目的：观察尾加压素Ⅱ（UⅡ）和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素（55 mg•kg^-1）诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）的表达。结果：糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组（P<0.05）。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒，对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较，糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达（阳性染色肾小管数和细胞数）随着病程进展进行性增加(P<0.05)，肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关（r=0.895，P<0.01）。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关（r=0.769，P<0.01）。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组（P<0.05）。结论：糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加，提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。

目的：探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-κB抑制剂对LFA-1 mRNA表达的阻断作用。方法：建立BALB/C鼠角膜缝线及联合结膜下药物注射的动物模型，通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR），对单纯缝线组、缝线联合脂多糖（LPS）组和缝线联合LPS及吡咯啉烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组术后1、3、7和14 d不同时相点角膜LFA-1 mRNA的转录水平进行检测。结果：术后第1、3、7 d时，角膜缝线联合LPS处理组LFA-1 mRNA的表达明显高于单纯缝线组(P<0.05)；14 d时，角膜缝线联合LPS处理组与单纯缝线组比较差异无显著性（P>0.05）。而1和7 d时缝线联合LPS和PDTC组LFA-1mRNA的表达明显高于缝线联合LPS组；3和14 d时缝线联合LPS和PDTCLFA-1 mRNA的表达明显低于缝线联合LPS组(P<0.05)。结论：联合结膜下注射LPS可在术后诱导LFA-1 mRNA的高水平表达，而核因子NF-κB抑制剂PDTC可抑制角膜LFA-1 mRNA的表达，表明PDTC对LFA-1 mRNA表达具有阻断调控作用。

目的：观察HBV S区和C区特异性的小发夹RNA（shRNA）表达载体对HepG2.2.15细胞中HBV复制和表达的影响。方法：采用含有pol Ⅲ启动子的真核表达载体pSilenceCircle-U6构建针对HBV S区和C区的特异性shRNA表达质粒SC-S和SC-C。实验设立SC-S组、SC-C组、无关对照SC-N组和空白对照组，采用不同浓度的重组载体转染HepG2.2.15细胞，并作用不同时间。应用ELISA方法检测细胞上清液中的HBeAg和HBsAg，用斑点杂交方法检测细胞上清中的HBV DNA。结果：成功构建了含目的序列的重组质粒SC-S和SC-C。SC-S对HBeAg和HBsAg表达的抑制率明显高于SC-C；随着给药浓度的增加，SC-S对HBeAg和HBsAg表达的抑制率逐渐增强；SC-S转染HepG2.2.15细胞后第3天产生明显抑制效应，对HBeAg及HBsAg表达的抑制率在第6天达高峰，第9天抑制率仍较高。斑点杂交结果显示，SC-S对HBV复制的抑制效应强于SC-C。结论：构建的HBV S区和C区特异性shRNA表达质粒有明显、高效抑制HBV复制和表达的作用。

以纯化的重组人白细胞介素12（rhIL-12）蛋白为抗原，制备具有生物活性的rhIL-12单克隆抗体（McAb），并对其特性进行研究鉴定，为肿瘤及免疫相关性疾病的诊断与治疗提供具有实用价值的研究工具。方法： 以纯化的rhIL-12p70免疫BALB/C小鼠，采用杂交瘤技术，用间接ELISA法筛选抗体阳性的杂交瘤细胞及多次克隆化,培养制备杂交瘤细胞系，用clutathione sepharose 4B进行纯化。采用间接ELISA及Western blotting等方法对McAb的Ig亚类（型）腹水效价及特异性进行鉴定。结果：建立了3株持续分泌rhIL-12p70　McAb的杂交瘤细胞株，3株细胞染色体数目均为100条左右，证实为杂交瘤细胞,所分泌的抗体为2株IgG1亚类及1株IgG2a亚类，轻链属k型,小鼠腹水效价测定分别为1∶5.9×106、1∶2.9×10⁷、1∶3.6×10⁷,亲和力依次为EM5>EM6>EV9。结论：成功地制备了3株能稳定分泌抗rhIL-12p70的杂交瘤细胞株，产生的McAb特异性好，亲和力高。

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组（C组）：进行假手术操作，未使用线栓法建立局灶脑缺血模型；缺血-再灌注组（I-R组）：麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg^-1后，使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型，缺血120 min后进行再灌注；盐酸戊乙奎醚预处理组（P组）：麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg^-1后，用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型，缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积；HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化；半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较，P组脑梗塞体积显著减小（P< 0.05）；I-R组海马神经细胞发生严重损伤，细胞核固缩、浓染，P组海马神经细胞损伤显著减轻；I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组（P< 0.05），但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组（P< 0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤，从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用，这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。

目的：探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法：流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化，LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果：相互编辑前，K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%，NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60± 1.35)%。相互编辑后，K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为（35.56±1.01）和（34.67±3.88）%，均明显低于编辑前（Ｐ=0.000）；NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为（47.20±1.08）%和（34.03±1.20）%，与编辑前比较差异均无显著性(Ｐ>0.05)。效靶比20∶1时，NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%，编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%，均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性［(54.03±3.46)%］(Ｐ＝0.000)。结论: NK细胞与K562细胞持续性接触后，双方发生了相互免疫编辑作用；NK细胞的杀伤活性下降，其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。

目的：分离培养人骨髓间充质干细胞(MSCs)，探讨鼠胶质瘤细胞上清液对其向神经元样细胞的诱导分化。方法：利用Percoll梯度分离法，培养人MSCs。采用鼠胶质瘤细胞上清液对MSCs进行诱导分化。观察人MSCs经诱导后细胞的形态变化，采用免疫细胞化学方法检测神经元烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果：诱导24 h后，细胞胞体收缩呈锥形或球形,有突起长出,细胞间突起相互连接,交错成网，为典型的神经元样形态。免疫细胞化学结果显示，经诱导培养后的神经元样细胞的胞体及部分突起NSE和NF染色呈强阳性表达,而GFAP 染色呈阴性。诱导组出现NSE阳性的细胞率为(79.5±3.2)%,而对照组出现NSE阳性的细胞率为(12.1±2.0)%，两组之间比较差异有显著性 (P<0.01)。诱导组出现NF阳性的细胞率为(41.2±2.4)%，而对照组为阴性。结论：鼠胶质瘤细胞上清液可以诱导MSCs向神经元样细胞分化。

目的：从人胚胎肝、肾和胰腺组织RNA中钓取α₁微球蛋白/bikunin前体（AMBP）cDNA序列，构建其重组克隆载体。方法：采用Trizol法提取人胚胎肝、肾和胰腺组织RNA，以此为模板，应用RT-PCR技术扩增目的基因，构建重组载体pMD18-T-ambp。采用蓝白筛选，经限制性内切酶消化和DNA测序进行鉴定。结果：RT-PCR显示，仅从肝组织RNA中扩增出ambp基因片段，而肾和胰腺组织中均未检测出其mRNA的转录。构建的重组载体经SalⅠ/EcoRⅠ双酶消化得到1 098 bp大小的片段，与人AMBP cDNA片段大小一致。序列分析结果显示，克隆到载体中的目的基因与GenBank上登录的人AMBP cDNA序列完全一致。结论：从人胚胎肝组织RNA中成功钓取了AMBP cDNA序列，并正确构建其克隆载体pMD18-T-ambp。

目的：筛选一种具有增强热休克融合蛋白HSP-MUC1抗肿瘤作用的免疫佐剂。方法：将HSP-MUC1与新型CpG ODN或人源性IFNα2b混合后皮下注射MUC1阳性荷瘤小鼠，各分4组，分别是磷酸盐缓冲液（PBS）、HSP-MUC1、CpG ODN（hIFNα2b）及HSP-MUC1+CpG ODN（HSP-MUC1＋hIFNα 2b）。观察各组肿瘤发生率及肿瘤体积变化。结果：HSP-MUC1+CpG ODN组与PBS组及HSP-MUC1组比较小鼠的肿瘤发生率及肿瘤重量均降低(P<0.05)；单独应用CpG ODN组表现出与HSP-MUC1+CpG ODN组相似的抑瘤作用，与PBS组及HSP-MUC1组比较，肿瘤发生率及肿瘤的重量均降低（P<0.05）；而HSP-MUC1+IFNα2b组与PBS组及HSP-MUC1组比较，小鼠肿瘤发生率及肿瘤重量差异均无显著性（P>0.05）。结论：CpG ODN是一种能增强HSP-MUC10抗肿瘤作用的免疫佐剂，人源性IFNα2b则不能增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性。

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后，IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d，测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性；② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d，以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型，测定动物的FBG及肝糖原含量；③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d，观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较，IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d，四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05），肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）；与模型组比较，IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d，肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01），肝糖原含量明显升高（P<0.05）；IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d，正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01），但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用，可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。

目的:建立人前列腺癌多药耐药细胞系。方法：以顺铂为诱导药物,人前列腺癌细胞PC3M为诱导对象,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法,诱导建立人前列腺癌多药耐药细胞系PC3M/CDDP；MTT法检测药物敏感性,免疫细胞化学法检测P-糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果：经顺铂诱导建立的人前列腺癌细胞系PC3M/CDDP对顺铂、丝裂霉素、阿霉素、5-氟尿嘧啶、长春新碱等药物的50%抑制浓度(IC₅₀)分别为（0.603±0.102）、（0.201±0.056）、（0.267±0.067）、（1.676±0.321）和（0.657±0.227）mg•L-1，与PC3M细胞系比较差异有显著性（P<0.05）；免疫细胞化学染色结果显示，PC3M/CDDP细胞系MRP、P-gP表达强度明显大于PC3M细胞系（P<0.05）；PC3M/CDDP细胞系的细胞倍增时间为40.5 h，与PC3M细胞系（48.6 h）比较差异无显著性（P>0.05）。结论：成功建立稳定的人前列腺癌 PC3M/CDDP细胞系,该细胞系具有对多种抗癌药耐药及细胞增殖未受影响的特点，可应用于下游实验。

目的：探讨人参单体皂苷Rh₂抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法检测不同浓度Rh₂与RM-1细胞株存活率的关系；吖啶橙染色观察Rh₂诱导细胞凋亡情况；流式细胞仪分析细胞凋亡周期，计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh₂处理后，细胞生长明显受抑制，当Rh₂浓度为5、15、25和30 mg•L-1时，其生长抑制率分别为12.0％、36.1％、51.2％和69.3％,呈明显的浓度依赖性；吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态；细胞周期G₁期前出现凋亡峰，Rh₂浓度为15和25 mg•L^-1时，细胞凋亡率分别为41.9% 和48.9％。结论：5～30 mg•L^-1　Rh₂可诱导RM-1细胞凋亡，其具有明显的抗肿瘤作用。

目的：观察异基因性NK细胞在小鼠体内抗白血病作用。方法：建立荷EL9611（H-2d）红白血病细胞的CB6F₁H-2b/d小鼠动物模型，30只红白血病小鼠随机分为5组，每组6只。实验1组：每只小鼠输注NK细胞2×10⁵；实验2组：每只小鼠输注NK细胞5×10⁵；对照1组：未治疗组；对照2组：阿糖胞苷治疗组；对照3组：同基因NK细胞治疗组。以血象、体重、生存时间和病理组织学变化为观察指标并作组间比较。结果:①生存时间两实验组之间比较差异无显著性（P>0.05）。对照2组、实验组生存时间高于对照1组（P<0.01）；对照2组高于实验组（P<0.01）；实验组高于对照3组（P<0.01）。②注入EL9611后第10天，原始细胞占有核细胞的百分比两个实验组比较差异无显著性（P>0.05）；对照2组、实验1、2组低于对照1组（P<0.01）；对照2组低于实验组（P<0.01）；实验组低于对照3组（P<0.01）。③小鼠发病时脾脏明显肿大，肿大脾脏可达正常5～7倍，HE染色后，镜下可见脾脏正常组织结构破坏，有弥漫白血病细胞侵润。 结论：在荷EL9611（H-2d）红白血病CB6F₁H-2b/d动物模型上证实来源于H-2b的NK细胞能延长荷EL9611（H-2d）红白血病细胞CB6F₁ H-2b/d小鼠的生存时间。

目的：观察体外培养的兔外周血另一种内皮祖细胞(EOCs）自体移植修复内膜球囊损伤血管的效果。方法：实验动物随机分为EOCs移植组（n＝8）和对照组(n＝8)。密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞（MNCs），在EGM-2培养基的诱导分化下获得EOCs。将第二次传代的EOCs重悬于100 μL生理盐水中移植至兔颈总动脉内膜球囊损伤血管局部(移植组)，仅注入100 μL生理盐水者作为对照组。同时用CM-DiI标记EOCs移植，进行细胞示踪。术后4周，荧光显微镜下观察标记细胞的分布，并测量内膜损伤血管段再生内皮覆盖率(RA/TA)和新生内膜增生程度（IA/MA）。结果：术后4周，荧光显微镜下，在血管中膜、新生内膜层和内膜表面均可见荧光标记的细胞。伊文思蓝染色显示，EOCs移植组的再生内皮覆盖率(89.1%±6.3%)显著高于对照组(62.1%±7.5%,P<0.01）；与对照组比较，EOCs移植组的新生内膜形成明显减少，两者的IA/MA比值分别为0.88±0.14和0.44±0.06（P<0.01）。结论：EOCs移植可显著加速内膜损伤血管的再内皮化，并减少新生内膜的形成。

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用；RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响；分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加，bcl-2 mRNA的表达逐渐下降，bax mRNA的表达逐渐升高，bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01)，且SOD活性低于对照组(P<0.01)；5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001)，10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001)；10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。

目的： 探讨兔动脉粥样硬化模型中一氧化氮（NO）和血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的表达及阿托伐他汀的干预作用。方法：24只雄性日本大耳白兔随机分为高脂饮食组(A组)、高脂饮食+阿托伐他汀组(B组)和正常饮食组(C组)，每组8只。各组分别在喂养16周末处死， ELISA法检测NO和PAI-1。全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平。结果：NO的表达水平B组显著高于A组和C组（P<0.01），A组与C组比较差异无显著性（P>0.05）。PAI-1的表达水平B组低于A组和C组（P<0.01），A组与C组比较差异无显著性（P>0.05）。A、B、C三组总胆固醇（TC）水平分别为（23.51±10.58）、（14.27±3.51）和（1.36±0.33）mmol•L^-1，三组间两两比较差异有显著性（P<0.05）。A、B、C三组低密度脂蛋白（LDL）水平分别为（21.39±10.00）、（14.23±4.01）和（0.72±0.35）mmol•L^-1，三组间两两比较差异有显著性（P<0.05）。 甘油三酯（TG）水平三组间比较差异无显 著性（P>0.05）。结论：高脂饮食对兔动脉粥样硬化模型中NO和PAI-1表达水平无明显影响，阿托伐他汀干预使NO表达水平升高，使PAI-1表达水平降低，有利于抑制动脉粥样硬化的进程。

目的: 研究三氯化镧（LaCl₃）对大鼠肝癌细胞P16和P21蛋白表达的影响。法：实验分为4组，3个实验组：CBRH-7919细胞分别培养在含0.01、0.10和1.00 mmol•L-1 LaCl₃的DMEM培养液中；对照组：CBRH-7919培养在不含LaCl₃的DMEM培养液中。培养时间分别为1、3和5 d。观察细胞生长变化,运用流式细胞术检测细胞周期变化,采用免疫细胞化学方法检测与G₁期调控有关的P16和P21的变化情况。结果：与对照组比较，0.10和1.00 mmol•L-1LaCl₃组培养后3 和 5 d CBRH-7919细胞的生长抑制率均明显增加（P< 0.01），G₀/G₁期细胞百分数显著增加（P< 0.01），P16和P21阳性率明显增加（P< 0.01）。 结论：LaCl₃可通过上调P16和P21，使肿瘤细胞从G₁期进入S期受阻，从而抑制CBRH-7919细胞生长。

目的: 观察复方刺五加注射液（CASI）对药物诱发实验性心律失常的影响。方法：制备氯化钡(BaCl₂)、哇巴因及乌头碱诱导的大鼠及豚鼠实验性心律失常模型，CASI按25、50、100 mg•kg^-1分为3个剂量组，舌下静脉给药1次，不给CASI作为对照组，记录大鼠给BaCl₂后心律失常的发生率、出现时间、持续时间及动物的死亡率；观察豚鼠及大鼠出现室性早搏（VP）、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF）及心脏停搏（CA）时哇巴因及乌头碱的用量。结果：与对照组比较，CASI 25 、50、100 mg•kg^-1组大鼠BaCl₂性心律失常的发生率降低（P<0.05），出现时间推迟（P<0.01），持续时间缩短（P<0.05），死亡率减少（P<0.01）；CASI 50、100 mg•kg^-1组豚鼠对哇巴因中毒诱发VP、VT、VF及CA的耐受剂量高于对照组（ P<0.05或P<0.01）；CASI 100 mg•kg^-1组大鼠对乌头碱诱发VP、VT及VF的 耐受剂量高于对照组（P<0.05），并且明显优于阳性药维拉帕米注射液。结论：CASI对多种药物诱发的实验性心律失常均具有明显保护作用，其对抗Ca2+性心律失常的作用明显优于Na+性心律失常，提示CASI可能为钙通道阻滞剂。

目的：探讨缬沙坦对实验性急性心肌梗塞（AMI）大鼠左心室功能和血管活性物质的影响。方法： 70只Wistar大鼠随机分成6组:①假手术对照组,Sham 1（n=5）和Sham 4（n=5），合称Sham组，开胸打开心包后立即缝合，用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次),分别常规饲养1和4周。②对照组AMI 1（n=15）和AMI 4（n=15），大鼠结扎冠状动脉前降支建立AMI模型后立即用生理盐水1.5 mL灌胃(每日1次)，分别常规饲养1和4周。③缬沙坦1周组VAS 1（n=15）及4周组VAS 4（n=15），AMI造模后立即用缬沙坦10 mg•kg^-1加生理盐水1.5 mL灌胃1或4周(每日1次)。进行下列指标测定：动脉插管测定心功能，放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、血浆血栓素A₂ (TXA₂)及前列腺素I₂ (PGI₂)。结果：①应用缬沙坦1周和4周后左室最大收缩、舒张压力微分（±dp/dt_max）明显升高；②与AMI对照组比较，缬沙坦能降低血浆ALD、ET及TXA₂水平，使AngⅡ及PGI₂升高。结论：缬沙坦对AMI后左室收缩及舒张功能均有改善作用。

目的:探讨阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1(HO-1)对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。 方法:48只雄性Wistar大鼠，随机分成6组（每组8只）：正常组(N)、阿霉素组(DOX)、原卟啉锌-Ⅸ组(ZnPP)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(DOX-IR)和阿霉素+原卟啉锌+缺血再灌注组(DOX-ZnPP-IR)。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量作为肝功能指标；放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)作为应激标志物指标；应用Western blotting法和免疫组织化学S-P法观察HO-1蛋白表达；透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。 结果:DOX-IR组ALT、AST、ET-1和TNF-α值均显著低于IR组 (P<0.05)；DOX组与正常组比较，肝功能、ET-1和TNF-α值差异无显著性 (P>0.05)；DOX-ZnPP-IR组与IR组比较，肝功能值差异无显著性(P>0.05)。Western blotting法和免疫组织化学S-P法检测显示DOX 组和DOX-IR组 HO-1蛋白表达增加，HO-1在正常肝脏内的表达呈阴性。透射电镜检查IR组肝细胞细可见明显的细胞器损害现象，DOX -IR细胞器受损较轻。 结论：阿霉素预处理可以提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性，其机制可能与阿霉素所诱导的HO-1表达有关，小剂量阿霉素对大鼠肝脏未造成明显损害。

目的：探讨二硫氨基甲酸吡啶（PDTC）对酸性环境中培养的人卵巢癌细胞SKOV3的增殖活性及白细胞介素8 (IL-8) 表达的影响，以及细胞核转录因子-κB（NF-κB）在此过程中的作用。方法：将SKOV3细胞分为5组:常规培养液组（对照组）和酸性培养组以及酸性培养液加PDTC组(分别加入终浓度为25、50、100 μmol•L^-1的PDTC)；各组培养12 h后，MTT法检测PDTC对SKOV3细胞增殖的影响，ELISA法检测培养上清中IL-8蛋白含量,Western blotting检测核内NF-κB蛋白的表达。结果： SKOV3细胞在酸性环境中IL-8表达水平［(1 384.211±42.320) ng•L^-1］高于对照组［（617.505±47.850） ng•L^-1］ ( P<0.01)。加入不同浓度PDTC（25、50、100 μmol•L^-1） ，IL-8表达逐步降低［（1 239.053±14.490）、（1 113.578±29.140）、（1 014.457±55.490） ng•L^-1］ ，均低于酸性培养组( P<0.05)。在酸性环境中的SKOV3细胞可观察到颜色较深的核内NF-κB蛋白条带，应用PDTC后NF-κB在核内的蛋白条带颜色变浅。结论： PDTC对酸性环境中SKOV3细胞IL-8的表达具有抑制作用，该作用与PDTC抑制NF-κB的活化有关。

目的：制备前房内硅油注入和硅油注入取出的动物模型，以探讨实验动物眼中硅油对角膜内皮的影响，同时观察、分析硅油取出后角膜的病理变化。方法：将40只健康成年白兔随机分成3组：前房硅油注入组（SIG）、前房硅油注入取出组(SIOG)、空白对照组(CG)。将SIG及和SIOG制成动物模型后进行裂隙灯、角膜厚度、角膜内皮细胞密度、角膜组织学及透射电镜检查，分析硅油在前房内允许停留的最长时间及前房硅油注入取出后角膜发生的病理变化。结果：角膜内皮细胞密度检查结果中，SIG和SIOG 8～16周时角膜内皮细胞密度比相应时限CG下降明显（P<0.01）；组织学及透射电镜下可见12周角膜内皮细胞核固缩，损伤区出现多层角膜内皮细胞。SIOG组在裂隙灯下角膜呈水肿状，SIOG组角膜厚度与SIG组比较明显增加（P<0.01），组织学及透射电镜结果显示角膜基质的纤维束排列疏.松、紊乱，角膜基质厚度明显增加。CG组角膜内皮细胞无显著改变。结论：兔眼前房内硅油停留8周可引起角膜内皮细胞发生不可逆的损伤，时间越长，损伤越严重。

目的：通过视网膜的病理组织学检查，研究微量全氟加萘（PFD）对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性，为临床应用提供实验性参考依据。方法：将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼，实验组再分为3组，每组12只眼，将30、50、100 μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况，在注射后第4、7、14、21天，分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果：各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常，未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查，注射液体后第4天，各个剂量组视网膜没有实质性损害，仅100μL组出现了早期变化，1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大，核略不规则，基质略致密；从第7天开始，各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化，相继出现光感受器外节、外丛状层的损害，光感受器变性，内核细胞囊泡形成，神经节细胞的损害，内层视网膜坏死，视网膜内吞噬细胞反应，视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘，顶部微绒毛脱落；对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论：微量PFD存在于眼内，视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联；但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。

目的：探讨舒肝解郁饮（SGJYY）对抑郁大鼠模型脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法：用孤养加慢性不可预见的中等强度刺激建立大鼠抑郁模型，给予中药舒肝解郁饮，用高效液相-电化学方法检测抑郁大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的含量。观察各组大鼠体重和糖水消耗量、旷场行为实验、游泳不动时间等行为学指标的变化。结果：与对照组比较，各造模组大鼠体重增长缓慢（P<0.01），糖水消耗量减少（P<0.01），旷场行为实验得分减少（P<0.01），游泳不动时间延长（P<0.01）；与对照组比较，模型组大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)含量降低（P<0.01），5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)升高（P<0.01），去甲肾上腺素(NE)降低（P<0.01），5-甲氨基-4羟基苯乙二醇(MHPG)升高（P<0.01）；多巴胺(DA)、3，4二羟基苯乙酸(DOPAC)降低（P<0.01）。舒肝解郁饮能对抗慢性应激所造成的大鼠体重增长缓慢，并使各项行为学指标得到改善。百忧解组、SGJYY大剂量组大鼠脑组织中5-HT升至正常水平，SGJYY中剂量组5-HIAA降至接近正常水平；百忧解组、SGJYY大剂量组NE升至正常水平，百忧解组、SGJYY大、中、小剂量组MHPG降至正常水平；百忧解组、SGJYY大剂量组DA升至接近正常水平，百忧解组DOPAC升至接近正常水平。结论：舒肝解郁饮抗抑郁机制与调节脑内单胺类神经递质5-HT、NE、DA及其代谢物的含量有关。

目的：研究雄激素致不孕大鼠（ASR）子宫转化生长因子β1（TGF-β1）及其受体（TGF-βRⅠ）表达量的变化。方法：出生9日龄SD雌性大鼠随机分为ASR模型组(n=12)及对照组(n=10)。模型组大鼠一次性皮下注射丙酸睾丸酮(T)1.25 mg，建立ASR模型。正常组注射等量中性茶油。采用放射免疫分析法测定血清T水平，采用免疫组织化学方法检测子宫TGF-β1和 TGF-βRⅠ的表达量，采用HE染色观察子宫组织形态学变化。结果：与正常组比较，ASR模型组大鼠血清T水平明显增高（P<0.01)；子宫内膜、肌层TGF-β1表达量明显降低（P<0.01）；肌层TGF-βRⅠ表达量明显降低（P<0.05），而内膜TGF-βRⅠ表达量却明显升高（P<0.05）；与正常组比较，ASR模型组大鼠子宫肌层变薄，内膜萎缩，腺体减少。结论：ASR模型子宫内膜及肌层TGF-β1和TGF-βRⅠ表达量异常，损伤子宫内膜的分化和肌层的发育，影响胚胎的植入。这些变化可能是导致不孕的原因之一。

目的：研究 c-jun在地鼠颊囊黏膜癌前病变和鳞癌中的表达。方法：采用60只金黄地鼠DMBA诱导颊囊黏膜癌前病变、鳞癌动物模型，取材，HE染色，选择正常组23例，上皮单纯增生组22例，上皮异常增生组22例，鳞癌组29例，经免疫组化SABC法检测各组c-jun的表达。结果：c-jun蛋白阳性表达主要在细胞核。在正常黏膜、上皮单纯增生及上皮异常增生中阳性表达以基底细胞及棘细胞为主，阳性表达位于细胞核。在口腔鳞癌中c-jun阳性表达多数位于癌巢中各层细胞，少数仅位于癌巢中的棘细胞，阳性表达多数定位于细胞核和细胞浆，呈弥漫性分布，细胞膜也可见阳性表达。c-jun免疫组织化学各组染色等级分布差异具有显著性（Z=16.84，P<0.01）。各组阳性表达率比较差异具有显著性（χ²=13.71，P<0.01），上皮异常增生组（77.27%）、鳞癌组阳性表达率（55.17%）高于正常组（26.09%）（P<0.05），上皮单纯增生组(36.36%)与正常组比较差异无显著性（P>0.05），上皮异常增生组高于上皮单纯增生组（P<0.05）。染色程度变化趋势：上皮异常增生组最强，鳞癌组次之，正常组最弱。结论：c-jun参与了金黄地鼠颊囊癌前病变和鳞癌的发生与发展。

目的：观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法：随机将小鼠分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC），每组12只，采用静式吸入染毒，染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC₅₀)、42 mg•m-3(1/12 LC₅₀)和84 mg•m-3 (1/6 LC₅₀)，每天2 h，每周6 d，共13周。染毒结束后处死小鼠，检测小鼠精子畸形率，采用显性致死试验方法，检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果：各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05)，并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01)，1/6 LC₅₀组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论：甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形，降低雄性小鼠生殖能力，对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。

目的：以改性聚乳酸为细胞外基质网架，探索利用其构建复层组织工程皮肤的可行性。方法：取出生24 h以内的Wistar大鼠背部皮肤，以Dispase-trypsin双酶消化分离培养表皮角质形成细胞；以Ⅰ型胶原酶消化分离培养真皮成纤维细胞。采用盐析法制备机械性能得到部分改进的聚乳酸多孔泡沫支架，向支架接种真皮成纤维细胞（密度为3.0×10⁵cell•mL^-1）和表皮角质形成细胞（密度为5.0×10⁵cell•mL^-1），体外培养1周，构建复层组织工程皮肤，并取培养的皮肤进行切片检测。结果：复层组织工程皮肤在结构上与正常皮肤相似，具有真皮、表皮双层结构。改性聚乳酸网架上有双层细胞生长，生长的细胞与网架接触，并且在其表面形成较为明显而连续的细胞层。结论：双醛淀粉作为良好的增柔剂在改善聚乳酸网架机械性能的同时，也使其具有良好的细胞相容性，不影响细胞的生长增殖和代谢，可以进一步用作组织工程皮肤的支架材料。

目的： 探讨中国北方汉族人群血清磷脂酶A2（PLA2）活性与精神分裂症的关系。方法：采用酸碱滴定法检测中国北方汉族115例精神分裂症患者(病例组)和115例正常健康人(对照组)血清PLA2的活性。结果：病例组血清PLA2活性水平［（45.28±7.17）U］明显高于对照组［（26.92±3.81）U］（P<0.001）。10～20岁和60岁以上组的血清PLA2活性水平病例组与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；21～30岁、31～40岁、41～50岁和51～60岁各年龄段的血清PLA2活性水平病例组高于对照组（P<0.05）。结论：血清PLA2的活性增高可能与精神分裂症的发病有关联。

目的：建立人早期胚胎源性间充质干细胞（MSCs）的体外分离培养方法，并对其生物学特性加以鉴定。 方法：将胚龄5～6周的胚胎组织经0.25%胰蛋白酶消化7~10 min后获得分离细胞悬液，MSCs培养基纯化贴壁细胞，流式细胞术检测细胞表型特征，MTT法和碘化丙啶(PI)标记测定细胞增殖活性和细胞周期，条件培养液诱导法鉴定其多向分化潜能。 结果：采用组织消化法从人早期胚胎组织中分离获得MSCs，表面标志CD29、CD44、CD73、CD105、CD166呈阳性表达，CD34、CD45和HLA-DR为阴性表达；细胞倍增时间为23 h；细胞在成脂诱导条件下可见脂滴形成，成骨诱导2周后细胞碱性磷酸酶染色显示类骨结节区呈棕黑色(活性明显增强)，茜素红染色可见钙盐沉积。结论：人早期胚胎源性MSCs与成体MSCs表型一致，具有成脂和成骨分化潜能。

目的：探讨剪切修复基因ERCC1 8092C > A 和 19007G>A遗传多态性与儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法, 分析183例儿童ALL患者(病例组)和190例健康对照者(对照组)的ERCC1基因型。结果：病例组与对照组中2个基因位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；病例组ERCC1基因C8092A位点的基因型频数分布:AA为15（8.2％），AC为57（31.1％），CC为111（60.7％）；对照组该位点基因型频数分布：AA为13（6.8％），AC为83（43.7％），CC为94（49.5％），两组间基因型频数分布差异有显著性（P<0.05）；CC基因型频数病例组高于对照组（P<0.05），其OR为1.57（95％CI为1.04～2.37）；按性别分层，ERCC1 G19007和C8092A男性病例组与男性对照组的基因型频数分布差异均有显著性（P<0.05）;按年龄分层，ERCC1 C8092A小于10岁病例组与对照组CC基因型分布频数差异有显著性（P<0.05）。结论：ERCC1 8092CC基因多态性与中国儿童ALL的发生发展有关联性。

目的：通过对谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）及胰岛细胞抗体（ICA）的检测，探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）在人群中的分布情况及一般临床特点，明确联合抗体检测对LADA的诊断价值及指导临床治疗的意义。方法：用酶联免疫法测定805例临床诊断为2型糖尿病患者血清GADA、ICA、C肽，根据GADA、ICA结果及性别、年龄分组，比较各组间临床特点。结果:①GADA阳性检出率为14.2%；ICA阳性检出率为15.9%；二者均阳性者为10.7%；LADA患者占总人数的19.5%。②157例LADA患者中，男性69例、女性88例，男、女间发病率比较差异无显著性（χ²=3.41,P=0.13）。③LADA各年龄段构成比：50～59岁组占比重最高（34.39％），40～49岁组次之（26.75％）。 ④LADA组与非LADA组比较，前者发病年龄轻，体重指数低，空腹C肽水平低。结论：联合检测ICA和GADA可提高LADA的检出率。LADA患者性别间分布差异无显著性，年龄以50～59岁所占比例最大。LADA患者具有发病年龄轻、病程短、体重指数低及空腹C肽水平低的临床特点，需尽早应用胰岛素治疗。

目的：探讨食管癌放疗前后外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的变化。方法：将符合入组条件的食管癌患者21例随机分成两组，Ⅰ组（n=10）采用普通放疗（照射野的形状为规则矩形野的放疗方法）；Ⅱ组（n=11）采用适形放疗（照射野的形状与靶区形状一致的放疗方法），1.8～2.0 Gy/次，1次/日，5次/周，总剂量60～70 Gy。于放射治疗前后采外周静脉血，分析染色体畸变率和微核率。结果：普通放疗后与放疗前比较染色体畸变率和微核率均增高（P<0.05），适形放疗后染色体畸变率和微核率比放疗前亦有提高，但差异无显著性（P>0.05）。结论：与普通放疗相比，适形放疗可减轻细胞遗传学的损伤；检测外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率可作为评价放疗引起食管癌患者细胞遗传学损伤的简单方法。

目的：研究血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肾纤维化进展过程中的变化，评价血液中MMP-2在肾脏纤维化诊断中的价值。方法：选择慢性肾小球肾炎患者33例，按照肾脏病理纤维化以及肾小球硬化程度分为增生组(18例)和纤维化组(15例)，另设8例健康体检者为正常对照组。采用明胶酶谱法检测各组血清MMP-2酶原、活酶水平，比较各组血液中MMP-2水平。结果：与对照组比较，增生组MMP-2 活酶水平明显升高(P<0.01)，纤维化组MMP-2活酶水平则降低(P<0.05)。与增生组比较，纤维化组尿蛋白定量(U-pro)降低(P<0.01)，血清纤维蛋白原(FIB)升高(P<0.05)、纤维连接蛋白(FN)升高(P<0.01)，而血脂(CHO、TG)、血肌酐(Scr)水平差异无显著性。结论：血清MMP-2在慢性肾炎发展的不同时期呈现截然相反的水平变化，测定血清MMP-2水平有助于了解疾病的发展及判断预后。

目的: 评价艾易舒注射液对乳腺癌术后患者化疗后细胞免疫功能及毒副反应影响。方法:将70例Ⅰ～ⅢA期乳腺癌患者随机分为艾易舒加化疗组（36例）和单纯化疗组（34例），检测治疗前后T淋巴细胞亚群及NK细胞活性,比较两组的毒副反应及生活质量改变。结果: 艾易舒加化疗组患者CD3、CD4、CD8水平和CD4/CD8比值及NK细胞活性高于单纯化疗组(P<0.05)；艾易舒加化疗组患者白细胞减少程度明显小于单纯化疗组（χ²=7.44，P=0.006），其他毒副反应差异无显著性（P>0.05）；艾易舒加化疗组36.11%（13/36）患者KPS提高幅度高于单纯化疗组（11.76%，4/34）（χ²=5.64，P=0.018）; 艾易舒加化疗组44.44%患者体重增加，高于单纯化疗组（17.65%）（χ²=6.66，P=0.036）。 结论: 艾易舒注射液可作为乳腺癌患者术后化疗的辅助用药,提高免疫能力,减轻化疗的毒副反应，提高患者的生活质量。

目的:观察术后舒芬太尼硬膜外自控镇痛（PCEA）对全髋置换术患者的血液流变学的影响，探讨舒芬太尼硬膜外自控镇痛对全髋置换手术患者血栓形成的抑制作用。方法：ASA Ⅰ～Ⅱ级行择期全髋置换手术患者50例，随机分为PCEA组和对照组，每组25例，均行连续硬膜外麻醉。PCEA组手术结束后经硬膜外腔注入0.2%罗派卡因5 mL后接PCEA泵，镇痛液配方用舒芬太尼0.4 mg•L^-1+0.2%罗哌卡因+生理盐水至100 mL；背景速度2 mL•h^-1，PCA剂量0.5 mL，锁定时间15 min。对照组患者则视术后疼痛情况间断肌注哌替啶。观察术后1、12、24及48 h VAS评分的数值及麻醉后1 h、术毕、术后24 h、48 h血液流变学各项参数的数值。结果：①术后1、12、24、48 h VAS评分PCEA组均显著低于对照组（P<0.05）。②两组患者麻醉后1 h及术毕时血浆粘度和纤维蛋白原均低于麻醉前（P<0.05）；术后48 h，PCEA组恢复至术前水平，对照组仍升高并显著高于PCEA组（P<0.05）。两组患者麻醉后1 h及术毕全血粘度切变率各值均低于麻醉前，PCEA组术后24、48 h各值逐渐恢复至麻醉前水平；对照组则进行性升高，术后48 h显著高于麻醉前水平（P<0.05），且高于PCEA组（P<0.05）。结论：舒芬太尼在硬膜外自控镇痛中改善了全髋置换术患者术后血液流变学指标，可作为减少术后血栓性并发症发生的有效措施之一。

目的:评价心率变异（HRV）分析对判断动脉导管未闭（PDA）封堵术后预后的价值。方法:20例PDA患儿作为PDA组，其中18例用蘑菇伞，2例用弹簧圈；选10例健康小儿为对照组。采用TLC3000A12导动态心电分析仪对20例患儿均于术前1周、术后1周、术后1个月、术后3个月进行24 h动态心电监测，行HRV分析，采用时域分析方法，选用的指标包括：①总体标准差（SDNN），②均值标准差（SDANN），③差值均方根值（RMSSD），④PNN50。结果:PDA患儿术后1周HRV值增加，与术前1周比较差异有显著性（P<0.05）。PDA患儿术后1个月HRV值增加，与术后1周比较差异有显著性（P<0.05）。术后1个月、术后3个月与健康小儿HRV值比较差异无显著性（P>0.05）。有3例PDA患儿术后1周、1个月、3个月HRV持续降低，与术前或术后1周比较差异无显著性，发生心律失常，但心脏彩超正常。结论：PDA术后1周患儿自主神经活动调节明显改变，术后1个月自主神经活动接近正常； HRV分析是判断PDA封堵术预后一种新的检测指标。

目的：探讨天疱疮的合理治疗方案，分析其预后及影响因素。方法：48例天疱疮患者中寻常型(PV)35例、红斑型(PE)5例、落叶型(PF)3例、增殖型1例、疱疹样天疱疮(HP)4例。按患者意愿分为糖皮质激素组34例、糖皮质激素＋免疫抑制剂组14例，观察糖皮质激素用量、治疗效果、不良反应及影响预后的因素。结果：糖皮质激素组的激素最大控制剂量、控制疾病所需激素总量高于糖皮质激素＋免疫抑制剂组（P<0.05）。重症患者的糖皮质激素初始量、糖皮质激素最大控制量及控制总量高于中症患者（P<0.05及P＜0.01）。重症、60岁以上、皮肤和黏膜同时受累患者的病死率分别高于中症、60岁以下、仅有皮肤损害者（P＜0.05）。结论：天疱疮病情轻重是确定糖皮质激素用量的重要因素。糖皮质激素联合免疫抑制剂疗效更佳，高龄、有黏膜损害的重症天疱疮患者预后不良。

目的：比较监测肾移植术后服用环孢素A（CsA）的血药浓度峰值（C₂）和谷值浓度（C₀）对判定CsA抗排斥疗效及毒副作用的临床价值。方法：采用免疫荧光偏振TDX法监测365例肾移植受者CsA浓度，其中212例监测CsA峰值浓度（C₂组），153例监测CsA谷值浓度（C₀组）。分析两组CsA 浓度测定值与患者移植肾功能、急性排斥反应、药物性肝肾中毒以及肺感染相关临床资料的关系。结果：急性排斥反应的发生率C₂组（19.8%）明显低于C₀组（26.1%），两组比较差异有显著性（P<0.05）；药物性肝、肾中毒及肺感染的发生率C₂组分别为18.3%、10.5%和13.7%，C₀组分别为20.3%、9.9%和14.2%，两组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：CsA血药浓度C₂和C₀监测都是肾移植术后药物调控的有效指标， C₂在监控急性排斥方面意义更大。

目的：探讨经外侧裂显微手术切除岛叶区胶质瘤的方法并评价其疗效。 方法：选择经外侧裂显微手术切除岛叶区胶质瘤患者19例（观察组）和既往肉眼或镜下单纯经额、颞叶手术切除岛叶区胶质瘤患者17例（对照组），对两组患者的岛叶区肿瘤切除程度、术后神经功能障碍和肿瘤复发等情况进行对比分析。结果：术中观察并经术后影像学检查证实：观察组近全切17例（89.5%），大部切除2例；术后2例轻偏瘫，1例短暂性失语；随访3～19个月，除1例肿瘤复发外，余未见复发及明显神经功能障碍。对照组近全切10例（58.8%），大部切除7例；术后2例轻偏瘫，3例不全运动性失语；随访4～21个月，有5例癫痫发作加重，6例复发（35.3%）。两组数据经χ²检验比较，肿瘤近全切率、术后并发症发生率和短期肿瘤复发率之间差异均有显著性（P<0.05）。 结论：经外侧裂显微手术切除肿瘤可显著提高肿瘤近全切率，减少术后神经功能障碍并发症，避免短期肿瘤复发，是目前岛叶区胶质瘤治疗的首选方法。恰当的手术入路，对周围重要结构的精确辨认和保护是提高疗效的关键。

目的：研究异丙酚和瑞芬太尼全静脉麻醉应用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。 方法：ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅内动脉瘤介入治疗的患者30例，利用随机数字法分为A、B两组，每组15例；A组吸入异氟醚，间断给予芬太尼；B组靶控输注异丙酚和瑞芬太尼。观察两组患者拔管时间、麻醉医师暴露在放射线下的总时间，患者拔管后即刻和拔管后30 min的意识状态(OAAS)及伤口疼痛程度(VRS)。结果：B组患者的拔管时间及手术中麻醉医师暴露在放射线下的总时间明显短于A组（P<0.01）；B组患者拔管后即刻及拔管后30 min意识状态评分明显高于A组（P<0.01及P<0.05）；两组患者伤口疼痛程度评分比较差异无显著性（P>0.05）。结论：异丙酚和瑞芬太尼靶控静脉麻醉特别适合颅内动脉瘤的介入治疗。

目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)在经腹超声(TAUS)和经阴道超声(TVUS)下的形态学特点,探讨应用超声检测卵巢髓质面积(Ｓ)、卵巢切面总面积(Ａ),计算Ｓ/Ａ比值诊断多囊卵巢综合征(PCOS)的价值。方法: 对43例PCOS不孕患者(PCOS组)和50例有正常排卵的不孕患者(对照组)行TVUS检测卵巢，测定卵泡数(NF)、卵巢体积(OV)、S、A,计算Ｓ/Ａ比值; 并用TAUS观察与测量NF和OV,比较TAUS和TVUS对PCOS的诊断价值。结果：PCOS组患者NF、OV、Ｓ、Ａ及Ｓ/Ａ比值分别为14.75±4.05、（10.83±3.17）cm³、（2.21±0.71）ｃｍ²、（5.26±1.61）ｃｍ²及0.37±0 08;对照组分别为3.95±2.01、（6.74±2.48） cm³、（1.13±0.62）ｃｍ²、（4.18±1.73）ｃｍ²及0.26±0.06。PCOS组OV、A 、S、S/A及NF较对照组明显增加(P<0.05，P<0.01)，两组中TAUS卵泡检出数明显少于TVUS卵泡检出数。结论: Ｓ/Ａ比值、A、Ｓ可作为辅助诊断PCOS的指标，必要时可联合应用TAUS和TVUS进行诊断。

目的：对比研究16层X线计算机体层摄影技术血管造影（CTA）与三维数字减影血管造影（3D-DSA）诊断颅内微小动脉瘤（VSA）的价值，以利于临床准确选择检查方法。方法：①收集行16层CTA及3D-DSA检查并经手术证实的VSA患者31例,比较CTA和3D-DSA检出VSA情况；②使用CTA容积再现（VR）和3D-DSA VR图像测量VSA长径，比较两者差异，以此反应瘤体大小差异。结果：①经手术证实34个VSA，CTA诊断32个，3D-DSA诊断33个，两者间VSA诊断率差异无显著性（P＞0.05）；②经3D-DSA VR图像测量VSA长径较CTA-VR图像测量值大（P＜0.05）。结论：①16层CTA和3D-DSA均能准确诊断VSA，具有重要的临床价值；②VSA瘤体于3D-DSA VR图像上较CTA-VR图像上大。

目的：研制一种用于下颌骨双侧牵张的外置式牵张器，建立兔双侧下颌骨牵张成骨动物模型。 方法：选用16只成年雄性新西兰大白兔，随机分为 4组，每组 4只。在双侧下颌骨第一前磨牙前方无牙区行骨切开术，用自制牵张器固定， 经过7 d潜伏期，以每次 1.0 mm 的速度牵张，每天 1 次，连续 5 d,然后固定1个月。 分别在潜伏期末、牵张结束、固定期第 2周及第4周处死动物，切取标本行X线和组织学观察。 结果： 实验过程中全部动物均无牵张器脱落，从延迟末期到固定4周，大体观察见牵张间隙由纤维性连接逐渐过渡为骨性连接，X线可见牵张区由完全透射影逐渐过渡为接近正常骨的连续性钙化影，组织学观察可见牵张区由胶原纤维沿牵张方向生长逐渐过渡为新生骨组织充填。结论：改进后的牵张器不易脱落，可成功地延长兔下颌骨，可用于大批量的兔双侧下颌骨牵张成骨实验研究。

EMBASE.com是 Elsevier公司2003年推出的一个新产品，包括900多万条EMBASE（荷兰《医学文摘》）生物医学记录(1974年以来)，以及600多万条MDELINE特有记录(1966年以来)，囊括了70多个国家/地区出版的5 000多种刊物，覆盖各种疾病和药物信息，尤其涵盖了大量欧洲和亚洲医学刊物。本文主要介绍了EMBASE网络数据库的特点，并从快速检索、高级检索、字段检索、药物检索、疾病检索、文章检索、主题词表检索、出版物检索及作者检索等不同检索途径介绍其检索方法及检索结果的处理，旨在为医疗卫生工作者查找科研资料提供帮助。