目的：探讨锌预处理对脊髓缺血再灌注损伤的预防作用，为锌预防脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：40只大鼠随机分为高锌组、低锌组、假手术组和模型组。锌处理组（高锌组，低锌组）每天腹腔注射硫酸锌（20和10  mg·kg^-1）1次，模型组和假手术组每天注射等量生理盐水1次，连续5 d。于第6天制备脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注24 h后进行神经功能评分以及HE和Fast blue 染色进行病理组织学观察。结果：模型组大鼠出现不同程度的下肢瘫痪。锌预处理组大鼠与模型组比较，后肢神经功能明显改善，神经功能评分比较显著增高（P<0.01）。病理组织学观察发现，模型组大鼠神经细胞固缩深染、形态异常，血管充血，并出现白质内髓鞘松散、脱失等病理改变；锌处理组大鼠病理组织学改变明显改善，细胞形态基本正常且高锌组优于低锌组。结论：一定剂量范围内的锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。

目的：构建辐射敏感Egr-1启动子诱导分泌型人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）和内皮抑素（endostatin）双基因共表达的载体pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES。方法：利用聚合酶链式反应（PCR）方法从pMD19T-endostatin载体上扩增得到分泌型endostatin基因，并连接到pMD19T载体上进行测序，然后利用基因重组技术构建Egr-1启动子转录调控分泌型TRAIL和endostatin双基因表达的重组质粒pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES。结果：PCR扩增出的650 bp片段经测序证实其序列与预期一致，说明获得的分泌型人endostatin基因正确；对pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES及其构建过程中涉及到的多种中间载体进行PCR和酶切鉴定，结果均与预期完全一致，证实含有辐射敏感Egr-1启动子的分泌型TRAIL和endostatin双基因共表达重组质粒pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES构建正确。结论：成功构建了辐射诱导表达的双基因共表达载体pshuttle-Egr1-shTRAIL-shES，为探讨TRAIL和endostatin双基因-放射治疗的抗肿瘤作用及其机制奠定了实验基础。

目的: 观察不同剂量X射线照射对J774A.1细胞TLR4的表达及分泌IL-12及IL-18的影响，进一步探讨Toll信号通路的机制。方法: 将体外培养的J774A.1细胞分为低剂量（0.075 Gy）和高剂量（2.000 Gy）照射组，各组分别设假照组和照射后4、8、16、24 及48 h的不同时间组。采用流式细胞术检测J774A.1细胞表面TLR4阳性细胞数，ELISA法检测IL-12及IL-18的分泌量。结果：低剂量X射线照射后,早期IL-12（4 h）和IL-18（4 h）分泌量均上调，然后逐渐回降到假照水平。高剂量X射线照射后4～24 h IL-12分泌量与假照组比较一直保持较高水平（P<0.05或P<0.01），至48 h时恢复正常水平；而IL-18分泌情况与低剂量组相似，与假照组比较在照后4 h时分泌增多（P<0.05），然后逐渐回复到假照水平。结论：电离辐射使巨噬细胞TLR4表达增高，同时使其分泌的IL-12及IL-18的分泌量增加，促进了小鼠的固有免疫反应。

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响，探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型，将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组，另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后，处理动物，检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平；通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应；HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较，黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降，胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05)；黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善，而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05)；黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻；与正常对照组比较，正常大鼠给予黄连素灌胃，上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用，机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。

目的：初步探讨人大肠癌lovo细胞株聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶［poly-（ADP-ribose）glycohydrolase，PARG］基因沉默对细胞信号通路MAPK中蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响，并阐明其可能机制。方法：采用PARG-shRNA慢病毒载体转染lovo细胞株并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株，以未作处理lovo细胞为未转染组作为阳性对照，以转染未沉默PARG基因载体lovo细胞为空载体转染组作为阴性对照，以转染沉默PARG基因载体lovo细胞为目的基因转染组作为实验对照。RT-PCR检测细胞PARG mRNA表达变化，Western blotting检测PARG、聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶 ［poly-（ADP-ribose）polymerases，PARP］、P38和磷酸化P38（p-P38）表达变化。 结果：RT-PCR和Western blotting结果均显示，目的基因转染组PARG表达显著降低，与未转染组比较差异有显著性（P<0.05）；Western blotting 提示，目的基因转染组PARP、P38和p-P38表达均明显低于未转染组（P<0.05）。结论：人大肠癌lovo细胞PARG基因沉默可抑制P38的表达及其磷酸化，这可能与PARG下调  PARP有关。

目的：研究多（二磷酸腺苷-核糖）水解酶（PARG）抑制剂单宁酸（GLTN）对糖尿病
大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法：将实验动物随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病3-氨基苯甲酰胺（3-AB）处理组（CDT组）、糖尿病GLTN低剂量（20  mg·kg-1·d^-1）处理组（LDT组）和糖尿病GLTN高剂量（30  mg·kg-1·d^-1）处理组（HDT组），12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况，免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果：与DM组比较，LDT和HDT组血糖水平明显降低（P<0.01），血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01），LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻，肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平，抑制肾组织PARP表达，改善肾脏功能和形态异常。

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用，并揭示其保护作用与水通道蛋白1（AQP1）表达的关系。方法：40只Wistar大鼠分为空白对照组（CTR）、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS（5 mg·kg-1）舌下静脉注射复制内毒素休克模型，监测大鼠平均动脉压（MAP）及动脉压下降的百分数，测量休克240 min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化，Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果：以血压下降至基础血压(0 min)的2/3判定为休克状态，注射LPS5 min　后各组动物均进入休克状态，20 min后平均动脉压（MAP）代偿性回升，于休克第60 min时，LPS组MAP进行性下降，而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化；休克240 min时，PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组（P<0.05），心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组（P<0.05），MDA含量低于LPS组（P<0.05）。Western blotting结果显示：与CTR组比较，LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05)，PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组（P<0.05）。结论：PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用，其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达，抑制心肌间质水肿而发挥作用。

目的：研究蒺藜皂苷(GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧损伤时细胞内核转录因子(NF-κB)含量的影响，并探讨其机制。方法: 将处于对数生长期的PC12细胞分为对照组、模型组、蒺藜皂苷高剂量组（10 mg·L^-1）和低剂量组（3 mg·L^-1）。用H2O2建立PC12细胞缺氧损伤模型，应用流式细胞术检测细胞凋亡率，并采用流式细胞仪、免疫组织化学方法及Western blotting等方法检测NF-κB蛋白表达水平。结果：与模型组比较，蒺藜皂苷高和低剂量组的PC12细胞凋亡率明显降低(P<0.05)；与蒺藜皂苷低剂量组比较，蒺藜皂苷高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)；流式细胞仪及Western blotting方法检测，与模型组比较，蒺藜皂苷高和低剂量组PC12细胞内NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.05)，蒺藜皂苷高剂量组与低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。免疫组织化学方法检测，与对照组比较，模型组中胞浆呈棕黄色颗粒的细胞数明显减少，NF-κB蛋白表达强度显著降低 (P<0.01)；蒺藜皂苷高和低剂量组中NF-κB呈阳性表达的细胞数明显高于模型组(P<0.05)。结论：蒺藜皂苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用，其保护作用机制可能与NF-κB的激活有关。

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响，探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型，分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片，醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色，透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状，肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状，肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大，肝细胞核仁明显，胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组，细胞体积较大，细胞界限清楚，肝细胞核呈圆形，胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用，随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。

目的： 探讨骨胳肌细胞中环磷酸腺苷（cAMP）对脂肪酸氧化的影响，阐明促黑素（α-MSH）对脂肪酸氧化影响的作用机制。方法：采用α-MSH、cAMP类似物Bt2cAMP、8-BrcAMP和cAMP拮抗剂分别处理体外培养的原代骨骼肌细胞(PMC)和C2C12成肌细胞，分为α-MSH组、cAMP类似物组、cAMP拮抗剂加α-MSH组，同时设正常对照组，利用（9，10-3H）棕榈酸生成3H2O的方法测定脂肪酸氧化。RT-PCR法测定PMC和C2C12成肌细胞黑皮质素受体（MCR）的表达。结果：α-MSH组和cAMP类似物组与对照组比较脂肪酸氧化显著增加（P<0.05）；cAMP拮抗剂RpcAMP预处理组细胞脂肪酸氧化率明显降低，与对照组比较差异无显著性（P>0.05），与α-MSH组比较差异有显著性（P<0.05）。结论： α-MSH和cAMP类似物显著增加了脂肪酸氧化，α-MSH可能与MCR结合通过cAMP信号传导通路促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化。

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组，假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1，G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1，卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标，测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，血浆内皮素（ET）含量，血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较，G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较，G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01），血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用，可能是通过抑制肾素血管紧张素系统，减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。

目的：比较甲型H1N1流感疫苗0 d一针免疫方法与0、21 d二针免疫方法的免疫效果，同时观察季节性流感疫苗免疫后是否对甲型H1N1流感病毒具有交叉保护性。方法：用甲型H1N1流感疫苗分别按0 d一针及0、21 d二针2种免疫方法免疫BALB／c小鼠，首针免疫后14、21、28、35及42 d眼眶采血分离血清，用血凝抑制(HI)法测定小鼠血清中甲型H1N1特异性抗体滴度，比较2种免疫方法的免疫效果。用季节性流感疫苗免疫小鼠，14、28 d后采血分离血清，用甲型H1N1流感病毒特异性抗原采用HI法测定季节性流感疫苗抗血清是否能甲型H1N1流感病毒特异性抗原进行非特异性结合。结果：二针免疫的方法在第21天加强免疫一次后，第28、35及42天时抗体滴度明显高于一针免疫方法的抗体滴度，且第42天时的抗体滴度约为一针免疫方法抗体滴度的4倍。用甲型H1N1流感病毒特异性抗原采用HI法测定季节性流感疫苗抗血清，未测出甲型H1N1交叉抗体。结论：0、21 d二针免疫的方法在第28天后抗体滴度仍保持较高的水平，明显高于0 d一针免疫的方法。季节性流感疫苗对甲型H1N1流感病毒无交叉免疫保护性。

目的：观察20(S)-原人参二醇（PPD）对人子宫颈癌siha细胞生长的抑制作用及其对自噬基因Beclin 1及MAP1-LC3转录和表达的影响，探讨PPD抑制siha细胞增殖的机制。方法：体外培养人宫颈癌siha细胞分为阴性对照组（乙醇）、阳性对照组（40 μmol·L^-1顺铂）及PPD 10、20和40 μg·L^-1组，分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞24、48、72和96h后，MTT法检测siha细胞增殖抑制率，RT-PCR、Western blotting及免疫细胞化学染色法观察各组siha细胞自噬相关基因Beclin 1及MAP1-LC3的转录及蛋白表达情况。结果：与对照组比较，PPD 10、20和40 μg·L^-1组细胞增殖抑制率明显增加（P<0.05），且随时间延长和剂量的增加而逐渐提高，自噬相关基因Beclin 1及MAP1-LC3的转录水平及蛋白表达水平明显上调（P<0.01）。结论：PPD可抑制体外培养siha细胞增殖，诱导siha细胞发生自噬。其机制可能与上调自噬相关基因Beclin 1及MAP1-LC3表达有关。

目的：研究氟伐他汀（Flu）对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞（HL-60细胞）凋亡的诱导作用及可能的机制，为其临床应用提供理论依据。方法：体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组［全反式维甲酸（ATRA）,10  μmol·L^-1］、Flu组（20  μmol·L^-1）和Flu（20  μmol·L^-1）加［甲羟戊酸（Mev）,100  μmol·L^-1］组。HL-60细胞被处理后，应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡，Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡，DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果：处理24 h后，Flu组HL-60细胞caspase-3活性（A405,30.68±1.57）显著高于对照组（12.05±2.15，P<0.01），Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低（14.62±1.36），接近对照组细胞的水平（P>0.05）。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测
，与对照组比较，Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加（4.24%  vs  10.76%，P<0.01），Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%，与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性（P>0.05）。处理72 h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示：Flu组HL-60细胞胞体缩小，胞质浓缩，核染色质凝聚，呈块状聚集于核膜内侧，胞膜及细胞器完好。结论：Flu能诱导HL-60细胞凋亡，这种作用是Mev途径依赖的，提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。

目的：探讨p53在异丙肾上腺素（Iso）所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义，阐明其在心肌纤维化中的作用。方法：25只大鼠随机分为5组，正常对照组及注射Iso后12 h、24 h、1周和3周组。除正常对照组外，其他各组皮下多点注射Iso（15  mg·kg^-1）复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果：免疫组织化学染色显示，注射Iso后12和24 h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.05），注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显（P<0.01）。RT-PCR结果显示，与正常对照组比较，注射Iso后12 h心肌组织中p53 mRNA表达明显增高（P<0.05），注射Iso后24 h p53 mRNA表达水平达到最高（P<0.01），而注射Iso后1周心肌p53 mRNA表达较注射后24 h有所下降，但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论：P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达，p53基因表达上调，提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。

目的：研究喹硫平和万拉法新对小鼠实验性应激及脑缺血致神经元损伤的影响，阐明喹硫平和万拉法新对小鼠全脑缺血及应激的保护作用。方法：雄性ICR小鼠缺血前给予万
拉法新或喹硫平腹腔注射14 d，第15天闭塞双侧的颈总动脉。实验分为假手术组、假手术加应激组、缺血加应激组、喹硫平缺血加应激组及万拉法新缺血加应激组。 采用免疫组织化学方法检测小鼠全脑缺血后NeuN阳性细胞数量的变化；采用尼氏染色检测全脑缺血后海马齿状回区神经元损伤情况。结果：与假手术组比较,假手术加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量无明显变化(P>0.05)；与假手术组和假手术加应激组比较，缺血加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量减少（P<0.05）；与缺血加应激组比较，万拉法新缺血加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量无明显变化(P>0.05)，喹硫平缺血加应激组NeuN阳性细胞数量增加（P<0.05）。与假手术组比较,假手术加应激组小鼠尼氏染色阳性细胞数量无明显变化(P>0.05)；与假手术组或假手术加应激组比较，缺血加应激组小鼠尼氏染色阳性细胞数量减少（P<0.05）；与缺血加应激组比较，万拉法新缺血加应激组尼氏染色阳性细胞数量无明显变化(P>0.05)，喹硫平缺血加应激组尼氏染色阳性细胞数量增加（P<0.05）。结论：喹硫平能够减轻小鼠应激及脑缺血所致神经元损伤，对小鼠应激及全脑缺血具有保护作用。

目的：探讨组织型转谷氨酰胺酶（tTG）在大鼠缺血心肌的表达及阿魏酸钠（SF）对其表达治疗的影响。方法：60只大鼠随机分为12 组，每组5只：正常对照组；模型组包括注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）2 h、4 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、1周及3周组；贝那普利（Bena）阳性对照组；SF治疗组。除正常对照组外,其他各组大鼠均皮下注射 Iso (15  mg·kg^-1)；阳性对照组同步注射贝那普利；SF治疗组同步注射SF。并于给药后对应时间取大鼠心脏，采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中tTG的表达。结果：注射Iso 2 h后，大鼠心肌组织中tTG表达较正常对照组增加，但差异无显著性（P>0.05）；随着注射Iso时间的延长，3周达到高峰，与正常对照组比较差异有显著性（P<0.01）。tTG mRNA表达量在24 h达到高峰，与正常对照组比较差异有显著性（P<0.01）；自48 h后其表达逐渐下降，但与正常对照组比较差异仍有显著性（P<0.05）。SF治疗组tTG的表达量降低，其基因表达亦明显减少，与Iso组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论：在大鼠心肌缺血模型中，心肌组织tTG表达增加，加速了心肌缺血的进程；SF抑制tTG的表达，可降低心肌缺血的进程。

目的：探讨谷氨酸兴奋性损伤诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤的时程效应，阐明谷氨酸兴奋性毒性在帕金森病(PD）模型中对多巴胺能神经元损伤的作用。方法：取孕14 d小鼠胚胎的中脑组织制备成细胞悬液，进行原代培养，分为对照组和谷氨酸用药组。细胞在体外培养第10天，加入500  μmol·L^-1谷氨酸并作用15 min，分别于用药后2、 4、 6、24 和48 h进行酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学染色。在显微镜下计数TH染色阳性神经元数量及每个神经元突起数量。结果：对照组中每个培养孔多巴胺能神经元的数量平均为（778.0±18.6）个，谷氨酸用药组2、4、6、24 和 48 h多巴胺能神经元数量平均为（306.0±8.6）、（314.0±15.4）、（298.0±19.1）、（307.0±18.5）及（323.0± 23.8）个。谷氨酸用药各组中多巴胺能神经元数量较对照组明显减少(P<0.05)，但谷氨酸用药组2、4、6、24 和 48 h多巴胺能神经元数量比较差异无显著性(P>0.05)。随机选取每组100个多巴胺能神经元的突起进行计数，对照组多巴胺能神经元的突起数量平均为（3.440±0.106）个，谷氨酸用药组2、4、6、 24 和 48 h时多巴胺能神经元突起数量分别为（2.240±0.105）、（2.390±0.103）、（3.070±0.105）、（3.420±0.987）和 （3.420±0.923）个。谷氨酸用药后2和4 h多巴胺能神经元的突起数量较其他各组均明显减少(P<0.05)。结论: 谷氨酸可在体外诱导小鼠胚胎中脑原代培养中多巴胺能神经元的损伤和死亡，是一个相对急性、不可逆的损伤过程，但随着损伤后恢复时间的延长，损伤的多巴胺能神经元形态可恢复。

目的:观察与胰岛细胞共培养的大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)能否转化为胰岛样细胞，并探讨将其移植入糖尿病大鼠体内对血糖的控制效果。方法:体外共培养BMSCs及胰岛细胞；18只雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型，分为PBS组、BMSCs组、BMSCs与胰岛细胞共培养组。将Brdu标记的细胞从尾静脉移植入糖尿病大鼠模型体内，观察临床疗效，免疫组织化学染色确定Brdu标记的细胞及胰岛素抗体在胰腺的分布。结果: 细胞移植后用血糖仪检测大鼠尾静脉血糖，PBS组血糖较移植前无明显下降（P>0.05），BMSCs组及共培养组大鼠血糖移植后14 d血糖开始下降，与移植前比较差异有显著性（P<0.01），共培养组大鼠移植后血糖较BMSCs组血糖明显下降，组间比较差异有显著性（P<0.01）。免疫组织化学方法检测，BMSCs组及共培养组Brdu标记的细胞在细胞核显色，为棕黑色。其相应的胰岛素表达阳性，主要显色在胞浆，为棕红色。PBS组大鼠胰腺未发现Brdu标记细胞及胰岛素表达阳性。结论:大鼠BMSCs在体内微环境下经尾静脉移植入糖尿病大鼠体内，可以降低大鼠血糖，而经体外微环境与胰岛细胞共培养的BMSCs移植入糖尿病大鼠体内后能起到相同作用，且降糖作用强于前者。

目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用及其机制。方法:  体外培养HUVECs，糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白（AGE-BSA）。将细胞分为6组，即正常对照组、实验对照组（BSA组）、损伤组（AGE组）、损伤加入ASS低、中、高浓度组。将200 mg·L^-1 AGE作用于不同浓度(10、50和100 mg·L-1)ASS培养4 h的HUVECs，继续培养24 h，测定各组细胞增殖活力及培养液中血管性假血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）及乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果：与BSA组比较， AGE组HUVECs增殖活力明显降低(P<0.01)，AGE组HUVECs培养液vWF和LDH含量明显增加(P<0.01)，NO水平明显降低(P<0.01)。与AGE组比较，10、50和100 mg·L-1 ASS组HUVEC增殖活力明显增高(P<0.05)，vWF 水平显著减少(P<0.05)，LDH含量明显减少(P<0.05)，NO生成量明显增多(P<0.05)。结论: ASS可抑制AGE对内皮细胞的损伤作用，且可抑制AGE减少NO生成的作用，ASS保护内皮细胞免受AGE损伤的机制可能与增加内皮细胞NO生成量有关。

目的：将成纤维细胞生长因子21(FGF21)第20位氨基酸进行突变后，在大肠杆菌中表达，并进行纯化和生物活性检测。方法：以野生型的FGF21为模板，将FGF21第20位氨基酸Tyr进行PCR定点突变成Phe后与小分子泛素样修饰物（SUMO）融合，克隆至pET22b表达载体中，构建重组原核表达质粒pET22b-SUMO-FGF21［Tyr²⁰］，克隆至BL21（DE3）,IPTG诱导表达，表达产物经SDS-PAGE电泳及Western blotting法进行鉴定，用Ni-NTA亲和层析柱纯化，SUMO蛋白酶将SUMO切除，Sephadex G-50除盐。结果：通过PCR定点突变，成功地将FGF21第20位氨基酸进行了突变，重组质粒pET22b-SUMO-FGF21［Tyr²⁰］经PCR和双酶切鉴定后测序与预期结果相符。经SDS-PAGE电泳分析，蛋白为可溶性，纯化后成功获得FGF21［Tyr²⁰］突变体蛋白，Western blotting分析显示FGF21［Tyr²⁰］突变体蛋白与FGF21抗体有特异性反应。结论：成功构建并高效可溶性表达SUMO-FGF21［Tyr²⁰］的突变体基因，获得FGF21［Tyr²⁰］蛋白。

目的：研究肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中CD4⁺CD25⁺Treg细胞及免疫监视功能的变化，探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用。方法：建立小鼠S180腹水癌模型，采集S180腹水癌小鼠TIL、脾脏细胞及对照组小鼠脾脏细胞，采用流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Treg细胞、CD8⁺T细胞、NK细胞的数量及NKG2D的表达水平，采用RT-PCR方法检测Foxp3 mRNA的表达水平，采用乳酸脱氢酶(LDH) 释放法检测CD8⁺T细胞的杀伤功能。结果：与对照组小鼠比较，S180腹水癌小鼠脾脏、TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达均明显增高(P<0.05)，并且肿瘤组小鼠TIL中CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达较肿瘤组小鼠脾脏均明显增高(P<0.05)；TIL中CD8⁺T细胞数量明显增高(P<0.05)，其杀伤功能却有所下降；TIL中NK细胞数量及NKG2D表达均明显增高 (P<0.05)。结论：肿瘤局部CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量增加、功能增强，可能是肿瘤逃避免疫监视的机制之一。

目的：探讨前列腺癌LNCaP细胞中E6相关蛋白(E6-AP)对雄激素受体(AR)和丝苏氨酸激酶(Akt)表达的调节作用，阐明E6-AP的作用机制。方法：应用双稳定表达的人前列腺癌细胞株LNCaP/E6-AP细胞，通过Western blotting分析E6-AP过表达对细胞中AR和Akt蛋白表达水平的影响；利用免疫荧光技术观察E6-AP与AR在细胞中的定位关系。结果：与E6-AP低表达的LNCaP细胞比较，E6-AP过表达的LNCaP细胞中AR蛋白和磷酸化的AR蛋白的表达量明显降低（P<0.05）；Akt蛋白和磷酸化的Akt蛋白的表达量明显升高（P<0.01）。免疫荧光法检测结果显示：E6-AP和AR在细胞中定位情况相似。结论：E6-AP过表达可下调AR蛋白和磷酸化AR蛋白的表达，并上调Akt蛋白及磷酸化Akt蛋白的表达，且E6-AP与AR在细胞中定位基本一致，E6-AP可能与前列腺癌的发生和发展密切相关。

目的：探讨厄多司坦对癫痫大鼠海马神经元的保护作用，研究癫痫大鼠海马神经元凋亡与氧化应激的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组及厄多司坦组，每组10只。利用腹腔内注射戊四氮制作癫痫模型，厄多司坦组大鼠行腹腔内注射厄多司坦预处理。观察大鼠行为表现；用比色法检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；HE染色和TUNEL方法在光镜下观察神经元损伤情况。结果：与戊四氮组比较，厄多司坦组大鼠癫痫发作时间较明显缩短（P<0.05），SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.05或P<0.01），MDA含量明显降低（P<0.01），大鼠海马嗜酸性神经元显著减少（P<0.01），TUNEL阳性细胞数显著减少（P<0.01）。癫痫组（戊四氮组与厄多司坦组）大鼠TUNEL阳性细胞数量与SOD活性呈负相关（r=－0.482，P<0.05），与MDA含量呈正相关（r= 0.875，P<0.01）。结论：厄多司坦可能通过降低癫痫发生时氧化应激水平，减少癫痫发作时间，减轻神经元损伤程度，起到保护神经的作用。

目的：分析信号转导和转录激活因子-3(STAT3)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达情况，探讨其与口腔鳞状细胞癌发生、发展、浸润及转移的关系。方法：采用原位杂交方法(ISH)和免疫组织化学SP法检测60例正常口腔黏膜组织、30例不典型增生组织及60例口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白的表达情况，同时结合临床病例资料进行分析。结果： STAT3 mRNA在正常口腔黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中的阳性表达率依次增高，分别为25.0%（15/60）、40.0%（12/30）和68.3%（41/60），组间比较差异有显著性(χ2=23.855,P<0.05）；不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌组织之间STAT3 mRNA表达比较差异均有显著性 (χ2=15.912,χ2=25.616,χ2=7.455,均P<0.05)。口腔鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达与癌组织的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有密切关联，不同分化等级的鳞状细胞癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性(Ⅰ级40.0%，Ⅱ级73.9%，Ⅲ级90.9%；χ2=11.532， P<0.05)；浅层浸润癌组织与深层浸润癌组织的STAT3蛋白阳性表达率比较差异有显著性（浅层26.3%，深层92.7%；χ2=24.989，P<0.05）；发生淋巴结转移的癌组织和未发生淋巴结转移的癌组织STAT3蛋白阳性表达率比较差异也有显著性（发生转移91.3%，未发生转移59.5%；χ2=5.602，P<0.05）。正常黏膜组织、不典型增生组织及鳞状细胞癌组织中STAT3蛋白表达率依次增高，分别为13.3%(8/60)、30.0%(9/30)和71.2%(43/60)，组间比较差异有显著性（χ2=23.855，P<0.05）。结论：口腔鳞状细胞癌组织中STAT3 mRNA和蛋白阳性表达均增高，并与口腔鳞状细胞癌生物学行为密切相关，提示STAT3过表达与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关，STAT3有望成为口腔鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标。

目的：通过龈沟液(GCF)中白细胞介素6(IL-6)浓度的测定,评价不同金属烤瓷冠(PFM)对牙龈组织的刺激性。 方法：欲行PFM修复的牙列缺失患者60例分别采用镍铬合金、镍铬合金镀金及金合金进行修复，每组20例，以修复对侧同名牙或对牙合同名牙为各自对照组。PFM修复6个月后，采集并定量GCF，采用酶联免疫吸附法测定GCF中IL-6的浓度。结果：金合金组GCF分泌量与对照组比较差异无显著性（P>0.05）；镍铬合金镀金组及镍铬合金组GCF分泌量显著高于金合金组及对照组（P<0.05），而镍铬合金镀金组与镍铬合金组比较差异无显著性（P>0.05）。金合金组、镍铬合金镀金组GCF中IL-6浓度与对照组比较差异无显著性（P>0.05），镍铬合金组GCF中IL-6浓度显著高于对照组（P<0.05）；金合金、镍铬合金镀金组GCF中IL-6浓度显著低于镍铬合金组（P<0.05），而金合金与镍铬合金镀金组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：含镍金属对牙龈刺激最大，金合金烤瓷冠对牙龈组织刺激性最小，GCF中IL-6的浓度可以作为监测PFM修复效果的理论指标。

目的:研究血糖水平与急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前后血清白细胞介素6（IL-6）、血小板源性生长因子（PDGF）水平的关系,及其对患者近期预后的影响，探讨其可能机制。方法:将54例AMI发病10 h内接受急诊PCI治疗成功患者分为3组（1组：无糖尿病病史，入院随机血糖<8.0 mmol·L^-1；2组：无糖尿病病史，入院随机血糖≥8.0 mmol·L^-1；3组：糖尿病患者）。应用酶联免疫吸附测定法检测PCI术前10 min、术后24及48 h静脉血清中IL-6及PDGF水平。 结果：各组患者术中严重心律失常及住院期间心功能不全发生率比较差异无显著性（P>0.05），但2及3组高于1组。各组患者随血糖增高，各时间点IL-6、PDGF水平均逐渐增高，3组>2组>1组（P<0.05）。1组术后48 h IL-6水平基本达术前水平，而2组及3组回落较慢。1组术后24及48 h PDGF水平较术前略增高，2组PDGF水平低于3组，但明显高于1组（P<0.05）。结论:  应激性高血糖可能增加AMI行PCI患者炎症反应水平，并延长炎症反应持续时间，增加术中严重心律失常、住院期间心功能不全的发生率。

目的：检测乳腺癌患者术前及术后血清环氧化酶-2(COX-2)的水平，探讨COX-2与乳腺癌临床病理特征的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测乳腺癌组30例、腺病组13例及对照组13例血清COX-2水平，分析不同病理特征患者的血清COX-2表达水平。结果：乳腺癌术前及术后组患者血清COX-2水平均明显高于对照组和腺病组(P<0.01)；乳腺癌术前组患者血清COX-2水平明显高于术后组(P<0.01)。乳腺癌患者术前有淋巴结转移者血清COX-2水平高于无淋巴结转移患者(P<0.05)，ER阴性的患者血清COX-2水平明显高于ER性患者(P<0.01)，HER-2阳性患者血清COX-2水平明显高于HER-2阴性患者(P<0.01)。结论：乳腺癌患者血清中COX-2水平明显高于对照组及腺病组，血清COX-2水平的检测可作为乳腺癌诊断的一项筛选指标，也可用于鉴别乳腺良、恶性疾病。

目的：通过对胫后动脉内踝上皮支血管铸型标本的观测，探讨胫后动脉内踝上皮支皮瓣移植修复腿足部皮肤软组织缺损的手术设计，阐明胫后动脉内踝上皮支的血供分区及特点，为其临床应用提供解剖学依据。方法：对20侧新鲜成人小腿标本利用血管铸型后行分层碱腐蚀，用游标卡尺和坐标纸法获取各项数据，对胫后动脉内踝上穿支的浅出点、分支、分布、吻合及供血区的形状和面积进行分析。结果：胫后动脉内踝上皮支的浅出点在髁踝连线上投影距离90％集中于8～12 cm，平均血管直径为（0.96±0.24）mm；解剖供血区近似椭圆形，面积为（72±8）cm²，占小腿面积的14.22%；以胫后动脉内踝上皮支的浅出点为坐标原点，浅出点至内踝后缘与跟腱中点的连线为坐标系的纵轴，经原点向纵轴作一垂线为坐标系的横轴，将内踝上皮支的的供血区分成4个象限，胫后动脉内踝上皮支各个象限的供血面积：内上象限（15±2）cm²，外上象限 （8±3 ）cm²，内下象限（25±4）cm²,外下象限（24±3） cm²；胫后动脉内踝上皮支的二级分支和三级分支在内上、外下2个象限分布较多，计算其轴向性（Dmax/L）为1.47±0.31；该皮支与周围血管吻合非常丰富，并参与隐神经营养血管链的构成，其动力供血区面积可达小腿内侧面下2/3。结论：胫后动脉内踝上皮支的浅出点相对恒定，其供血区域大，且易于切取和转位，可依据其分支、分布和吻合情况，以胫后动脉内踝上皮支作供血动脉进行双轴点皮瓣和双轴皮瓣的手术设计，修复腿足部皮肤软组织缺损。

目的：探讨检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素1(ET-1)与管内皮细胞功能失调的相关性，为临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法： OSAHS患者42例，2型糖尿病患者38例，OSAHS并发2型糖尿病患者32例，经多导睡眠监测系统(polysomnography,PSG)及空腹血糖检测确诊。所有入选者在睡眠监测结束，晨醒10 min内采取肘静脉血，检测血浆ET-1及血清NO。结果：OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组患者比较，血浆ET-1浓度升高(P<0.05)，血清NO 浓度及NO/ET-1比值降低(P<0.05)。直线相关分析显示，糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729，P<0.05)，血清NO水平与血糖呈负相关(r=－0.586,P<0.05)；OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)呈正相关(r=0.820,P<0.05)，血清NO水平与AHI呈负相关(r=－0.734,P<0.05)。结论：OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较，血浆ET-1浓度升高，血清NO 浓度、NO/ET-1比值降低，说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。

目的：通过分析痰液中炎性细胞的表型，将支气管哮喘患者分为嗜酸性粒细胞哮喘（EA）和非嗜酸性粒细胞哮喘(NEA)，观察吸入型糖皮质激素对2种炎性表型支气管哮喘的疗效。方法：将156例哮喘患者及30例健康对照人群纳入研究，应用诱导痰技术收集痰液并进行细胞学分析，将哮喘患者分为EA组86例、NEA组70例，并在哮喘患者吸入氟替卡松500 μg·d^-1(治疗组)及安慰剂(安慰剂组)4周后，观察气道的反应性，进行哮喘生活质量评分。结果：NEA组患者痰液中嗜酸性粒细胞数明显少于EA组(P<0.05），而中性粒细胞数明显高于EA组（P<0.05 ）；吸入氟替卡松500 μg·d^-14周后，在EA组中治疗组患者生活质量评分较安慰剂组明显提高（P<0.01)，乙酰甲胆碱PC20较安慰剂组增加 (P<0.05) ，治疗组一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1)较安慰剂组升高(P<0.05),痰液中嗜酸性粒细胞数较安慰剂组明显减少(P<0.01）；而NEA治疗组与安慰剂组以上指标比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后乙酰甲胆碱PC20、痰液中嗜酸性粒细胞数目以及哮喘生活质量评分的变化在EA组和NEA组间比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：NEA特征为气道嗜酸性粒细胞少，吸入性糖皮质激素治疗后，乙酰甲胆碱PC20、痰液中嗜酸性粒细胞数目以及哮喘生活质量评分变化均不明显，而EA与之相反。临床上可根据哮喘患者痰液分析出细胞表型，从而对哮喘患者进行有针对性的治疗。

目的：用Meta分析的方法综合评价人群中5-羟色胺1A受体（5-HT1A receptor）基因rs6295多态性与自杀行为的关联性。方法：通过计算机检索PubMed、Cochorane、CNKI和万方数据库，搜集有关5-HT1A 受体基因rs6295多态性与自杀关联性的全文文献。以病例组和对照组5-HT1A受体基因分布的OR及其95 %CI为效应指标，在全面文献回顾的基础上对文献进行筛选、评价和数据提取。应用Rev Man 5.0软件对各研究原始数据进行统计分析，包括异质性检验、合并效应量以及评估发表偏倚。结果  共6篇符合条件的文献被纳入分析，因研究文献中自杀行为包括自杀死亡和自杀未遂，故依据研究内容从6篇纳入文献中提取出7项单独研究进行Meta分析。总体自杀行为基因型Meta 分析结果合并OR=1.27，95%CI=0.93~1.74,P>0.05，等位基因Meta 分析结果合并OR=1.15,95%CI=0.91~1.45,P>0.05;自杀未遂者基因型Meta 分析结果合并OR=1.12,95%CI=0.84~1.49,P>0.05,等位基因Meta 分析结果合并OR=1.04,95%CI=0.87~1.24,P>0.05;自杀死亡者基因型Meta 分析结果合并OR=1.53,95%CI=1.10~2.14,P<0.01,等位基因Meta 分析结果合并OR=1.57,95%CI=0.66~3.71，P>0.05。 结论:人群中5-HT1A受体基因rs6295态性与自杀行为无关联而与自杀死亡的发生有关联。

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）伴自主神经病变(AN)(T2DAN)患者氨基末端脑钠素前体（NT-ProBNP）的变化情况，阐明NT-ProBNP与T2DAN的相关关系。方法：单纯T2DM组患者40例，T2DAN组患者35例，另选取本院体检中心健康体检者21例作为对照组，应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组患者血浆中NT-ProBNP水平。结果：T2DAN组NT-ProBNP水平明显高于T2DM组及对照组(均P<0.01)。NT-ProBNP与病程、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HｂA1c)、平卧位心率(HR)及立卧位收缩压(SBP)变化呈正相关关系,相关系数(r)分别为0.957、0.932、0.912 、0.876及0.924(P<0.01)，与空腹血清C-肽(FC-P)、深呼吸心率变化(HRV)、立卧位HRV、30∶15比值及乏氏指数呈负相关关系，相关系数(r)分别为－0.755、－0.766、－0.698、－0.732及－0.812(P<0.01)。结论：在T2DAN患者中，血浆NT-ProBNP过度表达与T2DAN有明确相关性。

目的：比较连续性肾脏替代疗法（CRRT）与间歇性血液透析（IHD）治疗尿毒症脑病(UE)的疗效，探讨两种方法的优缺点。方法： 21例UE患者，11例接受CRRT（Ⅰ组），10例接受IHD（Ⅱ组）。比较两组患者透析前后血肌酐、血尿素氮及血压的变化，观察低血压的发生情况。结果：Ⅰ组患者在治疗过程中血压保持稳定；Ⅱ组患者在治疗第1、2和3小时及治疗结束后10 min收缩压及平均动脉压较治疗前明显下降（P<0.05），Ⅱ组有3例发生明显的低血压，低血压发生率为30%。治疗后Ⅰ组血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)值均低于Ⅱ组，组间比较差异有显著性（P<0.05）。Ⅰ组患者治疗1周缓解率为100%，Ⅱ组患者治疗1周缓解率为30%，治疗2周缓解率为90%,Ⅱ组患者症状缓解时间明显长于Ⅰ组（P<0.05）。结论：采用CRRT治疗UE过程中，患者血压变化小，血流动力学更稳定，清除SCr及BUN的能力强，患者的病情缓解时间短，缓解率高。CRRT对于UE症状的短期缓解效果优于IHD,CRRT的优点为UE的治疗提供了更多的选择。

目的：探讨全主动脉弓人工血管替换手术中脑保护方法的应用，并对其临床效果进行评价。方法：采用深低温停循环(DHCA)、双侧选择性顺行脑灌注技术（SACP）、血液超滤技术和药物辅助保护技术，为16例DeBakeyⅠ型主动脉夹层及2例弓部动脉瘤患者施行全主动脉弓四分支人工血管替换术。通过观察术后患者双侧瞳孔大小、对光反射情况，球结膜有无水肿及水肿程度，术后清醒时间及清醒程度，清醒后有无神经功能异常，有无躁动及四肢活动情况，初步判断患者有无脑缺血、缺氧表现，有无脑水肿及脑水肿程度，有无脑梗塞和脑出血情况发生，如果怀疑有上述情况发生，可以进一步通过头部CT检查加以证实，从而对患者术中脑保护效果作出综合判定及评价。结果：18例患者手术顺利，14例患者术后早期完全清醒，未出现脑缺血、缺氧、脑水肿、脑梗塞和脑出血引起的短暂或永久性神经功能障碍，无呼吸功能及肾功能不全等并发症，治愈出院；死亡4例。本组患者体外循环时间106～371（253.9±65.3）min，升主动脉阻断时间41～299（186.7±53.8）min，DHCA时间22～136（68.0±24.1）min，DHCA时最低鼻咽温度11.6～22.2（16.1±3.1）℃，DHCA时双侧顺行选择性脑灌注流量控制在在5～10 mL·kg^-1·min^-1，经右侧桡动脉监测脑灌注压力，一般在40～60 mmHg，超滤液量1 000～7 200（4 078.0±1 350.7）mL，血液红细胞压积达到25%以上。 结论： 深低温是停循环时脑保护方法之一，但受时间限制；双侧顺行选择性脑灌注延长了停循环安全时限，避免了大脑Willis环不完整缺陷，使双侧脑供血更均匀；药物保护技术和超滤技术的应用使脑保护效果更加完善。

目的：观察左乙拉西坦单药治疗癫痫的同时对改善癫痫患儿智力水平的疗效。方法：癫痫伴智力低下患儿48例，其中轻度36例，重度12例，测定认知功能后，给予左乙拉西坦单药治疗。起始治疗剂量5 mg·kg^-1，2次·d-1口服，每2周增加5 mg·kg^-1，最大治疗剂量20 mg·kg^-1。治疗3及6个月后，再次测定患儿认知功能，并比较治疗前与治疗3及6个月的认知功能。结果：左乙拉西坦治疗3个月后，22.2%轻度智力低下患儿和16.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上；治疗6个月后，86.1%轻度智力低下患儿和41.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上，与治疗3个月比较差异有显著性（P<0.01），且轻度智力低下组的智力改善显著优于重度智力低下组（P<0.01）。左乙拉西坦治疗6个月后，41%轻度智力低下患儿平均IQ较治疗前显著提高（P<0.01）；而重度智力低下患儿平均IQ较治疗前无显著提高（P>0.05）。结论：左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫，可以明显改善轻度智力低下患儿的智力水平。

目的： 探讨社区常态老年人睡眠质量对其记忆力的影响，为延缓老年人记忆功能的下降寻找新的治疗靶点。方法：选取唐山市团结楼社区60岁及以上老年人，应用行为记忆测验第2版(RBMT-Ⅱ)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)分别进行记忆功能和睡眠质量的测评，随机选取既有睡眠障碍又有记忆障碍的常态老年人90例，随机分为对照组、单纯记忆干预组和睡眠加记忆干预组，每组30例。6个月后再次测评睡眠及记忆情况，比较其干预效果。结果： 与对照组比较，单纯记忆干预组中有9项指标升高（64.29%），组间比较差异有显著性（P<0.05），睡眠质量无明显差异(P>0.05)；睡眠加记忆干预组中有12项指标升高（85.71%），组间比较差异有显著性（P<0.05），睡眠质量较对照组提高(P<0.05)。与单纯记忆干预组比较，睡眠加记忆干预组中回忆故事(即刻)、回忆故事(延迟)、回忆姓名及总标准分的分值提高（P<0.05），睡眠质量也有所提高(P<0.05)。结论：社区常态老年人的睡眠质量影响其记忆功能，而在记忆训练的基础上提高睡眠质量能更好地延缓老年人记忆功能的下降。

目的:比较使用普通曲面断层机及数字化曲面断层机完成同样医疗任务的情况下的患者实际受照剂量，为临床选择口腔X线检查方法提供依据。 方法：将50个圆片状氟化锂热释光剂量计（简称剂量计）平均分成5组：第1组剂量计放于医生办公室，作为天然本底对照组，其余4组剂量计分别按照临床普通曲面断层机和数字化曲面断层机对儿童及成人的口腔疾病进行照射的条件照射，照射后用热释光剂量仪对以上各组剂量计计数，计算出受照剂量，并进行统计学分析。　结果：儿童和成人使用普通曲面断层机的受照剂量分别为（0.61±0.9）mSv和（1.72±0.2）mSv，分别是使用数字化曲面断层机的1.39倍（t=6.904，P<0.01）和1.55倍（t=－11.514，P<0.01），组间比较差异有显著性。结论:使用数字化曲面断层设备受照剂量明显低于普通曲面断层设备，值得在临床上推广应用。

目的: 探讨CT和MRI对永存原始玻璃体增生症(PHPV) 诊断价值，为PHPV提供有效的检查方法和影像学诊断依据。方法: 收集行MRI和CT检查并经术后病理确诊的42例白瞳症患者(其中PHPV 32例，视网膜母细胞瘤10例),综合分析MRI和CT表现，对MRI和CT诊断结果与病理结果进行对比，计算两种方法对PHPV诊断的阳性率。结果:MRI对PHPV诊断的阳性率为77.8%，CT诊断的阳性率为42.9%，两者比较差异有显著性（P<0.05）。PHPV在MRI上的特征性影像表现为小眼球、玻璃体内沿Cloquet管走形的异常信号，呈漏斗状、蘑菇状、高脚杯形或雏形，T1WI和T2WI呈中等信号，增强扫描异常信号呈明显强化。PHPV在CT上的特征影像表现为小眼球，玻璃体内见有不同形状的软组织密度影位于眼球后极与晶状体之间，增强扫描强化明显。结论:MRI对PHPV的诊断有重要意义，由于其高诊断率和多方位成像可清晰显示球内病变组织，成为永存原始玻璃体增生症的首选检查方法。

目的：探讨64层CT冠状动脉成像结合重建技术在检测冠状动脉起源异常(CAOA)中的临床用，为CAOA的诊断提供无创性检查方法。方法：连续收集2 000例成功完成64层CT冠状动脉检查者的资料，运用多平面重建、曲面重建、最大密度投影、容积再现和仿真内窥镜技术分析冠状动脉的起源情况。结果：本组共检出CAOA 37例，男性26例，女性11例，男女性别组检出率比较经卡方检验差异无显著性（P>0.05）。其中，右冠状动脉起源异常13例（35.14%），左前降支和/或回旋支起源异常22例（59.46%），左右冠状动脉同时高位起源1例（2.70%），左单一冠状动脉1例（2.70%）。结论： 64层CT结合图像重建技术能无创显示CAOA，其检出率为1.85%。

目的：观察自制的葡聚糖超顺磁性氧化铁纳米颗粒（SPIO）作为一种新型的磁共振(MRI)阴性对比剂在检测肝癌模型时对肝癌病灶的检出情况,分析其是否可以作为肝脏的特异性对比剂。方法：用传代的H22瘤株制备肝癌模型，常规HE染色和普鲁士蓝染色法检测肝脏内铁离子的分布；MRI方法检测应用SPIO与临床常用阴性对剂Gd-DTPA对肝癌病灶的检出情况。结果：病理学诊断结果显示，肝癌模型复制成功；MRI影像学检测结果显示，SPIO可明显改善肝部正常组织与肿瘤组织之间的信号强度；普鲁士蓝染色结果显示，SPIO可被枯否细胞良好吞噬，肿瘤组织内无枯否细胞存在。结论：SPIO粒子可以明显改善肝部正常组织与肿瘤组织之间的信号强度，可作为一种新型的MRI阴性对比剂。

目的:探讨中青年男性每搏输出量与地理因素的关系，为制定中青年男性每搏输出量参考值的地理分布规律提供科学的依据。方法：收集全国20个省份68个单位3 236例健康中青年男性每搏输出量参考值，运用相关分析和回归分析的方法，研究其与地理因素的关系。结果：每搏输出量参考值与地理因素之间有显著的相关性（F＝5.265，P＝0.003）。运用SPSS 15.0软件中向后法（Backward）对健康中青年男性每搏输出量参考值和地理因素之间的关系进行分析，可以用多元线性回归方程表示为：Y^=1.87+0.022 00X₂+1.002X₃+5.988X₇±14.72［Y^ 是中青年男性每搏输出量参考值(mL)X₂ 是年日照时数(h)，X₃是年平均气温(℃)，X₇是年平均风速（m·s^-1），14.72是剩余标准差］。可以利用该方式反推。结论：要获得某地中青年男性每搏输出量参考值，可以根据当地的年日照时数、年平均气温及年平均风速通过回归方程计算，得出结果。

目的: 针对人类肝脏蛋白质组计划中大规模基因克隆及构建肝脏蛋白相互作用图谱的研究需要，改造酵母双杂交载体pPC86和pDBleu，并构建中国人肝组织cDNA文库，为肝脏蛋白质组计划的研究奠定基础。 方法: 设计并合成特定寡核苷酸序列，经过处理形成具有黏性末端的双链DNA片段，插入到pPC86、pDBLeu载体相应的酶切位点处，从而获得改造的新载体。利用改造后的载体、中国人正常肝组织mRNA和Clontech公司SMART文库构建试剂盒构建NpDBLeu-cDNA文库。 结果: 酶切鉴定和DNA测序证实改造后载体插入位点和序列正确，成功获得新载体NpPC86和NpDBLeu。滴度测试表明，所构建NpDBLeu肝组织cDNA文库容量为1.93×10⁶ cfu，转化子重组效率为95.2%，扩增文库达到109cfu·mL^-1。 结论: 利用SMART技术成功构建了中国人肝组织cDNA酵母双杂交文库。

目的：筛选具有降胆固醇功能的乳酸菌菌株，为乳酸菌体外、体内的降胆固醇生理特性和机制研究奠定基础。方法：利用邻苯二甲醛法从源于藏灵菇发酵乳中的 7 株乳酸菌中筛选具有较高降胆固醇能力的乳酸菌菌株，并研究其耐酸性、耐胆盐活性、生长曲线、产酸特性及抑菌特性；结合生理生化实验及16S rRNA 寡核苷酸碱基序列分析鉴定菌株。结果：筛选得到1株降胆固醇效果明显的乳酸菌 LA1，胆固醇降解率达到 50.36%，且呈现较好的耐酸性和耐胆盐活性，其中 LA1 在第 10 小时进入对数生长期，第 18 小时进入稳定期；其能在 pH 1.5 的 MRS 培养基中存活至少 3 h，在含 0.3% 胆盐的 MRS 培养基中生长良好，经鉴定为嗜酸乳杆菌；抑菌实验表明：该菌株对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌均有明显的抑制作用。结论：该菌株可作为后续体内活性和机制研究的原始菌株。

目的：建立更年安胶囊中大黄素含量的高效液相色谱法(HPLC)测定方法，为工业生产的质量控制提供依据。方法：采用HPLC测定更年安胶囊中大黄素含量，具体条件为：Shimpack VP-ODS C18(150 mm×4.6 mm，5 μm) 色谱柱，甲醇-0.1%磷酸水溶液(77∶23)为流动相；检测波长为254 nm，柱温为40℃。结果：大黄素在0.04～0.32 μg范围内有良好线性关系，回归方程为Y=1 060+2 513 102X，r=0.999 1，平均回收率98.6%，RSD为1.88%（n=6）；以精密度实验、稳定性实验和重复性实验考察的RSD分别为0.86%、2.33%和1.88%。结论：HPLC测定更年安胶囊中大黄素含量方法可靠，简单可行，可为控制更年安胶囊的内在质量提供科学依据。

目的： 探讨胰岛新生相关蛋白(INGAP)联合细胞因子诱导人脂肪源性干细胞(hASCs)分化为胰岛样细胞团的效果。方法：分离、纯化、鉴定人脂肪源性干细胞。应用胰岛新生相关蛋白肽(INGAP-pp)联合细胞因子进行四步法诱导，RT-PCR、实时定量PCR及细胞免疫荧光检测诱导后细胞胰腺发育及功能基因的表达变化，在不同浓度（5.6和25.0 mmol·L^-1）葡萄糖刺激下，检测分化细胞胰岛素及C肽分泌量。结果: 在诱导过程中，干细胞相关基因Oct3/4表达降低至原始水平的1/20,而与胰腺系分化发育相关的基因(Ck19、nestin、pdx-1及nkx2.2均显著升高。在诱导分化后期，INGAP-pp/Scramble-pp 诱导组均出现了胰岛样细胞团，INGAP-pp诱导组细胞团的直径为150～200 μm,而Scramble-pp诱导组细胞团的直径为50～100 μm，前者更接近天然胰岛直径。免疫荧光检测显示,胰岛样细胞团中存在胰岛素和C肽双阳性的细胞群，对不同浓度的葡萄糖刺激有反应，分泌量约占天然胰岛细胞的1/15～1/10。 结论：INGAP-pp诱导方案可诱导hASCs向胰腺系细胞分化，在体外形成具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团。提示hASCs有望替代胚胎干细胞及骨髓来源间充质干细胞，成为细胞移植治疗糖尿病的种子细胞。

目的：从猪精浆中纯化磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的一个新成员——猪磷脂酰乙醇胺结合蛋白4（sus PEBP4) ，为进一步研究其功能奠定理论基础。方法：利用饱和硫酸铵盐析、Q-Sepharose、Matrex Gel Red A、SP-XL-Sepharose和FPLC Mono-S(A)柱层析从500 mL猪精浆中纯化sus PEBP4，自动氨基酸测序仪进行N-末端氨基酸测序及内部序列分析。生物信息学方法分析其与人、牛和狗的序列同源性。结果：经SDS-PAGE电泳分离鉴定得到了相对分子质量为25　000的单一区带的sus PEBP4。生物信息学方法分析显示，其与人、牛和狗之间氨基酸序列同源性为75.2%～81.8%之间。结论：从猪精浆中制备了电泳纯的PEBPs家族的新成员sus PEBP4，明确了其一级结构，生物信息学分析显示其与其他生物体氨基酸同源性高。

通过对心率变异性的研究发现具有冠心病风险因素的成人存在自主神经功能异常。冠心病虽然发病于成人阶段，但实际上起病于儿童阶段，所以评价儿童阶段冠心病风险因素及其产生的病理生理影响具有重要意义。本文作者综述了心率变异性在评价自主神经功能失调方面的进展，以及其与冠心病风险因素相关性的新进展；并进一步综述了自主神经功能失调时机体的病理生理学变化及其对动脉粥样硬化的影响，旨在为研究冠心病风险因素在儿童时期与自主神经功能调节异常的关系提供理论依据，为研究冠心病逐渐形成于儿童时期的发病机制提供理论依据。