌组织中PCNA和CytC蛋白的表达率分别为86.4%和78.0%，胃癌组织表达率高于正常胃黏膜组织（P<0.05 或P<0.01）。在不同年龄、不同肿瘤大小的胃癌患者中PCNA和CytC的表达率比较差异无显著性（P>0.05），低分化患者PCNA的表达率高于高分化患者（P<0.05），低分化和中分化患者CytC蛋白表达率均低于高分化患者（P<0.01），胃癌组织中PCNA蛋白与Cyt C蛋白的表达频数差异无显著性（P>0.05）。结论：PCNA蛋白的高表达及Cyt C的低表达与胃癌的发生发展有关，提示二者在胃癌的发生和发展过程中分别通过不同途径来发挥生物学作用。

目的：探讨雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）在乳腺导管内液脱落细胞的表达及其在乳腺疾病诊断及治疗中的意义。方法：门诊行乳管镜检查的女性患者及健康体检者58例，根据主诉、体检、超声及乳管镜检查分为6组：乳腺各项检查均正常且无症状组10例，闭塞性乳管炎组19例，积乳症组11例，乳管内乳头状瘤组2例，乳腺导管扩张症组7例，单侧乳腺癌根治术后对侧乳腺检查组9例。上述病例共计检查乳管168个，用免疫组化方法对导管内液脱落细胞进行ER和PR测定。结果：乳腺良性疾病乳管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率明显高于完全正常的乳腺导管内液脱落细胞阳性表达率（P<0.05）。同一病例中，镜下表现为异常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率显著高于镜下证实为正常的乳腺导管内液脱落细胞的表达率（P<0.05）。完全正常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率与有疾病的乳腺中镜下正常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率比较差异无显著性（P>0.05）。 结论： ER和PR在导管内的局部高表达提示乳腺导管疾病发生的高危险性，该检查对指导乳腺疾病的治疗及判断乳腺疾病的危险因素有重要意义。

目的：建立羊股骨假体置换术后感染模型，探讨万古霉素骨水泥假体在髋关节翻修术中抗感染作用。方法：内蒙古绵羊30只, 行右侧股骨假体置换术。术毕将含有1×10⁶CFU耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的明胶海绵置入至右侧髋关节内, 术后3周时，羊髋关节置换后感染模型建立。模型建立后清创, 实验组15只羊植入万古霉素骨水泥假体，对照组15只羊植入单纯骨水泥假体。间隔5周后，观察两组感染控制率、关节周围软组织病理变化及假体位置。结果：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌接种3周后感染率为100%。间隔5周后，实验组感染控制率为93.33%，对照组感染控制率为33.33%，两组间比较差异有显著性(χ² =12.36, P<0.05)。X线片证实两组假体位置良好。病理切片镜下实验组中性粒细胞<5个（除外被证实感染的1只），对照组可见满视野的中性粒细胞。结论：万古霉素骨水泥假体在羊人工髋关节翻修术中能有效地控制感染。

目的：探讨髁型人工膝关节置换术后关节线水平与关节屈曲角度的相关性。方法：随访并测量41例(50膝) 骨关节炎患者膝关节置换术前、术后关节线水平的变化和屈膝角度，以二者为变量进行直线回归分析，判断两者相关性。结果：膝关节屈曲角度与关节线水平呈直线相关，在关节线水平以上为负相关（r=－0.92，P<0.01），在关节线水平以下为正相关（r=0.58，P<0.01）。关节线水平升高不大于3　mm，患膝屈曲角度均在120°以上。关节线水平升高3～6　mm，患膝屈曲角度仍在100°以上。而关节线水平升高6　mm以上则仅能屈曲90°左右。关节线下降6 mm以内，屈膝角度均在120°以上。结论：应用后稳定型假体对骨关节炎的膝关节进行初次人工膝置换，术中应尽可能维持关节线的解剖位置。关节线升高3　mm以内屈曲功能最佳。

目的：探讨复发性非淋菌性尿道（宫颈）炎（NGU）支原体的分布、多重耐药特征及耐药机制。 方法：采集96例复发性NGU患者尿道或宫颈分泌物标本进行支原体培养和药敏试验，PCR检测耐药基因，PCR产物克隆测序。 结果：96例复发性NGU患者，解脲支原体并发人型支原体感染23例（24.0%），男性8例（32.3%），女性15例（32.1%）；支原体对各种抗菌药物耐药率由高到低依次为红霉素71.9%、氧氟沙星70.8%、四环素63.0%、强力霉素51.0%、原始霉素48.8%、罗红霉素37.5%、阿奇霉素13.5%、司帕沙星8.3%、交沙霉素8.3%。对四环素耐药的菌株携带tet M基因。结论：标本来源地区男女之间解脲支原体并发人型支原体的感染率和耐药率相同。抗解脲支原体的最佳药物为司帕沙星和交沙霉素，最不宜使用红霉素、氧氟沙星和四环素。

目的：探讨多弹头射频（RFA）联合干扰素α治疗后对肝癌患者免疫功能的影响。方法：检测健康者（n=29）、肝癌手术组（n=29）、肝癌接受RFA治疗患者（n=58，其中29例单纯接受RFA治疗，29例接受RFA治疗+干扰素α治疗）治疗前后T 细胞亚群、NK细胞数量及IgG、IgA、IgM含量。应用流式细胞仪检测外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和NK细胞数量；单向琼脂扩散法检测IgG、IgA、IgM含量。结果： 肝癌患者与健康者比较CD4⁺细胞降低(P<0.05),CD8⁺细胞升高(P<0.05);IgG、IgA、IgM含量与健康者比较差异无显著性（P>0.05）。肝癌患者射频及手术治疗后与治疗前比较,CD4⁺细胞升高(P<0.05),CD8⁺细胞降低(P<0.05), 尤以射频后接受干扰素α治疗组明显；IgG、IgA、IgM的含量稍微升高,与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。射频治疗后与手术治疗后sIL-2R均明显下降(P<0.05)。结论：肝癌患者接受多弹头射频治疗后细胞免疫功能增强，射频联合干扰素α为肝癌治疗的新途径。

目的：探讨高频彩色多普勒血流频谱形态对乳腺良恶肿块的诊断价值。 方法：对106例女性乳腺肿块患者进行高频彩色多普勒超声检测, 依病理性质分为3组：乳腺癌组52例、乳腺纤维腺瘤组23例、乳腺增生症(实性肿块型)组31例，分析各组频谱形态特征。结果：① 52例乳腺癌患者彩色多普勒血流频谱形态: 收缩期峰值前移患者34例（65.38%）,收缩期上升波及下降波陡直患者40例（76.92%）,舒张期起始波出现于收缩期下降波的中点以下患者40例（76.92%）,舒张末期无血流或反向血流频谱患者44例（84.62%）。②23例乳腺纤维腺瘤患者彩色多普勒血流频谱形态：收缩期峰值居中患者17例（73.91%）, 收缩期上升波和下降波倾斜患者21例（91.30%）,舒张期起始波出现于收缩期下降波的中点以上患者16例(69.57%),舒张末期出现同向血流频谱患者20例(86.96%)。③31例乳腺增生症(实性肿块型)患者彩色多普勒血流频谱形态：收缩期峰值居中患者22例 (70.97%),收缩期上升波及下降波倾斜患者22例(70.97%),舒张期起始波出现于收缩期下降波的中点以下患者22例(70.97%),舒张末期出现同向血流频谱患者24例(77.42%)。结论:彩色多普勒血流频谱形态在乳腺肿块良恶性肿块鉴别诊断中具有较高的价值。

目的： 应用肺静脉血流频谱评价肥厚型心肌病患者左室舒张功能的变化。方法： 肥厚型心肌病患者41例，分为左室舒张弛缓性降低组17例、假性舒张功能正常组16例和限制性充盈障碍组8例。以30例健康志愿者作为正常对照组。观察肥厚型心肌病患者与正常组肺静脉血流S波、D波、Ar波变化，分析肺静脉血流频谱评价左室舒张功能减低的敏感性。结果： 肥厚型心肌病患者肺静脉S波、Ar波变化较正常组升高（P<0.05），而肥厚型心肌病各组间S波、Ar波变化差异无显著性（P>0.05）。肥厚型心肌病假性舒张功能正常组D波与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);而左室舒张弛缓性减低组较正常对照组减低（P<0.05）,限制性舒张功能减低组较正常组升高（P<0.05）。随着左室舒张功能的逐渐降低，D波变化趋势呈U形改变。通过肺静脉血流频谱判断左室舒张功能降低的敏感性为92.7％。结论： 肺静脉血流频谱可以发现肥厚型心肌病左室舒张功能的改变。肺静脉血流S波和Ar波升高，可用于判断肥厚型心肌病左室舒张功能减低，而通过D波可评价肥厚型心肌病左室舒张功能损害的程度。

目的：建立一种简单、灵敏、高效的测定玉米中脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)的电子捕获气相色谱方法。 方法：玉米样品用氯仿-乙醇(8∶2)提取,经硅胶柱净化,甲苯-丙酮(8∶2)洗柱,二氯甲烷-甲醇（95∶5）洗脱,洗脱液蒸干、衍生后气相色谱测定,检测器为电子捕获检测器。 结果：气相色谱测定方法检测玉米中DON毒素的最低检测限为10　ng•g^-1。线性范围在50~500 ng•g^-1时,DON的回归方程Y=20.51+0.000122X,相关系数为0.9996。平均回收率76.21%，变异系数0.10。 结论：该方法简单、快速、灵敏、重复性好,具有很好的实际应用价值，可用于卫生检疫部门对大批量污染谷物及其制品中DON的监测。

朊蛋白病中，活化的胶质细胞释放的细胞因子在神经元变性、死亡的过程中起着重要作用，与朊蛋白病有关的细胞因子包括白细胞介素、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、趋化性细胞因子等，对这些细胞因子的研究对于疾病的预防、诊断及治疗有着重要的意义。

Elsevier Science数据库在各学科内具有很高的权威性，其数据量大，更新速度快，使用率高，深受学校师生及科研机构人员欢迎。本文对Elsevier Science 全文数据库的访问途径、检索规则、检索方法等方面进行详细介绍，并对其适用范围进行探讨，旨在为医疗卫生工作者查找科研资料提供帮助。