目的：构建并鉴定一种新型E1A基因CR2区选择性缺失的腺病毒穿梭载体pshuttle-E1A-E1Bp-E1B55K，为包装单重靶向条件复制型腺病毒进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法：采用RT-PCR法从人胚肾细胞（293T）中扩增条件复制型腺病毒必需的E1区基因，包括E1A、E1Bp及E1B55K基因片段；重叠PCR法扩增CR2区缺失的E1A基因；采用基因重组技术构建pshuttle-E1A-E1Bp-E1B55K重组质粒，并进行PCR及酶切鉴定。结果：经测序证实获得的E1B55K及CR2区缺失的E1A基因与GenBank公布的完全一致，E1A基因CR2区缺失的pshuttle-E1A-E1Bp-E1B55K质粒经分别经XbaⅠ与KpnⅠ单酶切，得到大小约为817和1 244 bp的酶切片段，PCR鉴定得到约250及1 148 bp的基因片段，鉴定结果与预期结果完全一致。结论：E1A基因CR2区选择性缺失的单重靶向条件复制型腺穿梭载体pshuttle-E1A-E1Bp-E1B55K构建成功。

目的：构建hTERT启动子调控的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因表达载体，探讨其对肝癌细胞SMMC7721和肝细胞HL7702增殖的抑制作用。方法：采用分子生物学方法构建重组质粒pshuttle-TRAIL和pshuttle-hTERT-TRAIL，经PCR和酶切鉴定正确后，通过脂质体转染SMMC7721和HL7702细胞，同时转染pcDNA3.1+-GFP并用荧光显微镜检测转染效率。MTT法检测重组质粒对细胞增殖变化的影响。结果：成功构建重组质粒pshuttle-TRAIL和pshuttle-hTERT-TRAIL，荧光显微镜检测结果显示：质粒与脂质体的比例为1∶3时细胞转染效率最高。pshuttle-hTERT-TRAIL组SMMC7721细胞增殖抑制率从16 h开始明显增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.001），且从24 h开始与pshuttle-TRAIL组比较细胞增殖抑制率明显增加（P<0.05）；但重组质粒对HL7702细胞增殖抑制率无影响。结论： hTERT启动子调控的TRAIL可明显抑制肝癌细胞的增殖，而对人肝细胞的增殖无影响，其作用效果明显优于TRAIL单基因治疗。

目的：观察异氟醚对老年大鼠海马突触长时程增强(LTP)效应的影响，并探讨其影响老年大鼠认知功能的机制。方法：70只雄性老年SD大鼠，断头后取出海马组织，制备厚400  μm的海马脑片。取35张脑片，随机分为5组(n=7)：对照组、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.062 5、0.125
 0、0.250 0、0.500 0 mmol/L。采用细胞外微电极记录技术，记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化。另取35张脑片，随机分为5组(n=7)：LTP组、异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组。各组脑片分别灌流ACSF、异氟醚0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L。海马脑片记录PS 30 min后，施以100 Hz的高频强直刺激(HFS)，诱发LTP，观察各组脑片HFS后PS幅值的变化。结果：与对照组比较，异氟醚0.062 5 mmol/L组给药后PS幅值无明显改变(P>0.05)，异氟醚0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组给药后PS幅值明显降低(P<0.01)。LTP组HFS后PS幅值增高，较刺激前增加了(34±11)% (P<0.01)。与LTP组比较，异氟醚LTP 0.062 5、0.125 0、0.250 0和0.500 0 mmol/L组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01)。结论：异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响老年大鼠的认知功能。

目的：研究激活素A（activin A）对Neuro-2a细胞电压门控钠电流(INa）的作用及其机制，为激活素A在神经系统疾病中的应用奠定基础。方法：培养小鼠源性Neuro-2a细胞，分为IgG对照组和抗激活素受体ⅡA (ActRⅡA)抗体染色组，免疫组织化学染色观察ActRⅡA在Neuro-2a细胞中是否表达；将Neuro-2a细胞随机分为正常对照组和激活素A组，采用全细胞膜片钳技术检测激活素A对Neuro-2a细胞 INa 的作用；采用RT-PCR检测激活素A对血管活性肠肽(VIP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响。结果：正常Neuro-2a细胞中可检测到ActRⅡA的表达；与正常对照组比较，激活素A明显增加Neuro-2a细胞INa（P< 0.05）；激活素A组Neuro-2a细胞VIP mRNA表达明显高于正常对照组（P< 0.05），而iNOS mRNA表达低于正常对照组（P< 0.05）。结论：激活素A具有增加Neuro-2a细胞电压门控Na+电流的作用，VIP和iNOS途径可能参与了激活素A调控神经细胞的功能。

目的：通过对已构建的肺腺癌相关人源单链抗体库进行筛选，得到抗过氧化物酶Peroxiredoxin Ⅰ (Prx Ⅰ）肺腺癌单链抗体，评价抗体在动物模型体内分布及靶向显像作用。方法：PCR法检测大肠杆菌TG1中单链抗体single-chain variable fragment (scFv) 基因插入率；凝胶电泳鉴定Sfi Ⅰ和Not Ⅰ双酶切质粒结果；以肺腺癌细胞株A549和在肺癌中高表达的抗氧化蛋白Prx Ⅰ为靶抗原，对抗体库进行富集筛选。阳性克隆用IPTG诱导表达并检测。放射性核素131I标记纯化抗体，进行荷瘤裸鼠体内分布及SPECT放射免疫显像研究。结果：scFv基因插入率为77%（23/30），双酶切鉴定证实目的条带。通过亲和筛选，肺腺癌单链抗体得到富集，收获率逐轮提高，第6轮是第1轮的180倍。选取10个克隆经ELISA法检测，其中6个克隆与A549细胞呈阳性反应，阳性率60%（6/10）。SDS-PAGE及ELISA检测证实得到人源抗Prx Ⅰ肺腺癌单链抗体。竞争ELISA显示抗〖JP3〗体能有效结合A549细胞。核素标记抗体的放射化学纯度为(95.6±3.7)%，比活度为(2.8±0.2) TBq/g体内分布研究显示抗体与肺腺癌组织有效结合。尾静脉注射48 h后，瘤/血和瘤/肌肉放射性比值均达最大值，分别为(4.06±0.13)和(5.17±0.97) %ID/g。SPECT示抗体与肿瘤有效结合。抗体注射后48 h的T/NT值（3.73±0.20）明显高于12 h（1.26±0.15）、24 h（2.18±0.16）和72 h（2.85±0.18）(均P<0.01）。结论：利用肺腺癌细胞A549和Prx Ⅰ为靶抗原，从噬菌体抗体库中筛选获得具有较高特异性的抗Prx Ⅰ肺腺癌单链抗体。在体内抗体能与肺腺癌组织特异性结合。

目的：观察氯化镉（CdCl2）处理人肝癌SMMC-7721细胞系中CHOP和GRP78 mRNA表达的改变，在mRNA水平探讨氯化镉对肝癌细胞内质网应激的影响。方法：以人肝癌细胞株SMMC-7721细胞为研究模型，细胞暴露于氯化镉浓度为0、5、10、20、30及40  μmol?L-1的培养液中24 h，0  μmol/L组为对照组。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测CHOP和GRP78 mRNA表达，相对定量采用比较CT值法。结果：随着氯化镉剂量的增加，CHOP mRNA表达水平有逐渐增多的趋势，各组mRNA表达均高于对照组，其中10、20和40  μmol/L组与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；GRP78 mRNA表达有逐渐增多的趋势，各组mRNA表达均高于对照组，其中5、20和40  μmol/L组与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论：氯化镉可诱导人肝癌SMMC-7721细胞中CHOP和GRP78 mRNA表达增多。

目的：探讨局部应用辛伐他汀对拔牙窝内骨形成蛋白(BMP)〖KG-*3〗-2　mRNA表达的影响，阐明其作用机制。方法：选用健康雄性 Wistar大鼠56只,随机分为实验组28只和对照组28只,拔除右下颌中切牙后,实验组即刻植入载辛伐他汀聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)支架材料,对照组植入单纯 PLGA支架材料作为对照,于术后5 d、1周、2周和4周分别处死大鼠,设计针对BMP-2 mRNA的寡核苷酸探针,采用原位杂交技术检测拔牙窝 BMP-2 mRNA的表达。结果：术后5 d，实验组和照组均未见有BMP-2 mRNA阳性表达细胞；术后1周,实验组植入材料和牙槽窝骨壁之间的间充质细胞内可见染色较深的阳性细胞，而对照组偶见染色较浅的阳性细胞；术后2周，实验组在植入材料和牙槽窝骨壁之间的间充质细胞内可见较多颗粒清晰的阳性细胞，新形成的类骨质表面成骨细胞内也有BMP-2 mRNA阳性表达，阳性细胞数明显多于对照组；术后4周，实验组和对照组均可见BMP-2 mRNA阳性表达细胞。术后1周、2周、4周实验组BMP-2 mRNA阳性细胞数明显多于对照组（P<0.05）。结论：局部应用辛伐他汀可通过增加BMP-2 mRNA的表达促进拔牙窝骨损伤的愈合。

目的：研究甲状腺激素缺乏对不同发育时期大鼠脑组织丙二醛（MDA）、总抗氧化力（TAC）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响，探讨甲状腺激素缺乏影响鼠脑发育的机制。方法：实验组以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃孕鼠制造大鼠围产期甲状腺激素缺乏模型，收集出生后7、14和21 d的仔鼠血清和脑组织，测定血清游离三碘甲状原氨酸及甲状腺素（FT3 、FT4）水平，脑组织匀浆后检测MDA、TAC及SOD的水平。正常孕鼠所产的年龄匹配仔鼠作为对照组，同样测定上述指标。结果：21 d实验组仔鼠脑组织MDA水平高于正常对照组［(14.63±3.44)  μmol/g vs  (10.52±2.32)  μmol/g，P<0.05］；TAC水平高于正常对照组［(0.051±0.006) mmol/g- vs  (0.042±0.003) mmol/g，P<0.05］；SOD活性高于正常对照组［(79.63±10.10)  μmol?min-1/g  vs  （63.51±8.35） μmol/min/g，P<0.05］。实验组与对照组7 d和14 d的标本MDA水平、TAC水平及SOD活性比较差异无显著性［7 d MDA:(11.20±2.39)  μmol/g  vs  (12.29±1.79)  μmol/g,P>0.05;14 d MDA: (13.07±3.16)  μmol/g  vs  (12.98±2.93)  μmol/g,P>0.05;7 d TAC:(0.046±0.006) mmol/g- vs  (0.047±0.004) mmol/g,P>0.05;14 d TAC:(0.042±0.007) mmol/g  vs  (0.046±0.007) mmol/g,P>0.05;7 d SOD:(66.34±11.20)  μmol/min/g  vs  (65.49±7.52)  μmol/min/g,P>0.05;14 d SOD:(67.53±12.01)  μmol/min/g  vs  (64.57±8.28)  μmol/min/g,P>0.05］。结论：大鼠脑发育期甲状腺激素缺乏可引起脑组织MDA水平、TAC水平及SOD活性的改变，这可能参与了甲状腺功能减退性脑损伤的发生。

目的：构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒，观察其对人前列腺癌PC-3M细胞增殖能力的影响。方法：以基因重组技术构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒；应用真核细胞转染技术转染人前列腺癌PC-3M细胞，半定量RT-PCR法检测共表达质粒Stat3和GRIM-19 mRNA水平的变化，细胞增殖实验观察其对前列腺癌细胞增殖能力的影响。结果：酶切鉴定证实成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒；与对照组比较，实验组前列腺癌细胞Stat3 mRNA表达显著降低，GRIM-19 mRNA表达显著升高（P<0.01）；实验组前列腺癌细胞增殖率明显降低（P<0.05）。结论：成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒，其对前列腺癌细胞株具有显著的生长抑制作用。

目的：研究新型β2受体激动剂川丁特罗（trantinterol）对细胞色素P450酶(CYP450)mRNA表达的影响，为临床合并用药提供理论依据。方法：人肝癌细胞（HepG2）中分别加入浓度为2.4、12、60、300、1 200和4 800 ng/L 的川丁特罗，MTT法检测药物作用下的细胞增殖。采用RT-PCR法检测HepG2细胞中CYP1A1、CYP2E1和CYP3A5亚型的mRNA表达量。结果：不同浓度的川丁特罗均未抑制HepG2细胞的增殖 (P>0.05)。与对照组比较，川丁特罗给药组CYP3A5和CYP2E1 mRNA表达无明显变化，而CYP1A1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。结论：川丁特罗能明显抑制HepG2细胞中CYP1A1 mRNA表达，而对CYP3A5和CYP2E1表达无影响。

目的：观察自身免疫调节因子（AIRE）对CD4+CD25+Treg细胞的影响，探讨其在外周免疫耐受中的作用及机制。方法：pEGFPC3-AIRE质粒通过脂质体介导转染RAW264.7细胞；通过流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞的数量；采用半定量RT-PCR法检测Foxp3和转化生长因子β（TGF-β）mRNA的表达；采用ELISA法检测TGF-β1水平。结果：AIRE转染的RAW264.7细胞可直接或间接诱导CD4+CD25+Treg细胞的产生及Foxp3 mRNA表达增强(P<0.05)。结论：表达在外周抗原提呈细胞（APCs）上的AIRE可直接和（或）间接影响CD4+CD25+Treg细胞的诱导产生及功能，从而可能在外周免疫耐受中发挥重要作用。

目的：观察外源性硫酸锌对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型肝脏组织损伤的保护作用并探讨其机制。方法：健康Wistar大鼠50只，随机分为正常对照组(n=9)、高脂对照组(n=10)、高脂糖尿病模型组(n=7)、高脂糖尿病锌干预组(n=8)和高脂糖尿病后锌干预组(n=8)。锌干预组以锌离子浓度15 mg?kg-1?d-1进行灌胃，其他组以相应体积蒸馏水灌胃。糖尿病模型建立8周末，测定肝功，计算肝脏指数，测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果：与糖尿病模型组比较，外源性硫酸锌干预能明显降低糖尿病大鼠的肝脏指数（P<0.05）；血清AST、ALT 水平有下降趋势（P>0.05）；减少肝脏组织MDA水平，并显著增加SOD及GSH-Px水平（P<0.05）；锌干预组组间肝脏组织MDA及SOD水平比较差异有显著性（P<0.05）。结论：外源性硫酸锌能够降低糖尿病模型大鼠肝脏指数，并改善其肝功能损伤，其机制可能与硫酸锌改善肝脏过氧化状态有关。

目的： 探讨糖皮质激素代谢酶1型11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD1)及其受体 (GR)在2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白表达的改变及意义。方法：Wistar大鼠随机分为对照组及模型组。高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）（30 mg?kg-1）2次腹腔注射建立糖尿病模型。造模8周后大鼠剪尾取血，氧化酶法检测空腹血糖水平；放射免疫法检测空腹胰岛素水平，并计算胰岛素相关指数。Western blotting 检测11β-HSD1和GR的蛋白表达。结果: 与正常对照组比较，模型组的胰岛素分泌指数(IS)、胰岛素敏感指数（ISI）及HOMAβ细胞分泌指数（HβCI）明显下降（P<0.05），而胰岛素抵抗指数（IRI）显著升高(P<0.05)，表明模型组有明显的胰岛素抵抗，合并有胰岛素分泌不足。与对照组比较，模型组骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达增加(P<0.05)。 结论: 高脂饮食联合小剂量STZ注射建立的实验性糖尿病模型具有高血糖、胰岛素分泌功能受损及胰岛素抵抗特征；糖尿病模型骨骼肌组织中11β-HSD1及GR的蛋白表达显著增加。

目的：探讨大鼠发生心肌缺血性纤维化后转录因子（NF-κB）的表达及作用，阐明其与心肌缺血性纤维化发生发展的关系。方法：20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、盐酸异丙肾上腺素注射液(Iso)12 h组、Iso 72 h组和Iso 1周组，每组5只。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下均注射 Iso (2 mg /kg体质量)。按对应时间点取心脏组织，采用常规染色，免疫组织化学染色方法分析NF-κB蛋白表达。结果：HE染色结果显示正常对照组心肌排列整齐，横纹清晰，胞核明显，无细胞肿胀。注射Iso　12 h后，心肌出现较多点状坏死。注射Iso 1周后，出现界限清晰、多发散在坏死灶。Masson三色染色结果显示正常对照组胶原仅有少量表达，而注射Iso 12　h后，胶原量明显增加(P<0.01)，直至1周达到高峰。NF-κB免疫组织化学染色结果显示正常对照组中可见呈浅黄色或综黄色阳性物质。注射Iso 12 h后，NF-κB阳性物质表达明显增加。注射1周后，NF-κB阳性表达达到最大值(P<0.05)。结论：NF-κB表达随Iso注射时间的延长而明显增加，提示NF-κB参与了大鼠心肌坏死后纤维化的发生及发展过程。

目的：高效表达并纯化具有生物学活性的重组人酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)-穿膜肽(tat)融合蛋白，为进一步开发基因工程药物提供实验依据。方法:通过双酶切方法，从质粒pMD18-T-aFGF-tat中获得aFGF-tat基因片段，并将aFGF-tat融合基因与原核表达载体pET3c连接后转化到大肠杆菌BL21（DE3）宿主细胞中，通过IPTG诱导获得可溶性表达，将融合蛋白经CM离子交换层析与肝素亲和层析纯化，MTT法检测aFGF-tat融合蛋白对NIH 3T3细的促增殖作用。结果:经酶切和基因测序证实获得的重组人aFGF-tat基因序列与GenBank报道的完全一致，构建的pET3c-aFGF-tat表达载体在大肠杆菌BL21（DE3）中成功表达aFGF-tat融合蛋白，蛋白表达量在15%以上，经SDS-PAGE证实其相对分子质量与理论预期值相符，经CM离子交换层析与肝素亲和层析纯化后蛋白纯度高于95%，Western  blotting分析表达产物与人aFGF多克隆抗体具有特异结合能力，并能够促进NIH 3T3细胞增殖。结论:成功表达重组人aFGF-tat融合蛋白工程菌，获得aFGF-tat纯蛋白，并证实aFGF-tat融合蛋白具有促细胞增殖活性。

目的：探讨沙眼衣原体（Ct）感染的T细胞表位融合蛋白疫苗（H-ctm1）对小鼠生殖道感染保护作用的机制,为研制和开发Ct T细胞表位融合蛋白疫苗奠定理论和实验基础。方法：建立阴道感染沙眼衣原体的动物模型。迟发型超敏反应（DTH）实验中，将14只小鼠随机分2个实验组： H-ctm1免疫组和未免疫组（每组7只）。测量每只小鼠双侧后脚掌厚度，左后脚掌足底皮下注射蔗糖-磷酸盐运送液（SPG），右后脚掌皮下注射热灭活EB（HK-EBs），每组分别比较左右后脚掌足底厚度和足底注射前后的厚度；在流式细胞术分析实验中，将21只雌性小鼠随机分为3组（每组7只），分别为H-ctm1免疫组、HK-EBs免疫组（阳性对照）和磷酸盐缓冲液（PBS）免疫组（阴性对照）。免疫后在各组小鼠阴道内接种Ct。在阴道感染Ct后第6天取外周血对CD4+ 和 CD8+ T细胞进行流式细胞术分析。结果：DTH实验中，未免疫组小鼠左或右后脚掌注射前后足底厚度比较差异无显著性（P>0.05），注射前或注射后左右后脚掌足底厚度比较差异无显著性（P>0.05）。免疫组小鼠注射前左右后脚掌足底厚度比较差异无显著性（P>0.05），注射后左后脚掌足底厚度高于右后脚掌（P<0.05）。左后脚掌注射前后足底厚度比较差异无显著性（P>0.05），右后脚掌注射后足底厚度高于注射前（P<0.05）。流式细胞术记数法测3组活化的CD4+和 CD8+ T细胞，H-ctm1组CD4+和CD8+ T细胞阳性率均高于HK-EBs组(P<0.05或P<0.01)；H-ctm1组 和HK-EBs 组CD4+和CD8+ T细胞阳性率均高于PBS组(P<0.01)。结论：DTH参与了H-ctm1免疫小鼠的免疫应答；在H-ctm1中，HSP65的存在刺激DC细胞上调MHC（Ⅰ类途径和Ⅱ类途径）分子的表达水平，提高沙眼衣原体主要外膜蛋白表位的免疫原性。

目的:研究刺五加果的抗疲劳作用，探讨其抗疲劳作用机制，为开发利用刺五加资源提供实验依据。方法:超声提取法提取刺五加果实，制备刺五加果实水提液。采用耐力游泳小鼠为抗疲劳动物模型，随机分为阴性对照组、阳性对照组和3个不同剂量（0.5、1.0和1.5 g/mL）刺五加果实组（每组10只）。通过对力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶（LDH）、血乳酸（LAC）和血尿素氮（BUN）等指标的测定，检测刺五加果实水提液抗疲劳效果。结果:与阴性和阳性对照组比较，刺五加果实不同剂量组小鼠负重游泳时间明显延长（P<0.01)；运动小鼠LDH活力显著提高，LAC及BUN水平降低 (P<0.01)；运动后小鼠肝糖原和肌糖原储备量显著提高，有氧运动糖份供给增加；运动小鼠SOD活力增高（P<0.05)。结论:刺五加果具有抗疲劳作用，其机制是通过保证中枢及运动肌糖供给实现的。

目的：探讨电离辐射诱导Jurkat细胞γ-H2AX蛋白表达的影响。方法：采用流式细胞术（FCM）分别检测2.0 Gy X线照射后不同时间点（0、0.5、1.0、4.0、8.0、16.0及24.0 h）和0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy不同剂量X线照射后Jurkat细胞γ-H2AX表达变化，并于量效实验同时进行Jurkat细胞凋亡率检测。结果：与假照组比较，2.0 Gy X线照射后Jurkat细胞γ-H2AX表达水平于1.0 h内达最大值，1.0 h后开始呈时间依赖性下降，16.0 h仍高于假照水平（P<0.01），24.0 h降至与对照无明显差异；不同剂量X线照射后1.0 h，Jurkat细胞γ-H2AX的表达水平在0.5 Gy以内没有明显变化，0.5 Gy以后呈剂量依赖性升高，4.0 Gy时达最高水平（P<0.01），6.0 Gy时表达略下降；不同剂量X线照射后8.0 h，γ-H2AX表达在0～4.0 Gy范围内随剂量增大而逐渐升高，4.0 Gy时达到最高水平（P<0.01），6.0 Gy时表达有所下降。结论：X射线能诱导Jurkat细胞γ-H2AX表达增高，在一定范围内存在时间和剂量依赖关系。

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型，探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组，每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型，观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较，TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01），血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01），血清SOD活性升高，MDA含量降低（P<0.05或P<0.01），肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用，其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

目的：  研究不同浓度菱角三羟基苯甲酸（TBA）纯化物及其化合物对人 T淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响，并探讨2种不同来源TBA对肿瘤生长抑制的可能机制。方法： 2种不同来源TBA分别作用于对数生长期的Jurkat 细胞，每种TBA分为5组（0、3.125、6.250、12.500和25.000 mg/L），作用于Jurkat 细胞30 h后，经流式细胞仪分别检测不同浓度菱角TBA纯化物及其化合物处理的Jurkat 细胞周期各时相及其凋亡率变化。 结果： Jurkat细胞分别经过不同浓度菱角TBA纯化物处理后，细胞凋亡率明显高于0 mg/L组（P<0.05或P<0.01）；与对照组比较，3.125 mg/L组变化无差异；6.250、12.500和25.000 mg?L-1组变化有差异（P<0.05或P<0.01）。Jurkat细胞分别经过不同浓度TBA化合物处理后，与对照组比较，细胞凋亡率在3.125 mg?L-1组时即存在差异（P<0.05），随其剂量增加而增加（P<0.05 或P<0.01)，各用药组间变化无差异。经TBA纯化物作用后，G1期细胞百分数明显高于对照组（P<0.01），并随TBA剂量增加而增加，在6.250 ~ 25.000 mg/L浓度下S期细胞百分数明显低于对照组（P<0.05或P<0.01），G2期无显著变化。经TBA化合物作用后在6.250 ~ 25.000 mg/L浓度下G1期百分数明显高于对照组（P<0.05 或P<0.01），S期细胞百分数明显低于对照组（P<0.05 ），G2期无显著变化。各用药组间变化无差异。结论：  2种不同来源TBA均能够诱导细胞凋亡；均能够阻止人 T淋巴细胞白血病细胞的 G1期细胞向S期进程，其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。

目的：探讨褪黑素（MLT）、顺铂（DDP）单独及联合应用对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用，为MLT作为卵巢癌化疗辅助药物的研究提供理论依据。方法：将体外培养至对数生长期的卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、单用MLT组（0.5、1.0和2.5 mmol/L）、单用DDP组（25和50 mg/L）、联合应用MLT及DDP组（MLT 0.5 mmol/L联合DDP 25 mg/L； MLT 0.5 mmol/L联合DDP 50 mg/L；MLT 1.0 mmol/L联合DDP 25 mg/L；MLT 1.0 mmol /L联合DDP 50 mg/L；MLT 2.5 mmol/L联合DDP 25 mg/L；MLT2.5 mmol/L联合DDP 50 mg/L）。应用显微镜观察法、MTT法测定用药后卵巢癌SKOV3细胞的凋亡及增殖抑制率，并采用免疫化学方法测定卵巢癌SKOV3细胞用药后的血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：显微镜下观察结果显示用药组细胞贴壁能力减弱、变小变圆、折光性减弱、细胞皱缩、核固缩、染色质凝集、核碎裂。联合用药组凋亡细胞增多；MTT 法检测结果显示0.5、1.0和2.5 mmol/L-1的MLT单独应用或与25和50 mg/L的DDP联合应用均有抑制细胞生长作用（P<0.05），且随浓度升高抑制率升高，联合用药组两药物间均有协同作用，两药相互作用指数（CDI）＜1；免疫化学染色法显示单用药组及联合用药组VEGF表达较对照组均降低，联合用药组VEGF表达明显降低（P<0.05）。结论：MLT对卵巢癌细胞生长有抑制作用，MLT联合DDP对VEGF表达下调有协同作用，提示适当浓度的MLT配伍DDP作用于卵巢癌细胞SKOV3可达到较好疗效。

目的：筛查卵巢癌组织中差异蛋白，探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法：收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组，卵巢癌组织标本19例作为实验组，提取组织蛋白，采用Pathway Array技术，用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢癌和正常卵巢组织中蛋白表达的差异，利用QUANTITY ONE分析软件分析图片结果计算蛋白表达量，并对结果进行统计学分析。结果：共52种蛋白有表达（47%），其中23种（21%）蛋白表达差异显著（P<0.05）。与正常卵巢组织比较，卵巢癌组织p-Stat3、p-PDK1、p-cdc2、p-p38、p-AKT、XIAP、PCNA、cdc2p34、p53、Cdk2、Mesothelin、E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；而ERK、Cdc25C、Wee 1、Akt、N-cadherin、α-tubulin、Vimentin、cdc42、Bax、PTEN蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结合体外实验，与正常卵巢组织和正常卵巢细胞系比较，卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中p-Stat3、p-PKD1和p-AKT表达水平明显升高（P<0.05）。结论：Stat3、PKD1和AKT作为重要信号传导分子参与了卵巢癌的发生、发展。

目的：研究高氧肺损伤大鼠肺组织中细胞因子IL-8和IL-10的变化，探讨其在高氧肺损伤中的作用。方法：吸入＞95%氧气建立高氧肺损伤大鼠模型，于给氧后6 h，1、3、6、10、14 d留取肺组织标本，HE染色观察肺组织病理形态学改变，并应用双抗体夹心ELISA法检测肺组织匀浆IL-8和IL-10的含量。结果：随给氧时间延长高氧组肺泡腔内出现炎性细胞浸润、肺泡腔增大、肺泡间隔较薄、肺泡数量减少。与空气组比较，高氧组肺组织匀浆中IL-8含量很快升高，在3 d时达到高峰，这种差异持续至生后14 d，高氧组IL-10含量的升高在给氧后6 h时明显，与对照组比较差异有显著性(P<0.05)，1 d时仍有差异，约3d即恢复正常。结论：高氧肺损伤时炎症因子IL-8参与炎症反应迅速而持久，而抗炎因子IL-10持续时间短暂。

目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C（PKC）活性变化之间的关系，探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只，随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组，每组30只，实验组母鼠从妊娠前90 d 至仔鼠出生后30 d 连续喂饲含有不同剂量MMC (0.75,1.50和3.00 mg/kg ) 的普通饲料,取其生后(PND) 3 、7 、14 、21 和30 d 仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai 法观察MMC 对发育大鼠海马PKC 活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长，逐渐增高，生后30 d达峰值。1.50 mg/kg 剂量组生后21和30 d仔鼠以及3.00 mg?kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高（P<0.05）。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC 活性介导其神经毒性作用。

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型，并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验，评价其勃起功能；利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构；采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01)；大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01)；电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变；免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠；动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。

目的：研究人参皂苷Rg1对小鼠全脑缺血致白质纤维损伤的影响，阐明人参皂苷Rg1对小鼠全脑缺血的保护作用及其机制。方法：雄性ICR小鼠制备缺血动物模型前灌胃人参皂苷50 mg?kg-1,给药7 d。末次给药1 h后闭塞双侧的颈总动脉60 min。实验共分为4个组：假手术组、缺血组、药物对照组及药物保护组。采用免疫组织化学方法检测全脑缺血后海马齿状回区白质纤维损伤情况；采用Western blotting方法检测MDA蛋白的表达。结果：与假手术组比较，缺血组MBP阳性细胞数量减少（P<0.05）；与缺血组比较，药物保护组MBP阳性细胞数量增加（P<0.05）。与假手术组比较，缺血组MDA蛋白表达量增加（P<0.05）；与缺血组比较，药物保护组MDA蛋白表达量减少（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1能够减轻小鼠全脑缺血所致的白质纤维损伤，其可能与减少MDA蛋白的表达有关。

目的:观察单味郁金(Curcumae)水煎剂对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤小鼠肝细胞免疫调节作用，为开发利用单味郁金水煎剂防治急慢性肝损伤提供实验依据。方法: ICR小鼠48只，雌雄各半，随机分为空白对照组，模型组，阳性药物组以及郁金高、中、低剂量组,每组8只。阳性药组以甘利欣22.5 mg/kg腹腔注射，每天1次；郁金高、中、低剂量组分别以12 、6、3 g/kg灌胃，每天1次；空白对照组及模型组等体积蒸馏水灌胃，每天1次；连续给药7 d，第7天给药后11 h；再以0.2%CCl4橄榄油溶液(10 mL/kg)腹腔注射（空白对照组除外），复制急性肝损伤模型。造模后24　h处死，计算肝指数；肝组织HE染色观察病理变化； RT-PCR 法检测IL-1β及TNF-a mRNA表达水平；免疫组织化学法观察IL-18蛋白表达水平。结果：与模型组比较，各给药组肝指数明显下降（P<0.05）。HE染色显示：模型组小鼠肝小叶组织结构紊乱、肝窦充血明显、炎细胞浸润明显、肝组织呈局灶性细胞变性或死亡；而各给药组上述病理变化明显减轻。与模型组比较，郁金给药组小鼠肝组织IL-1β及TNF-α mRNA表达水平及IL-18蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论:单味郁金水煎剂可能通过抑制肝组织细胞因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达，调节小鼠肝脏免疫功能而减轻CCl4所致的急性肝损伤。

目的：探讨中国北方汉族人群PLA2G4B基因多态性与精神分裂症的遗传关联性。方法：采用聚合酶链反应（PCR）和连接酶检测反应（LDR）方法，在201个精神分裂症患者核心家系中检测PLA2G4B基因上的错义突变位点rs3816533的单核甘酸多态性，应用遗传统计学方法对研究对象进行单倍型相对风险分析(HRR)和传递不平衡分析(TDT)。 结果：PLA2G4B基因rs3816533位点在精神分裂症患者组和父母组中基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05)；HRR分析结果显示：父母传递和未传递给患病子女的等位基因频数分布差异无显著性(χ2 = 0.840,P>0.05);TDT分析结果显示：杂合子父母双亲的2个不同等位基因传递概率没有偏离50% (χ2 = 0.818,P>0.05)。 结论：在中国北方汉族人群中PLA2G4B基因rs3816533位点单核甘酸多态性与精神分裂症可能无关联。

目的：通过对一家系4代毛囊闭锁三联征患者进行致病基因连锁分析定位研究，定位毛囊闭锁三联征家系致病基因，探索毛囊闭锁三联征遗传学发病机制。方法：收集毛囊闭锁三联征伴发Dowling-Degos病家系成员血样并提取DNA，作角蛋白5基因扩增和直接测序；选取覆盖1p21.1～1q25.3区域的12个微卫星标记，应用CEQ8800测序仪对该家系个体样本进行微卫星标记的基因分型，利用Linkage软件（5.2 Version）进行连锁分析。结果：该家系成员中未发现角蛋白5基因突变；在染色体1p21.1～1q25.3区域上的微卫星标记处均获得小于－2的LOD值（重组率θ=0.00）。结论：该毛囊闭锁三联征伴发Dowling-Degos病家系与1p21.1～1q25.3区域不存在连锁，毛囊闭锁三联征可能存在遗传异质性。

目的:观察尿毒症患者动脉血管钙化情况及危险因素,探讨糖尿病对尿毒症血管钙化的影响。方法：选取初次诊断为尿毒症的未透析患者，按照其原发病分为糖尿病肾病（DN）组和非糖尿病肾病(NDN)组。随机选取该院同期体检中心年龄、性别匹配的健康人作为对照组。行双手及腕关节正位、腹侧位及髋关节正位X线平片检查，并按照X线平片血管钙化程度对各部位积分累加计算总分；双能X线骨密度仪测定患者股骨颈骨密度；检测患者甲状旁腺激素(iPTH)、肝肾功能、Ca、P、SCr等生化指标,计算矫正Ca值及Ca×P。对各参数的相互关系进行统计学分析。结果：① 尿毒症患者39例，其中DN组患者20例（51.28%），其糖尿病患病时间为（8.11±7.39）年；NDN组患者19例（48.72%）；对照组20例。② 39例尿毒症患者中有29例（74.36%）存在动脉血管钙化，其中血管钙化总积分1～3分23例（58.97%），3～6分6例（15.38%）；对照组未见血管钙化。骨密度测量显示39例患者中骨量减少者14例（35.90%），股骨颈骨密度T值为－0.81±0.87；矫正Ca值为（2.01±0.43）mmol/L；血清磷（2.08±0.49）mmol/L；Ca×P（49.94±9.54）mg²/dL²。③线性相关分析显示：尿毒症血管钙化程度与血清矫正Ca值及血磷水平相关（r=0.026,P<0.05；r=－0.639,P<0.05），与骨密度无相关性（P>0.05）；与糖尿病患病时间呈显著正相关（r=0.790,P<0.001）。Logistic回归分析显示:随着糖尿病患病时间的延长尿毒症患者血管钙化程度加重，糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化程度的独立危险因素（P<0.05），患者矫正Ca值及血磷水平对血管钙化程度的影响被剔除（P>0.05）。④ DN组血管钙化发生率（95.0%）高于NDN组（42.1%,P<0.05）；DN组血管钙化积分（3.18±1.77）高于NDN组（1.56±0.97,P<0.05)。结论：与非糖尿病肾病尿毒症患者相比，糖尿病肾病血管钙化的发生率和程度显著增高，糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化的独立危险因素，早期积极干预高血糖可能有助于控制糖尿病肾病尿毒症患者血管钙化。

目的：光镜及电镜下观察纤维样肾小球病的病理特征，为纤维样肾小球病的诊断及鉴别诊断提供依据。方法：2例纤维样肾小球病患者（其中1例并发免疫触须样肾小球病）经皮肾穿刺取活检组织，HE、PAS、PAM-Masson染色，IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q免疫组化染色，于光镜下观察；病理分析（光镜和电镜）及免疫组织化学染色；铀铅双重染色透射电镜观察。结果：光镜下PAM-Masson染色膜性肾病示系膜区团块状、肾小球基底膜细小嗜复红蛋白沉积,而膜增殖性肾小球肾炎示肾小球基底膜局灶增厚、“双轨化”伴嗜复红蛋白沉积。免疫组织化学染色膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在肾小球系膜区有IgG、IgM、IgA、C3免疫复合物沉积，而在血管襻区膜性肾病见IgG、C3免疫复合物沉积，膜增殖性肾小球肾炎可见IgM、C3、C1q免疫复合物沉积，但其刚果红染色阴性。电镜下膜性肾病和膜增殖性肾小球肾炎在系膜区、基底膜上皮下和（或）内皮下有电子致密物沉积，见无分支的纤维样结构（直径15~25 nm），而膜增殖性肾小球肾炎还可见微管状结构（直径30~50 nm）。结论：纤维样肾小球病具有典型的形态学特征，确诊需依赖电镜特征性纤维样结构。

目的:探讨上颌后牙区倾斜植入种植体对种植体-骨界面应力分布的影响，阐明倾斜种植固定桥各影响因素与种植义齿远期成功的相关性。方法:建立上颌后牙区垂直骨量不足的三维有限元模型，设计种植体不同的长度（7、9和11 mm，种植体直径5.5 mm，倾斜角度10°）、直径（3.5、4.5和5.5 mm，种植体长度7 mm，倾斜10°）及植入的倾斜角度（5°、10°和15°，种植体直径5.5 mm，长度7 mm）等实验条件，在集中及分散载荷的作用下对种植体-骨界面的应力分布状况进行分析。结果：应力分布比较：种植体长度以7、9和11 mm变化时，种植体颈部及根尖部应力值较大，且根尖区应力大于颈部，随长度增加根尖区应力下降，与颈部接近。不同直径的种植体-骨界面应力分布特征为：在直径为3.5和4.5 mm工况下，种植体颈部与根尖部应力值较大；当直径为5.5 mm时，种植体-骨界面各部分应力值趋于相等。不同倾斜角度的种植体-骨界面应力分布相似，种植体颈部与根尖部应力值较大。当倾斜角度为5°时，种植体颈部与根尖部应力值相当，当倾斜角度逐渐增大时根尖部应力值相应增大。载荷的分布也影响种植体-骨界面的应力分布,集中载荷作用下的应力峰值高于分散载荷作用下的峰值，而且种植体根尖区应力峰值大于颈部应力峰值。结论：当上颌后牙区骨量相对不足时，采用长度长、直径粗的种植体以小角度倾斜植入可使应力分布更趋分散，同时应充分考虑上颌骨复杂的解剖结构（尤其是前磨牙区颊侧骨壁较薄时），防止局部骨壁过薄，产生应力集中。

目的：探讨免疫组织化学染色在食管梭形细胞肿瘤鉴别诊断及明确肿瘤的来源的意义。方法：应用HE染色及免疫组织化学染色法，检测18例食管梭形细胞肿瘤标本CD117、CD34、SMA、Desmin和S-100抗体的表达。 结果：18例食管梭形细胞肿瘤中CD34、S-100、Desmin的阳性/阴性表达比例分别为4/14、0/18和12/6。CD117:6例阳性，其中2例局部胞膜阳性细胞，4例梭形细胞胞质阳性;12例阴性。SMA:17例肿瘤细胞呈程度不等的弥漫阳性。18例食管梭形细胞肿瘤中12例为平滑肌瘤，6例为间质瘤。结论: 免疫组织化学技术能比较准确地判断食管梭形细胞肿瘤的生物学行为和预后，为术后合理选择分子靶向治疗方案提供方向。

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义，探讨其与子宫内膜样腺癌发展及生物学行为的相关性。方法：收集本院102例子宫切除标本，其中60例子宫内膜腺癌按临床分期分为Ⅰ期（26例）、Ⅱ期（19例）和Ⅲ期（15例）；按组织学分级分为1级（29例）、2级（19例）和3级（12例）；按肌层浸润分为无肌层浸润（8例）、肌层浸润<1/2（11例）和肌层浸润>1/2（41例）；按有无淋巴转移分为无淋巴结转移组（54例）及有淋巴结转移组（6例），采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）免疫组织化学方法检测组织MMP-2和MMP-9的表达情况。结果：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为76.7%和80.0%，与正常子宫内膜组织（13.60%）及内膜单纯增生组织（20.00%）比较，差异有显著性（P<0.05）；临床Ⅲ期及组织学3级子宫内膜癌组织MMP-2和MMP-9的强阳性表达率高于临床Ⅰ期及1级子宫内膜癌（P<0.05）；有肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌组织中MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率高于无肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌（P<0.05）。结论：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜样腺癌中呈高表达；MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率与子宫内膜样腺癌临床分期、组织学分级及有无肌层浸润、淋巴转移有关联。

目的：通过对缺血性脑血管病患者轻度认知功能障碍进行蒙特利尔认知评估量表（MoCA）与简易精神状态检查量表（MMSE）评估比较，来评价MoCA的临床价值，观察缺血性脑血管病患者轻度认知功能障碍的神经心理学特点。 方法：缺血性脑血管病伴有认知功能减退主述的患者（如脑供血不足、TIA、脑梗死，病例组）67例，及同期社区中无认知功能减退主述的个体（对照组）35例，均行MMSE初筛排除中、重度认知功能障碍，进一步行MoCA检测，记录各项认知领域的得分。 结果：MoCA与MMSE得分显著相关（r=0.845，P<0.01），且MoCA的检出率（74.5%）大于MMSE的检出率（33.3%，P<0.001），MoCA检出存在认知障碍的个体中无MMSE评估为正常者，而在MMSE检测正常者中有61.7%的个体在MoCA检测认为存在认知障碍（P<0.001）。对照组中高血压组、高血糖组MMSE及MoCA总分分别低于血压正常组及血糖正常组（P<0.05）。在病例组中复发组MMSE及MoCA总分低于初发组（P<0.05)；具有多个病灶组MMSE及MoCA平均总分低于无病灶组及单一病灶组（P<0.05），且单一病灶组低于无病灶组（P<0.05)。病例组各认知领域评分均低于认知正常者，以空间执行功能、语言能力、记忆力、抽象思维为著（P<0.05)，在空间执行功能特别是交替连线测验及延迟回忆两方面得分均低于对照组（P<0.05)。结论：MoCA检出范围较MMSE广泛，敏感性高；高血压、高血糖、缺血性脑血管病的反复发生及颅内缺血性病灶数量与认知功能有关；缺血性脑血管病后发生认知障碍以空间执行功能（特别是交替连线测验）、语言能力、记忆力、抽象思维等认知领域受累明显。

目的:探讨椎旁肌间隙入路在胸腰椎手术中的优越性和临床应用价值，为临床手术提供参考。方法:随机选择2009年3月—2010年3月收治患者68例，采用传统入路胸腰椎手术患者36例，其中单节段腰椎滑脱症18例，胸腰椎骨折18例；男性21 例,女性15 例，年龄19～72岁；椎旁肌入路手术患者32例，其中腰椎滑脱症16例，单节段胸腰椎压缩性或爆裂性骨折无神经症状不需行椎管减压的胸腰椎骨折16例，男性19例,女性13 例，年龄21～68岁。术中测量T12和L4水平椎旁肌入路间隙距中线距离并观察周围组织的解剖结构。比较两种胸腰椎手术入路患者手术效果JOA评分、切口长度、手术时间、出血量和术后卧床时间，以及术前术后有关影像学指标变化（Cobb角和椎体前缘相对高度）等临床资料并进行统计学分析。结果：通过多裂肌与最长肌之间的自然肌间隙分离显露关节突和横突非常简便；在胸腰段和下腰椎该间隙距中线的距离不同，男性T12水平为（2.1±0.6）cm，女性平均为（1.9±0.7）cm；男性L4水平为（3.7±1.0）cm，女性为（3.3±0.6）cm。椎旁肌间隙入路组在手术时间［（94.1±13.7）min］、出血量［（91.6±16.9）mL］、切口长度［（7.6±0.8）cm］等方面均比传统后正中入路组手术时间［（141.8±19.6）min］、出血量［（218.7±32.3）mL］、切口长度［（17.4±2.1）cm］明显减少（小），两组比较差异均有显著性（P<0.05），两组在Cobb角和椎体高度的恢复上结果相近，均无显著差异（P>0.05）。结论：椎旁肌间隙入路组在手术时间、出血量、切口长度、术后卧床时间等方面均优于传统入路组（P<0.05）。椎旁肌间隙入路是从自然肌间隙进入分离显露，具有切口小、出血少、损伤小、显露简易清晰等优点，可用于大部分后路胸腰椎手术，是符合微创理念的一种实用手术入路。

目的：观察H1N1患者在疾病早期CD4+T细胞改变及其在疾病的发展及治疗选择中的意。方法：应用流式细胞术对48例发病10 d内确诊为H1N1患者的外周血标本进行T细胞亚群的绝对计数检测，并动态观察肺部CT病变的变化。结果：在48 例患者中，有28例患者CD4+T细胞绝对计数在正常范围内，病变范围小，病情呈稳定状态，不需要肾上腺糖皮质激素治疗。另有20例患者CD4+T细胞的绝对值低于正常，其中有4 例患者病情呈进展状态，加用肾上腺糖皮质激素治疗；有16例患者CD4+T细胞绝对计数轻度减低，病情处于稳定状态，未加用肾上腺皮质激素治疗。Pearson相关性分析结果显示：CD4+T细胞数与肺内病变程度呈负相关关系（r=－0.299，P<0.05），与糖皮质激素使用率呈负相关关系（r=－0.383，P<0.05）。结论：H1N1患者发病早期外周血CD4+T细胞绝对计数愈低,肺内病变的程度愈重；CD4+T细胞绝对计数下降明显者需要糖皮质激素治疗。

目的：探讨下肢动脉硬化闭塞症（ASO）彩色多普勒超声（CDU）整体分级标准与临床分期标准的相关性及临床意义，并对动脉病变程度做出综合评价。方法：应用彩色多普勒超声将125例ASO患者根据闭塞节段、数量、狭窄程度及侧支数量的不同分为轻、中、重3组，并利用Spearman等级分析方法使之与临床分期进行相关性研究。结果：CDU整体分级的ASO轻度、中度、重度各组患者,临床表现也逐渐加重，与依据临床分期的一期、二期、三期判定标准呈正相关。Spearman等级分析结果显示2组间存在相关性(rs=0.797 2，P<0.01)；彩色多普勒超声对ASO的整体分级与临床分期具有较好的一致性。结论：  彩色多普勒超声对ASO的整体分级考虑了动脉局部狭窄程度、狭窄范围、闭塞节段及侧支动脉等多因素对临床症状的影响，更客观地划分病变程度，并显示了与临床分期有较好的一致性。

目的： 通过对1995—1996年期间进行的新疆和布克赛尔县人囊型包虫病(CE)流行病学调查结果的随访，了解人类感染CE的自然史。方法：运用超声及血清学方法对经前期筛查确诊的51例患者，包括CE手术治疗者20例、经皮穿刺引流术(PAIR)治疗者4例、确诊CE未接受治疗者6例、超声可疑阳性者5例、肝脏孤立钙化灶8例、有既往手术史而超声未见异常者4例和超声未见异常而血清学阳性者4例，随访1～8年。结果:30例确诊CE患者中，6例未治疗者，1例4年后自发性治愈，另1例1年后随访由内囊塌陷型（CE3）转变为多子囊型（CE2）；20例手术治疗者，2例4年后复发，5例持续为包虫残腔；4例PAIR治疗者，2例复发。大多数CE患者特异性IgG抗体水平呈持续阳性，但在CE术后治疗有效者中呈下降趋势，而在PAIR治疗组及术后复发者中呈上升趋势。结论：治疗后及未治疗的包虫囊肿显示了多样的病理过程。血清IgG抗体水平对临床意义不大.

目的：探讨应对方式在多维生活满意度和抑郁、焦虑症状之间的中介效应，阐明心理应对方式对生活满意度和青少年心理健康问题的重要作用。方法：采用多维学生生活满意度量表(MSLSS) 、特质应对方式问卷(TCSQ )、抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表 (SAS)对全国8个城市17 622名青少年学生进行问卷调查。结果：一般生活满意度和积极应对方式与抑郁/焦虑均呈负相关（r=－0.471,－0.423,－0.550,－0.369,Ps < 0.01)；消极应对方式与焦虑呈正相关（r=0.369,P<0.01）。积极/消极应对多维生活满意度与抑郁关联中介效应占总效应比例分别为35.4%～54.6%、9.6%～19.3%；积极/消极应对多维生活满意度和焦虑关联的中介效应占总效应比例分别为16.4%～33.1%、29.0%～42.3%。结论：应对方式在多维生活满意度和抑郁/焦虑之间有显著中介效应，提示在研究青少年抑郁和焦虑症状的发病机制和预防策略时应予关注。

摘 要］ 近些年应用后路椎弓根内固定系统已成为治疗胸腰段骨折最普遍的方法，但术后内固定失败以及术后迟发性后凸畸形的相关报道也逐渐增多。如何预防胸腰段椎体骨折术后迟发性后凸畸形，术后迟发性后凸畸形发生后如何选择合理的手术术式已经成为医学界关注的焦点。本文作者通过查询国内外近期相关文章，对胸腰段椎体骨折术后迟发性后凸畸形产生的原因、预防措施、外科治疗术式选择及疗效评估的最新进展进行总结分析。

［摘 要］ Survivin是凋亡抑制蛋白家族成员之一，具有独特的分子结构和功能，是迄今发现作用最强的凋亡抑制因子。因其选择性地在肿瘤组织中表达而在正常成熟组织中表达丧失的特性，以及在肿瘤发生、发展和转移中的重要作用，使之成为肿瘤诊断、治疗及判断预后的理想靶点。本文作者就其分子生物学特征及在肿瘤诊断和治疗中应用的研究现状予以综述。