目的：探讨谷胶蛋白对小鼠中枢神经系统发育和功能的影响，阐明其可能是导致神经精神系统机能障碍的一种环境风险因子。方法：应用谷胶蛋白隔日灌胃刚离乳的BALB/c小鼠，辅以应激刺激，建立谷胶蛋白口服免疫模型。小鼠分为血清抗谷胶蛋白IgA阳性组和阴性组(每组10只)，观察两组小鼠一般状态，应用悬挂实验、运动平衡及协调实验、旷场实验和强迫游泳实验检测小鼠行为学改变，计算脑指数。结果：与抗谷胶蛋白IgA阴性组比较，阳性组小鼠出现不同程度的活动减少、外表脏乱、反应迟钝及精神萎靡等状况；抗谷胶蛋白IgA阳性组小鼠体质量明显低于阴性组（P<0.05）；与抗谷胶蛋白IgA阴性组比较，阳性组小鼠的运动平衡和协调保持时间及旷场运动得分明显降低，强迫游泳“不动状态”累积时间明显延长（P<0.05）；抗谷胶蛋白IgA阳性组小鼠小脑质量与全脑质量的比值明显低于阴性组（P<0.05）。结论：针对谷胶蛋白的免疫反应可能影响幼年个体中枢神经系统的正常发育和功能。

目的：观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞促凋亡作用，探讨其引起细胞凋亡的分子机制。方法：以0、5、10、20、50、100 μg/L不同浓度长春新碱处理的MG63细胞，分别经Annexin V - PI 双染和DCFH-DA染色后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧化物（ROS）水平，用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平。结果：较低浓度（10 μg/L）长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6%（P<0.05），且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加，呈明确的剂量-效应关系；更低浓度（5 μg/L）长春新碱即可引起细胞内ROS水平明显升高及过氧化氢酶（CAT）基因表达下调（P<0.05）。结论：长春新碱从较低浓度起即有促进细胞凋亡作用，其作用机制是通过下调CAT基因表达，导致细胞内ROS异常蓄积以促进MG63细胞凋亡

目的：通过滴鼻给药途径，给予闭合性脑损伤小鼠可分泌表达神经保护肽NAP的重组慢病毒，观察该重组病毒经鼻-脑通路对中枢神经系统的保护作用，为携带可分泌表达NAP的重组慢病毒治疗神经系统退行性疾病提供理论依据。 方法：选用8~12周成年雄性昆明小鼠54只，随机分为4组：空白对照组10只（Control组）、重锤加害组20只（CHI组）、重组慢病毒rLent/NT4-NAP保护组20只（rLent组）和重组慢病毒rLent/GFP组4只（GFP组）。观察各组小鼠的死亡率、神经功能损伤（NSS）评分、脑水肿含量和病理改变情况。应用共聚焦显微镜观测GFP组小鼠鼻黏膜、嗅神经和脑组织内绿色荧光表达情况。 结果：rLent组小鼠死亡率（15％）明显低于CHI组小鼠（55％）；rLent组小鼠NSS评分在创伤后1、3、5和7 d均显著低于CHI组（P<0.01）； rLent组小鼠创伤后24 h的脑水肿含量明显低于CHI组（P<0.01）；HE染色显示rLent组小鼠病理改变明显轻于CHI组；GFP组仅在鼻黏膜处可见呈条索样的绿色荧光，而在嗅神经及大脑则未发现绿色荧光。 结论：分泌表达NAP的重组慢病毒可感染鼻黏膜细胞，分泌表达的短肽NAP能够改善闭合性脑损伤小鼠的神经功能；未加装分泌表达元件的重组病毒rLent/GFP仅能感染鼻黏膜细胞，不能通过血脑屏障进入中枢神经系统。

目的：探讨甲强龙(MP)、电针与羊膜上皮细胞（AECs）联合治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠轴浆运输功能的影响，为临床治疗脊髓损伤寻找一种更为有效的方法。 方法：将60只成年雌性Wistar大鼠随机分成5组，每组12只。脊髓损伤对照组：做脊髓损伤模型，不进行治疗；甲强龙组：脊髓损伤后，用大量甲强龙药物冲击治疗，共3d；甲强龙+电针组：在甲强龙治疗基础上，脊髓损伤后4h，行华佗夹脊穴电针治疗；甲强龙+电针+AECs组：在甲强龙+电针组基础上，脊髓损伤后第7天，在脊髓损伤处移植大鼠AECs联合治疗；假手术组：只打开椎板，暴露脊髓，不造成脊髓损伤。各组每隔6　d进行行为学观察（BBB评分），术后30d行荧光红(FR)顺行示踪和GFAP免疫荧光组织化学观察。 结果：BBB评分显示，脊髓损伤后经过治疗各组都有不同程度的后肢功能恢复，其中以甲强龙+电针+AECs组恢复最为明显，第30天，BBB评分可恢复到15.23±1.01。荧光红（FR）顺行示踪，甲强龙+电针+AECs组可见大量有序的FR阳性神经纤维，神经示踪剂能被运输到脊髓损伤区远侧端较远的距离；100倍荧光显微镜下观察，损伤区FR阳性神经纤维数为312.67±34.06，与其他治疗组比较差异有显著性(P＜0.01)；GFAP表达结果，各组GFAP阳性细胞较假手术组均明显增高，而甲强龙+电针+AECs组的表达量低于其他损伤组，200倍荧光显微镜下观察，损伤区GFAP阳性细胞数为633.61±54.4，与其他治疗组比较差异有显著性（P＜0.01）。 结论：甲强龙、电针与AECs联合治疗脊髓损伤能够有效地抑制星形胶质细胞的过度增生，恢复脊髓轴浆运输功能，促进神经纤维再生。

目的: 研究外用旋滴重组人角质细胞生长因子-2（KGF-2）对兔碱烧伤模型角膜上皮损伤的治疗作用，为角膜上皮损伤的早期治疗探索新方法。 方法: 制备兔角膜碱烧伤模型，60只日本大耳白兔随机分为碱烧伤对照组和KGF-2组（25  mg/L）(n=30)；各组日本大耳白兔于造模后以50 μL药物滴眼，每日3次。7和14 d裂隙灯观察角膜烧伤面积以及角膜新生血管的形成，MTT法检测角膜上皮细胞活性，免疫组化方法进行病理组织学检查。结果：碱烧伤后7和14 d，KGF-2组角膜烧伤面积小于碱烧伤对照组，差异有显著性（P<0.01）。碱烧伤对照组7 d角膜新生血管发生率为17.50%，KGF-2组为7.32%；碱烧伤对照组14 d角膜新生血管发生率为41.67%，KGF-2组为32.5０%。MTT检测结果显示：碱烧伤后7和14 d，KGF-2组492 nm吸光度与碱烧伤对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。碱烧伤后7和14 d，病理切片HE染色显示：对照组角膜基质水肿，板层纤维排列松散、紊乱，炎症反应反复出现，角膜上皮层变薄，部分脱落，角膜内皮层内侧有大量成纤维细胞增生；KGF-2组碱烧伤后7 d，角膜上皮细胞生长良好，基质轻度增厚，无明显的炎症反应；碱烧伤后14 d，未出现炎症复发，角膜上皮细胞生长良好，排列整齐，角膜基质仅有轻度增厚。结论：外用旋滴25 mg/LKGF-2可加速角膜上皮损伤的恢复，减轻角膜烧伤的各种炎症反应症状；减轻角膜基质水肿和纤维化，同时KGF-2 亦表现出显著的抑制角膜新生血管形成的作用；KGF-2有可能成为另一个对角膜上皮损伤具有重要调控作用的生长因子。

目的：构建高效表达N端缺失的23个氨基酸重组人角质细胞生长因子1( rhKGF1_dest23)的基因工程菌，为治疗放化疗后口腔黏膜炎的新药开发提供实验数据。方法：利用PCR方法分别以pET3c-hKGF1及sumo-EGF为模板合成N端缺失的23个氨基酸rhKGF1_dest23及sumo基因片段，构建4种原核表达载体pET22b-rhKGF1_dest23﹑pET22b-sumo-rhKGF1_dest23﹑pET3c-rhKGF1_dest23和pET3c-sumo-rhKGF1_dest23，分别转化原核表达宿主菌Rosetta(DE3) plysS、BL21(DE3) 、BL21(DE3)Star plysS、origima(DE3) 和BL21AI，筛选rhKGF1_dest23蛋白表达的最佳质粒与宿主菌组合。CM离子交换和肝素亲和层析法纯化rhKGF1_dest23蛋白，Western blotting法鉴定rhKGF1_dest23蛋白。结果： pET22b-rhKGF1_dest23质粒与BL21AI 宿主菌为最佳组合表达，经IPTG与阿拉伯糖诱导， SDS-PAGE电泳后表明目的蛋白大部分以可溶性形式存在，约占菌体总蛋白的10％，经CM和肝素两步纯化后rhKGF1_dest23蛋白纯度为95%以上，Western blotting法鉴定为rhKGF1_dest23蛋白。结论：成功构建表达人KGF1_dest23重组蛋白的基因工程菌，经IPTG与阿拉伯糖诱导，CM弱阳离子与肝素亲合层析后，得到了纯化的rhKGF1_dest23蛋白。

目的：研究山楂叶总黄酮（FMCL）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组，每组8只，结扎冠状动脉前降支30 min，松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变；大鼠TTC染色测量心肌梗死面积；HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化；检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较，FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01)，FMCL 7.5  mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性（P>0.05）； FMCL 30.0、15.0、7.5  mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小（P<0.05或 P<0.01）；FMCL可改善心肌组织病理损害；与模型组比较， FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低（P<0.01或P<0.05）；FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高（P<0.01）， MDA含量降低（P<0.01）。结论：FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗自由基作用有关。

目的：研究pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用，阐明RNA干涉技术在卵巢癌生物治疗领域中的作用。方法：应用人卵巢癌细胞系SKOV3对15例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型，随机分为3组：对照组（生理盐水）、空质粒对照组及重组质粒组（pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3）。应用电子穿孔仪将质粒转入裸鼠移植瘤内，观察重组质粒注射后第7、14、21和28天各组裸鼠皮下移植瘤体积变化。利用Western blotting检测重组质粒对STAT3蛋白表达的影响，采用HE及TUNEL染色方法观察肿瘤组织形态变化及细胞凋亡情况。结果：重组质粒瘤内注射对SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用，与2个对照组比较，重组质粒组裸鼠移植瘤生长速度明显减慢（P<0.01）。重组质粒组瘤体内STAT3及CyclinD1、VEGF、survivin、c-myc蛋白表达明显低于2个对照组（P<0.01）。HE染色显示，重组质粒组肿瘤细胞出现大片细胞坏死，2个对照组肿瘤细胞以正常形态居多。TUNEL染色显示，重组质粒组癌组织有大量细胞凋亡，2个对照组几乎均为TUNEL阴性反应细胞。结论：pSilencer1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒能明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3裸鼠皮下移植瘤的生长。

目的：以毕赤酵母(Pichia pastoris) GS115和SMD1168为宿主菌表达人源成纤维细胞生长因子21（hFGF21），为开发治疗糖尿病药物提供一定的实验基础。方法：根据毕赤酵母基因偏爱密码子和hFGF21氨基酸序列，设计多条寡核苷酸引物。利用融合PCR方法获得人工合成的成纤维细胞生长因子21(FGF21)基因，定向克隆到质粒pPIC9K中，电转化Pichia pastoris GS115和SMD1168。MD、MM平板筛选表型Mut⁺，YPD/G418平板进一步筛选高拷贝转化子。甲醇诱导表达，硫酸铵沉淀、分子筛、离子交换方法纯化目的蛋白。结果：PCR　扩增出约569 bp的特异性片段，测序分析正确；诱导表达上清经SDS-PAGE和Western blotting分析表明：FGF21在宿主菌GS115中不表达，而在SMD1168表达上清中出现相对分子质量为20 000的特异性条带，且与抗FGF21抗体产生特异性反应，阴性对照在该处无特异性带，证明hFGF21蛋白在SMD1168菌株中成功分泌表达。结论：成功克隆FGF21基因，并在Picha pastoris　SMD1168中获得表达。

目的：探讨抗肝纤冲剂对猪血清所致的免疫损伤肝纤维化小鼠肝组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)蛋白表达的影响，阐明抗肝纤冲剂对肝纤维化小鼠的治疗作用。方法：将75只雌性Balb/c小鼠分为5组，每组15只：正常对照组，肝纤维化模型组，秋水仙碱组，抗肝纤冲剂低剂量组，抗肝纤冲剂高剂量组。除正常对照组外，其余各组均采用腹腔注射猪血清的方法制备肝纤维化小鼠模型。造模的同时分别用药物对小鼠进行干预治疗7周。7周末处死小鼠，取肝组织，经固定、切片、HE染色，光镜下观察。其他肝组织用于实时定量PCR和Western blotting检测。结果：肝组织病理学结果显示，抗肝冲剂治疗组与模型组比较，肝组织的炎症减轻；抗肝纤冲剂低剂量组与肝纤维化模型组比较，肝组织中的ColⅠa2在mRNA表达水平显著降低(P<0.01)；Western blotting检测结果显示，抗肝纤冲剂高剂量组的肝组织中ColⅠa1的表达也显著减少。结论：抗肝纤冲剂可以显著减少免疫损伤肝纤维化小鼠肝组织Col Ⅰ的表达，提示抗肝纤冲剂对肝纤维化小鼠的具有较明显的治疗作用。

目的：通过观察正常及糖尿病大鼠肾脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、金属硫蛋白（MT）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达，阐明补充外源性锌(Zn)制剂对糖尿病大鼠肾脏和肾脏组织中VEGF、MT及MMP-9表达的影响。方法： 将48只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、阴性对照组（STZ组）、外源性锌干预糖尿病组（STZ+Zn组）及外源性锌干预正常组（Zn组），每组12只。其中STZ组及STZ+Zn组腹腔注射链脲菌素(STZ)制成糖尿病模型， STZ+Zn组、Zn组每周2次经口灌胃5 mg?kg-1的锌制剂，共16周。取双肾，计算肾指数；HE染色及免疫组织化学染色观察大鼠肾脏病理学改变及MMP-9、VEGF和MT在肾脏组织中的表达。结果：与NC组比较，STZ组和STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）；与STZ组比较，STZ+Zn组大鼠肾指数升高（P<0.05）；Zn组肾指数与NC组比较差异无显著性(P>0.05)。大鼠肾脏组织中存在VEGF、 MT 及MMP-9的表达，其中MMP-9和VEGF主要表达在远端肾小管，MT主要表达在近端肾小管；NC组、STZ组、STZ+Zn组及Zn组之间比较肾脏组织中VEGF、MT和MMP-9表达差异无显著性(P＞0.05)。结论：锌制剂可以导致糖尿病大鼠肾指数增大，但不影响健康小鼠的肾指数；肾脏组织中存在VEGF、MT及MMP-9的表达；外源性锌制剂干预后VEGF、MT及MMP-9在糖尿病模型中的表达无明显变化。

目的：观察卞丝肼对6-羟多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病模型大鼠纹状体细胞外多巴胺(DA)水平的影响。方法：采用6-OHDA建立帕金森病大鼠模型(黑质纹状体去神经支配)，用生理盐水制作假损毁大鼠作为对照；而后采用卞丝肼和卞丝肼联合L-多巴胺(L-DOPA)治疗，应用体内微渗析技术分别检测假损毁和6-OHDA损毁大鼠纹状体细胞外DA水平。结果：在假损毁大鼠中，50 mg?kg-1卞丝肼可以使细胞外DA水平明显降低（P<0.01）。在6-OHDA损毁大鼠纹状体中，卞丝肼和L-DOPA的共同用药使细胞外DA水平明显升高，但是达到峰值的时间明显延长，并呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论：卞丝肼可降低黑质丝状体去神经支配大鼠丝状体氨基酸脱羧酶(AADC)活性，改变外来性L-DOPA的代谢。较高剂量卞丝肼可能会阻止L-DOPA长期治疗所导致的不良反应。

目的：观察辅舒酮和喘乐宁联合用药和孟鲁斯特对大鼠哮喘气道重塑模型的干预效果，阐明哮喘及气道重塑的发病机制。 方法：40只Wistar大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组（模型组），给药1组（辅舒酮和喘乐宁雾化吸入）和给药2组（给予孟鲁斯特），每组10只。采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发， 建立大鼠哮喘气道重塑模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞数目的变化；检测大鼠血清IL-12水平的变化及与气道重塑的关系，观察气道纤毛上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞结构的变化。结果：与阴性对照组比较，阳性对照组大鼠BALF中炎性细胞数明显升高(P<0.05）；与阳性对照组,给药1组和给药2组大鼠BALF中炎性细胞数明显降低(P<0.05），但给药1组与给药2组比较差异无显著性(P<0.05）。与阴性对照组比较，阳性对照组大鼠血清IL-12水平明显降低(P<0.05）；与阳性对照组比较，给药1组和给药2组大鼠血清IL-12水平明显升高(P<0.05或P<0.01）；且给药1组与给药2组比较差异有显著性(P<0.01）。与给药2组比较，给药1组大鼠气道纤毛排列整齐，弹力纤维基本正常，胞核及胞质无明显改变；平滑肌轻度增厚，淋巴细胞中度浸润。结论：辅舒酮和喘乐宁联合用药较孟鲁斯特更能抑制炎性细胞浸润，减轻气道慢性炎症，从而减弱哮喘气道重塑，降低气道高反应性，保护气道形态和功能。

目的：观察缺氧预处理后脑缺血大鼠的脑电图(EEG)变化，探讨脑电活动改变在脑缺血耐受中的作用。方法：60只雄性Wistar大鼠被随机分为3组：①窒息心停跳组 (ACA组，n=20），大鼠遭受窒息性心跳停止，1 min后复苏；②缺氧预处理+窒息心停跳组 (HP+ACA组，n=20），在窒息性心停跳前24 h预先给予大鼠1 min的缺氧预处理4次，每次间隔5 min；③缺氧预处理组 (HP组，n=20），只给予4次缺氧预处理。观察各组大鼠窒息后心跳停止时间（TCA）、开始复苏后自主循环恢复时间（TROSC）、死亡率和复苏后神经功能评分 (NDS) ，记录预处理及缺血期间EEG变化。结果：ACA组和HP+ACA组大鼠死亡率分别为30%和5%（P<0.01）；与ACA组比较，HP+ACA组TCA明显延长而TROSC明显缩短(P<0.01)，复苏后24、48和72 h的NDS明显改善 (P<0.01)，窒息后EEG等电位时间、复苏后EEG出现时间和连续EEG出现时间均明显缩短 (P<0.05)。结论：缺氧预处理可通过调整大鼠脑电活动诱发脑缺血耐受作用。

目的：研究羧甲基壳聚糖银（CMCT-Ag+）的急性毒性、蓄积毒性及遗传毒性，为其临床应用提供安全保障。方法：按我国《食品安全性毒理学评价程序和方法》的要求，选用 SPF 级 ICR 小鼠，随机分为空白对照组（H₂O）、CMCT-Ag+组及羧甲基纤维素钠(SCMC)组或环磷酰胺(CTX)组。采用 5 g/kg 剂量给小鼠灌胃1 次，观察 14 d，检测 CMCT-Ag+ 的半数致死量(LD50)，同时观察小鼠形态并计算肝、脾、胸腺脏器系数以评价其对脏器的损害；以 10 g/kg 的总给药量每天 2 次(间隔 4 h) 给小鼠灌胃，观察 14 d，测定小鼠最大耐受性；以 5 g/kg的 LD50 固定剂量连续 20　d 灌胃给药，观察和记录动物中毒表现和死亡数，测定蓄积系数，同时观察小鼠形态并计算肝、脾、胸腺脏器系数以评价其对脏器的损害；以 1.25、2.50 和5.00 g/kg浓度的 CMCT-Ag+ 连续灌胃 2 次（间隔 24 h），6 h 后取骨髓，检测骨髓嗜多染红细胞微核数量。结果：CMCT-Ag+ 的 LD50 > 5.00 g?kg-1；最大耐受量为 10 g/kg；蓄积系数大于 5；CMCT-Ag+对各实验组小鼠主要脏器均无明显损害。1.25、2.50 和 5.00 g/kg  3 个剂量组的微核率分别为 3.3‰、1.8‰ 和1.3‰，与空白对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：CMCT-Ag+ 无毒，不能引起致突变作用，可应用于临床。

目的：探讨中药骨碎补在减阻牵张快速牙齿移动过程中的作用机制。方法：实验对象为8只杂种犬，将口内4个后牙区随机分为常规方法侧、减阻牵张侧、常规方法加注射骨碎补侧及减阻牵张加注射骨碎补侧。实施相应措施后，在加力2周、停止加力1和4周时进行移动牙移动距离的测量，拍摄X线片。结果：①加力2周，常规侧、减阻牵张侧、常规加注射骨碎补侧和减阻牵张加注射骨碎补侧第一前磨牙向远中分别移动了0.81、3.71、1.38和3.67　mm；常规法侧第一前磨牙平均移动距离与常规法加注射骨碎补侧比较差异有显著性（P<0.05）；减阻牵张侧第一前磨牙平均移动距离与减阻牵张加注射骨碎补侧比较差异无显著性（P＞0.05）；②X片显示未见移动牙牙根明显吸收及骨质缺损；③减阻牵张加注射骨碎补侧移动牙的稳固早于减阻牵张侧。结论：常规方法加注射骨碎补可加快牙齿移动速度，减阻牵张后注射骨碎补不能进一步加速牙齿移动速度，但可以促进移动牙的稳固。

目的:超声监测下建立兔急性肺栓塞模型,并与病理结果对照,探讨超声监测下建立急性肺栓塞模型的可行性。方法: 利用25只健康成年日本大耳白兔建立栓塞模型。超声监测下模拟人肺栓塞的形成过程，右颈外静脉穿刺插管，将预先备好的2 mm×2 mm×10 mm明胶海绵栓子置于装生理盐水的注射器内，用5 mL生理盐水加压推注，使栓子随血流栓塞肺动脉，并同时检测栓塞后肺动脉收缩压。将成功建模的大耳白兔解剖后，用栓塞处肺动脉分支所在的肺组织切片进行病理检测。结果: 25只日本大耳白成功造模23只，一只因麻醉意外死亡，另一只因栓子滞留右心内发生急性右心衰死亡。造模成功前后大耳白兔超声心动图显示，急性肺栓塞后肺动脉压迅速增高，主肺动脉、左、右肺动脉被动扩张，右心室内径增大，左室收缩末与舒张末前后径减小，右、左室横径比值增大，与栓塞前比较差异有显著性(P< 0.01)。病理结果显示肺动脉内可见明胶海绵栓子。结论:超声监测下建立急性肺栓塞模型方法简单、可行,可做为急性肺栓塞模型建立的方法之一。

目的：探讨中国北方汉族大学生9q33 区域TLR4 基因多态性与肥胖及肺功能的关系。方法：采用漱口水提取基因组DNA方法，收集506 例中国北方汉族大学生样品，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测TLR4 基因rs2149356 单核苷酸多态性（SNP）位点基因型。应用拟合优度χ2检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg 平衡定律，应用t 检验、χ2 检验和数量性状分析分别进行肺功能比较及等位基因和基因型关联性分析。结果：独立样本t检验分析表明，男、女肥胖组和对照组肺活量差异无显著性（P>0.05）。肥胖组和对照组rs2149356 位点基因型分布频数均符合Hardy、-Weinberg 平衡（P>0.05）。等位基因关联分析表明，肥胖组和对照组等位基因A 和C 的频数分布差异无显著性（P>0.05）；基因型关联分析表明，病例组和对照组A/A、C/A 和C/C 3 种基因型的频数分布差异无显著性（P>0.05）；不同肺活量组rs2149356 位点基因型分布频数均符合Hardy-Weinberg 平衡（P>0.05）。结论：肥胖组和对照组肺活量无显著差异，TLR4 基因rs2149356 位点可能与中国北方汉族肥胖及肺活量无关，但是不能排除该基因其他SNPs 位点与肥胖及肺活量有关联。

目的：观察阿德福韦酯治疗前后慢性乙型肝炎患者血清中Th1/2型细胞因子水平的变化,探讨阿德福韦酯抗乙型肝炎病毒(HBV) 的免疫效应机制。方法：22例乙型肝炎患者每日服用阿德福韦酯10 mg，于治疗前及治疗12、24周通过三色法流式细胞术检测细胞因子水平、HBV DNA和肝功生化指标。结果：应用阿德福韦酯治疗后，各时相点Th1分泌的细胞因子IL-2、IFN、TNF与Th2细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-6、IL-10水平均明显高于治疗前（P<0.05）。治疗前，Th1分泌的细胞因子TNF水平明显高于Th2细胞分泌的细胞因子IL-6及IL-10水平（P<0.05）。治疗后（12及24周末），Th1分泌的细胞因子水平仍高于Th2分泌的细胞因子水平，但两者比较差异无显著性（P>0.05）。治疗12周时与对照组比较，阿德福韦酯组患者Th1/Th2细胞分泌的细胞因子水平无明显变化；24周时，与对照组比较，IFN、IL-4和IL-6水平明显增加（P<0.05）。结论：阿 德福韦酯在抗乙型肝炎病毒治疗过程中，可调动机体的免疫反应，打破机体的免疫耐受，恢复T细胞的功能。

目的：通过研究替比夫定治疗不同时间慢性乙型肝炎患者HBV P基因RT区序列突变模式及耐药率的改变，探讨替比夫定的主要耐药变异模式及耐药率。方法：应用重组克隆测序检测法检测47例接受替比夫定治疗1、2、5年的慢性乙型肝炎患者HBV P基因区序列。结果：应用替比夫定治疗1年者有2例（4.26%）出现常见变异位点，P基因区突变模式均为rtM204I；治疗2年者有10例（21.28%）出现变异位点，9例突变模式为rtM204I，1例突变模式为rtL180M+rtM204I；治疗5年者有24例（51.06%）检测到替比夫定常见变异位点，16例（66.7%）变异模式为rtM204I、4例（16.7%）为rtL180M+rtM204I,另外还有rtL181V+rtM204I、rtM204V、rtM204I+rtN238H、rtL180M +rtM204I+rtD263E各1例。结论:替比夫定的主要耐药变异模式为rtM204I和rtL180M+rtM204I。替比夫定治疗1、2、5年的耐药率分别为4.26%、21.28%和51.06%。提示替比夫定的5年耐药率明显低于拉米夫定的4年耐药率，但替比夫定的耐药率高于阿德福韦酯。

目的：探讨紧密连接蛋白CLDN6在卵巢癌、肝癌以及脑膜瘤组织中的表达及意义，阐明CLDN6在肿瘤发生、发展中的作用。方法：用免疫组织化学SP法检测36例卵巢癌、30例肝癌以及29例侵袭性脑膜瘤组织中紧密连接蛋CLDN6的表达，同时分别以26例卵巢良性肿瘤，19例癌旁正常肝组织以及29例非侵袭性脑膜瘤组织作为对照，分析CLDN6在上述肿瘤中的表达与临床指标之间的关系。结果：卵巢癌组织中CLDN6表达阳性率为69.44%，卵巢良性瘤中CLDN6表达阳性率为34.62%，两者比较差异具有显著性（P<0.05）。肝癌组织中CLDN6表达阳性率为73.33%，癌旁正常肝组织中CLDN6表达阳性率为26.31%，两者比较差异具有显著性（P<0.05）；侵袭性脑膜瘤组织中CLDN6表达阳性率为10.34%，非袭性脑膜瘤组织 CLDN6表达阳性率为65.51%，两者比较差具有显著性（P<0.05）。结论：CLDN6在卵巢癌和肝癌组织中表达上调，在侵袭性脑膜瘤组织中表达下调，推测CLDN6表达改变可能会破坏紧密连接组成成分的比例，进而在肿瘤的发生发展中起一定作用。

目的:检测转录因子FOXD1在人浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织中的表达量变化，为进一步阐明FOXD1在人乳腺癌发生、发展中的意义提供依据。方法：应用冰冻切片和HE染色方法将113例乳腺癌标本分为浸润性乳腺癌和乳腺癌癌旁组织；选取4例浸润性乳腺癌标本和4例乳腺癌癌旁组织标本，应用qRT-PCR技术和Western blotting方法测定FOXD1在转录水平和翻译水平的相对表达量。结果:按组织分类学标准，113例乳腺癌病例标本分为乳腺癌癌旁组织36例、浸润性乳腺癌组织77例。qRT-PCR检测表明：与乳腺癌癌旁组织比较，浸润性乳腺癌组织中FOXD1的相对表达量显著升高（P<0.01）。Western blotting分析表明：浸润性乳腺癌组织中FOXD1的相对表达量明显高于乳腺癌癌旁组织中的相对表达量（P<0.05）。结论:FOXD1在浸润性乳腺癌组织中的表达量明显高于乳腺癌癌旁组织，提示FOXD1表达水平与乳腺癌发生和发展有关。

目的:研究分化型甲状腺癌(DTC)组织中信号转导和转录激活因子Stat3和Stat5的表达情况及其与甲状腺癌临床病理因素和相关抑癌基因之间的关系，探讨Stat3和Stat5在DTC发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学 SABC法检测42例DTC［包括38例乳头状癌(PTC)和4例滤泡状癌(FTC)］、30例甲状腺腺瘤（TA）及15例正常甲状腺组织(NTT)中Stat3、Stat5、P53及P21蛋白的表达，比较不同组织中阳性细胞表达率,分析其与DTC临床病理参数的相关性。结果：Stat3和Stat5在DTC组织中的阳性率显著高于TA和NTT(P<0.05)  ，二者表达率与DTC病理分型密切相关（r=0.76,P<0.05；r=0.80，P<0.05）；Stat3和Stat5在PTC中的表达率明显低于FTC(P<0.05)，且Stat5 的表达率明显高于Stat3，二者呈正相关（r=0.78，P<0.05）。DTC组织中P53蛋白阳性表达率（30.9%）明显高于TA(0%)和NTT（0%）(P<0.05) 。P21蛋白阳性表达率（14.3%）在DTC组织中明显降低。Stat3和Stat5在DTC组织中表达率分别为54.8%和66.7%，明显高于P53表达率（30.9%），且分别与P53表达率呈正相关(r=0.77,P<0.05；r=0.72，P<0.05)，与P21表达率呈负相关（r=－0.87,P<0.05；r=－0.67,P<0.05）。结论：Stat3和Stat5参与DTC病理分型，其异常表达率可能与p53基因的突变、抑癌基因p21的失活有关。Stat3和Stat5表达率的异常增高可能是DTC发生、发展的原因之一。

目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达并计数微血管密度（MVD），探讨MIF和VEGF与卵巢癌发生的关系及在卵巢癌血管生成中的作用。方法：利用免疫组织化学染色技术检测MIF、VEGF和第八因子相关抗原在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达；采用Image Pro Plus（IPP）6.0图像分析软件对结果进行分析。结果：MIF和VEGF在正常卵巢组织的实质细胞中不表达，在卵巢癌肿瘤细胞的胞浆呈阳性表达，且随着卵巢癌分化程度的降低，表达强度逐渐增强；低分化卵巢癌与高分化和中分化卵巢癌比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。低分化卵巢癌组织中的MVD(50.83±11.59)明显增加，与正常卵巢组织(18.16±2.26)、高分化(19.88±3.92)及中分化(31.1±3.08)卵巢癌组织比较差异有显著性（均P<0.01）。MIF表达与VEGF表达呈正相关（r=0.579　7，P<0.01），MIF表达与卵巢癌MVD呈正相关（r=0.962　3，P<0.001）。结论：MIF的表达与卵巢癌的分化程度密切相关，MIF可能通过上调VEGF表达促进卵巢癌的肿瘤血管生成。

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组，每组10只，即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料；其余各组大鼠喂食380 mL?L-1酒精及高脂饲料，连续15 d，制备高脂模型。第16天起，灌胃给予各实验组大鼠相应药物，连续40 d。末次给药12 h后腹主动脉取血，检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）含量,计算TC/HDL-C，LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI)；断头处死大鼠，剖取肝脏，行常规HE染色，光学显微镜下观察。结果:与模型组比较，CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01），血清HDL-C含量升高（P<0.01），AI下调（P<0.01）；光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少，肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者外周血Ghrelin、脂联素及炎性细胞因子表达水平与NAFLD发生及肝脏损害程度的关系及临床意义。方法：NAFLD组50例（单纯性脂肪肝患者30例，脂肪性肝炎患者20例）、脂肪肝并发糖耐量减低（IGT）组10例、脂肪肝并发血脂异常组20例均为本科住院患者，另选取本院体检中心体检者20例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组血浆中Ghrelin、脂联素、胰岛素及TNF-α水平，并进行相关性分析。结果：NAFLD组患者外周血Ghrelin及脂联素表达均低于对照组（P<0.01），TNF-α表达高于对照组（P<0.01）；脂联素与TNF-α、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=－0.811，P<0.01；r=－0.678，P<0.01；r=－0.727，P<0.01)，与Ghrelin呈正相关（r=0.836，P<0.01）。结论： Ghrelin、脂联素和炎性细胞因子等在胰岛素敏感性和炎症方面有拮抗作用，这些细胞因子系统的失衡是NAFLD发病及病情进展的关键因素。

目的：通过椎体隧道通路方式治疗对侧臂丛神经根性损伤，为臂丛神经根损伤的外科治疗提供新的术式。方法：利用20具成人尸体，模拟椎前通路术式和隧道通路术式进行对比，观测两种术式下可供移植神经根的有效长度。选取30例成年人对颈部（涵盖C6～T1椎骨）进行CT扫描，测量其轴向旋转角及侧屈角，观测颈椎活动对移植后第7颈神经的牵拉影响。36组新鲜椎体试件（C5～C7）随机分成对照组和实验组，实验组打孔，然后用万能试验机进行轴向载荷压缩试验，检验椎体打孔后形成的椎体隧道对椎体生物力学稳定性的影响。结果：经过椎体隧道通路到达对侧下干所需长度为69.19 mm， 比经过椎前通路缩短25.14 mm。C7对T1椎体之间轴向旋转角为9.4°±0.3°，旋转产生的前后牵拉范围为2.44 mm； C7对T1椎体之间侧屈角为0.6°±0.2°，侧屈造成的上下牵拉范围为0.156 mm； C7对T1之间的前屈后伸运动幅度非常小，所造成的影响可以忽略不计。椎体压缩实验结果：实验组比对照组的极限载荷仅下降了14.89%，组间比较差异无显著性（P> 0.05）。结论：与椎前通路术式比较，椎体隧道通路术式能提供较充足的神经长度；椎骨旋转角度对移植神经的牵拉幅度影响小；椎骨生物力学几乎无改变。

目的：利用目内眦、目外眦对眶上孔及眶下孔进行定位研究，为颅面外科、口腔外科和整形外科等外科手术和麻醉提供眶上孔及眶下孔的体表定位数据。方法：20具成人甲醛固定尸体（其中男性16具、女性4具，共40侧）解剖暴露眶上孔和眶下孔，利用直接测量（利用游标卡尺测量、量角器）和间接测量（摄影后利用软件进行分析测量）的方法确定眶上孔和眶下孔的位置，对测量结果进行统计学分析。结果：眶上孔、眶下孔到目内眦最内侧的水平距离与目内、外眦间距比值的95%可信区间分别为（0.22，0.31）和（0.34，0.49），且此二者呈正相关关系，推导所得直线回归方程分别为EF=0.58CF+25.02（单位：mm）和EF=0.51DG+24.20（单位：mm）。眶上孔、眶下孔到目内、外眦的垂直距离分别为(25.09±3.36)mm、(23.91±3.31)mm、(25.75±3.34)mm和(26.93±3.88)mm。眶上孔、眶下孔与目内、外眦连线的夹角分别为72.54°±7.13°、66.77°±5.17°、47.45°±6.57°和54.69°±8.38°。眶上孔与目内、外眦连线中点垂线的夹角为12.78°±6.82°。结论： 眶上孔、眶下孔到目内眦最内侧的水平距离与目内、外眦间距有线性相关关系，可以根据研究结果对不同个体计算不同的定位区间。

目的:观察促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的病理学和超微结构改变，提高对促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤的认识和诊断水平。方法: 对1例原发于右小腿的促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤进行光镜和电镜观察及免疫组织化学染色分析,并结合文献复习。结果：肿瘤大体表现为大小为3.2 cm×2.4 cm×1.3 cm，切面灰黄色，见出血、坏死；光镜下表现为瘤细胞呈大小不等团巢状结构，巢之间有十分丰富的硬化性纤维结缔组织间质，并见坏死，巢团内瘤细胞排列成条索状，瘤细胞大小与形态较一致，呈小圆形或短梭形，核小、深染、核仁不明显；免疫组织化学显示为瘤细胞表达EMA(+)、CK(+)、NSE(+)及Desmin核旁点状染色(+)，而不表达CgA、Myogenin、Syn、LCA、SMA、S-100、NF、GFAP、HMB45、HHF-35、CD3、CD10、Actin、CD99及CD20；电镜特征性结构为瘤细胞胞浆内核旁区有中间丝聚集物，呈小球形或螺纹状排列。结论: 促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤发生部位可在腹腔也可在腹腔外，发病年龄跨度较大。促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤具有特殊的组织学和超微结构特征，免疫组织化学显示瘤细胞具有上皮源性、间质性和神经源性等多向分化的特点，并且RT-PCR在促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤分子遗传学的诊断中有重要价值。促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤预后差。

目的：探讨HLA-DRB1基因多态性与吉林地区汉族人群慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染的相关关系，为慢性乙型病毒性肝炎的治疗和预防提供新思路。方法：采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针技术(PCR-SSOP)对398例汉族慢性乙型病毒性肝炎患者及838名汉族健康献血者（对照组）进行HLA-DRB1等位基因分型比较。结果：慢性乙型肝炎组HLA-DRB1*03、09等位基因表达频率分别为6.28%和19.60%，明显高于健康对照组（3.58%和12.17%；P=0.031，OR=1.805；P=0.001，OR=1.759)；慢性乙型肝炎组HLA-DRB1*04、10和13等位基因表达频率分别为6.28%、0.50%和3.27%，明显低于健康对照组（11.34%、2.39%和5.97%；P=0.005，OR=0.524；P=0.019，OR=0.207；P=0.044，OR=0.523）；而所检测HLA-DRB1座位的其他等位基因表达频率与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：HLA-DRB1*03、09可能是吉林地区汉族慢性乙型病毒性肝炎患者易感基因，HLA-DRB1*04、10、13可能是保护基因。

目的:利用三维有限元分析方法，对比研究牙支抗快速扩大上颌与种植体支抗辅助快速扩大上颌在相同载荷条件下上颌骨的生物力学反应，为临床提供实验依据。方法:建立上颌骨三维有限元模型。模型一为以牙齿为支抗扩弓的有限元模型；模型二为以牙齿和种植体为支抗扩弓的有限元模型。模型一与模型二均进行水平方向20N扩弓力的加载。分别计算2种加载条件下各点的X、Y、Z轴位移，评价正畸载荷下上颌骨及牙齿的应力分布和位移趋势。结果:2个模型均表现为水平方向上，腭中缝打开量前大后小；冠状面上，从牙槽骨到颅底，打开量呈底边向下的三角形。第一前磨牙和第一磨牙呈冠颊向根舌向倾斜移位。但模型二中位移差量不如模型一明显。模型二中牙齿应力值低于模型一。结论：种植体支抗辅助快速扩弓与临床常用的固定螺旋快速扩弓方法相比，宽度开展的矫形效果能够增加骨性效应，减小牙性效应，减轻了上磨牙颊倾、舌尖下垂、下颌平面开大等不利倾向。

目的：探讨脑膜瘤术后早期癫痫与临床各相关因素的关系，建立Logistic回归方程，用于脑膜瘤术后早期癫痫风险评估。方法：收集脑膜瘤手术患者222例的临床资料，根据并发术后早期癫痫比值比（OR）对年龄、肿瘤位置、肿瘤方向、肿瘤直径、手术时间、肿瘤起始部位及预防用药重新分组，通过Logistic逐步回归，建立Logistic回归方程。结果：术前癫痫、运动障碍、肿瘤位置、肿瘤起始部位和预防用药等6个因素进入回归模型，术前癫痫发作、运动障碍的OR值>1，而预防应用抗癫痫药物相对无预防用药组OR值<1，并得出Logistic回归方程，方程阳性预测值66.56%，阴性预测值84.95%。结论：术前癫痫、运动障碍、肿瘤位置、肿瘤起始部位和预防用药5个因素与脑膜瘤术后早期癫痫密切相关；术前癫痫发作、术前存在运动障碍为危险因素，而预防应用抗癫痫药物为保护因素；当Poutcome＝1（癫痫）＝1时，约67%患者术后可能出现癫痫，当Poutcome＝1（癫痫）＝0时，约85%患者术后不出现癫痫。

目的：分析非贵金属烤瓷冠引起牙龈变色、炎症的原因，对镀金方法作出改进,为临床应用镀金烤瓷冠提供参考。方法：选择2005年6月?006年12月来本科就诊的患者240例，介绍镍铬合金、镀金镍铬合金、以及高金合金烤瓷冠的区别，按患者自愿选择烤瓷冠（PFM）类型的要求分为3组。镀金组: 镀金烤瓷冠80例；镍铬合金组:镍铬合金烤瓷冠80例；高金合金组：高金合金烤瓷冠80例。对3组烤瓷冠的牙龈变色及牙龈健康情况进行观察、比较。结果：初戴时,镍铬合金组有3例出现牙龈变色，而镀金组和高金合金组均无1例出现牙龈变色，但组间比较差异无显著性(P>0.05)。3组烤瓷冠均无牙龈炎症出现。1年后,镍铬合金组共出现12例牙龈变色,与镀金组及高金合金组(无1例) 比较差异有显著性 (P<0.01)。镍铬合金组出现13例、镀金组出现3例牙龈红肿现象，经秩和检验，镍铬合金组与镀金组、高金合金组比较差异有显著性(均P<0.01)，镀金组与高金合金组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：从龈缘的美学效果和适中的价格来看，高度抛光镀金烤瓷冠是临床修复比较理想的选择。

目的：观察非拔牙矫治安氏Ⅱ类2分类错牙合患者的疗效，总结矫治中的经验和不足，为临床正畸医生矫治此类错牙合提供参考依据。方法：对20例采用非拔牙矫治的安氏Ⅱ类2分类错牙合患者进行矫治前后的X线头影测量分析，比较骨性指标、牙性指标及软组织测量项目的变化情况。结果：20例患者经矫治后，垂直向骨性测量指标N-ANS、ANS-ME、MP/SN及MP/FH明显增加，牙性测量指标U1-NA、U1/NA、U1/SN、L1-NB、L1/NB及L1/MP显著增加，软组织测量指标UL-LL亦显著增加(P<0.05)。结论: 非拔牙矫治可以很好地解除安氏Ⅱ类2分类错牙合的前牙闭锁牙合和颌骨的垂直向不调，对软组织侧貌也有一定改善。

目的:研究直肠前壁修补联合痔上黏膜环切术(PPH)治疗女性直肠前突引起的出口梗阻型便秘的临床价值。方法：将2004?008年在本院诊断并符合手术指征的女性直肠前突患者随机分为单纯直肠前壁修补和直肠前壁修补加PPH两组，分别观察其有效率和Longo’s ODS评分。结果：直肠前壁修补组总有效率为87.71%，直肠前壁修补加PPH组总有效率为97.5%，二者比较差异有显著性（P＜0.01）；直肠前壁修补术组Longo’s  ODS评分由术前的17.34±2.77降至6.31±1.31，直肠前壁修补加PPH组Longo’s ODS评分由术前的17.25±2.81降至5.39±1.62，两组患者术后生活质量均有改善，但直肠前壁修补联合PPH效果明显优于单纯直肠前突修补术（P＜0.01）；两组患者均无严重手术并发症。结论：直肠前壁修补联合PPH是治疗女性直肠前突引起的出口梗阻型便秘的安全有效方法，优于单纯直肠前壁修补术。

目的：探讨胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的可行性和临床效果。  方法：回顾性分析2007年9月－2009年9月本院收治的34例经胸腔镜行胸腺扩大切除治疗的重症肌无力患者的临床资料（VATS组），并与2005年11月－2008年5月27例经胸骨正中劈开行胸腺切除治疗的重症肌无力患者（胸骨劈开组，TS组）对比。分析2组患者手术时间、术中出血量、术后应用哌替啶镇痛剂量、术后肌无力危象发生率及术后住院时间等临床资料，并比较2组患者临床症状改善情况。  结果：VATS组34例患者成功完成胸腺切除及前纵隔脂肪清除，全组无手术并发症及死亡病例，术后出现肌无力危象1例（2.94%）。VATS组与TS组比较，术中出血量［(102.64±65.51)mL vs (187.40±68.08)mL］、术后并发症发生率(0.00% vs 11.76%)、术后应用哌替啶镇痛剂量［(19.11±30.19)mg vs (62.96±77.94)mg］及术后住院时间［(9.64±5.53)d vs (13.89±6.75)d］均减少，2组比较差异有显著性（P＜0.05）。VATS组术后随访6～28个月，平均12.7个月，症状改善率84.85%，完全缓解率27.27%，与胸骨劈开组（84.62%，23.08%）比较差异无显著性(P>0.05)。  结论：经胸腔镜行胸腺扩大切除术治疗重症肌无力安全可行、效果良好，并具有创伤小、术中出血少、术后疼痛轻、并发症少、住院时间短以及切口美观等优点。与传统胸骨正中劈开方法比较远期疗效无明显差异。

目的:探讨早产儿消化道出血与凝血功能变化的关系。方法：选择本院新生儿科收治的132例消化道出血早产儿（观察组）和156例无新生儿出血症、应激性胃黏膜病变、重症感染等并发症的早产儿（对照组），检测凝血酶原时间（PT）、激活的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原(Fib)及D-二聚体（D-D），比较两组早产儿凝血功能，观察消化道出血早产儿凝血功能的变化。结果：观察组凝血功能与对照组比较，血浆PT、APTT、TT明显延长（P<0.01），Fib明显降低（P<0.01），D-D明显升高（P<0.01）。结论：消化道出血早产儿凝血功能存在明显障碍，早产儿的凝血功能变化与消化道出血密切相关，早产儿凝血功能的异常改变参与了早产儿消化道出血的发病机制。

目的:比较眼前节相干光断层扫描仪（AC-OCT）与超声角膜测厚仪测量的中央角膜厚度（CCT），评估两种方法的一致性，为AC-OCT临床应用提供客观依据。方法:应用AC-OCT与超声角膜测厚仪测量150名大学生志愿者（300眼）的CCT，对2种方法所得的CCT进行配对t检验及Pearson相关分析，并采用Bland-Altman plot和Mountain plot进行一致性评价。结果: AC-OCT与超声角膜测厚仪测量CCT的平均值分别为（530.050±33.611)μm和（543.680±35.088)μm，相关分析显示2种方法呈正相关性（r=0.96，P<0.001）。超声角膜测厚仪比AC-OCT测量的CCT厚13.62 μm，2种方法测量结果的一致性较差。结论: AC-OCT和超声角膜测厚仪测量的CCT结果存在一定差异，两者之间不能直接替换，但２种测量方法相关性较高，提示可将AC-OCT作为长期观察角膜厚度变化的一种有效方法。

目的:以磁共振显像(MRI)技术为对照标准,探讨实时三维超声心动图（RT-3DE）评价维持血液透析（MHD）患者的左心室容积(LVV)和射血分数(LVEF)的可行性与准确性。方法：MHD患者48例,采用RT-3DE采集其LVV和LVEF，同时应用二维超声心动图Simpson’s法M-Teichholz法进行检测，将3种方法的检测值与MRI所检测的数据进行比较。结果：①RT-3DE容积检测值和MRI测量的LVV有良好的相关性（r=0.90，P<0.001）,配对t检验表明，两者检测值之间差异无显著性(P>0.05)。②在心腔变形时，M-Teichholz、Simpson’s法所测左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）均高于或低于RT-3DE检测值,差异均有显著性(均P<0.05)。结论:RT-3DE可准确测量正常心腔及心腔变形情况下的LVV,在心腔变形情况下,RT-3DE较M-Teichholz、Simpson’s 法测得的LVV及LVEF数据准确性高。

目的：比较^99mTcO^－₄/^99mTc-甲氧基异丁基异腈(^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI)联合显像与颈部彩色多普勒超声(CDU)检查在甲状腺癌、术后甲状腺癌复发或颈部转移中的诊断结果，探讨^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像在甲状腺癌诊断中的价值。方法：选择经手术治疗甲状腺占位患者150例以及甲状腺癌术后疑似复发或颈部转移而行二次手术患者21例。以术后病理结果为金标准，分别对^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像、颈部CDU检查在437个甲状腺占位、215个直径大于1 cm的甲状腺占位以及87个疑似甲状腺癌术后复发或颈部转移中的诊断结果进行对比分析。结果：在甲状腺癌的诊断中CDU检查灵敏度(89.10%)高于^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像(81.99%)；CDU与^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像的病理符合率分别为84.67%和80.78%，差异无显著性（P>0.05）。在直径大于1 cm甲状腺癌的诊断中^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像灵敏度（97.75%）高于CDU检查（89.89%）；CDU与^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像的病理符合率分别为84.65%和87.44%，差异无显著性（P>0.05）。在术后甲状腺癌复发或颈部转移灶的诊断中颈部CDU检查灵敏度、特异性（44.78%，40.00%）均低于^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像（64.18%，80.00%）；CDU与^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像的病理符合率分别为43.68%和67.82%，差异有显著性（P<0.05）。结论：^99mTcO^－₄/^99mTc-MIBI联合显像对直径较大的甲状腺癌诊断较灵敏，尤其是在诊断术后甲状腺癌复发或颈部转移方面优势明显。

目的：对吉林省长春市居民睡眠质量相关影响因素进行调查和分析，了解长春市一般人群睡眠质量现状的基线数据并对其进行评价，为制定科学的睡眠障碍防控策略提供依据。 方法：2008年9-11月本文作者采用方便整群抽样的非概率抽样方法抽取长春市朝阳区、绿园区、宽城区、南关区和农安区居民共3 285人，在调查人员现场指导下进行自填式问卷调查；利用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表对人群睡眠质量进行评价，PSQI总分≥8分者判定为睡眠质量不良，描述长春市居民睡眠质量不良率；利用自行设计的调查表调查一般人口学特征、生理健康状况和心理状况等睡眠质量相关因素，并通过单因素χ2检验和多元Logistic回归分析研究其与睡眠质量是否存在关联。 结果：长春市居民PSQI总均分为(4.43±2.70)分，睡眠质量不良率为12.6%；单因素χ2检验分析结果表明:性别、人口来源（城/乡）、职业类型（脑力/体力）、受教育水平、婚姻状况及腹部肥胖、吸烟与睡眠质量不良的发生有关（P<0.05）；多元回归分析结果表明:年龄、有冠心病史、有躯体疼痛症状、有身体疲劳感、自我满意度低、家庭成员间冲突多和情绪不良是睡眠障碍的危险因素，而体质量指数(BMI)、饮酒、高血压、糖尿病尚未见与睡眠障碍有显著性关联。  结论：长春市居民睡眠质量不良现象较为普遍，应重点关注女性、农村人口、体力劳动者、婚姻状况不好者等睡眠质量不良的高危人群，提倡保持良好的生理健康状况和心理状态。

目的:探讨素食膳食对骨密度的影响及素食者骨质疏松症的发病情况。方法：采用LEXXOS 型双能X线骨密度仪检测62例男性素食者(素食组)和60例男性同年龄组健康普食体检者(对照组)腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度，并计算骨量减少及骨质疏松发病率。结果:与对照组比较，素食者在腰椎、股骨颈及大转子部位骨密度(tms?cm-2)明显降低（分别为0.752±0.075和1.014±0.096，0.697±0.071和1.003±0.111，0.713±0.083和1.011±0.097，P<0.001）；骨量减少及骨质疏松发病率则明显升高(分别为40.3%和13.3%，19.3%和5.0%，P<0.001)。结论:素食者骨密度显著低于普食者，骨量减少及骨质疏松症发病率明显高于普食者。


目的： 在支原体16SrRNA的种属特异性区域设计一对引物及其相应的Taqman探针，建立荧光定量PCR方法，检测细胞培养物中支原体。方法：选择16srRNA支原体种属特异性区域作为扩增区，设计支原体通用引物，PCR扩增片段的预期大小为288 bp。回收PCR扩增产物，连接pMD-18T载体，转化JM109大肠杆菌，涂布Amp+琼脂平板，挑取阳性克隆进行PCR鉴定后提取质粒。构建荧光定量PCR绝对定量的标准品，设计荧光定量引物、探针，采用矩阵法对反应体系进行优化,建立绝对定量的标准曲线。利用十倍稀释法检验灵敏度并与普通PCR法及培养法进行比较；对支原体及其他5种革兰氏阳性杆菌进行特异性检验;对培养法、普通PCR法及荧光定量PCR法检测样本的灵敏度进行比较。结果：支原体PCR产物大小约为288 bp，质粒质量浓度为13.9  mg/L，A260/Ａ280 (Ratio)为1
.780，质粒溶液浓度为4.25×109拷贝/ μL。10  μmol/L的引物浓度和10 μmol/L-1探针浓度为最佳反应浓度，双温循环及60℃退火温度为最佳的循环条件。检测灵敏度为4.250×101 拷贝。拷贝数与Ct值之间的线性关系表达式：Ct= －2.916×log拷贝数+40.02。特异性检验中5种革兰氏阳性杆菌样本检测均为阴性，支原体样本为阳性，表明特异性好。准确性检测中变异系数小，表明稳定性好。组内及组间相同浓度样本检测具有相同的Ct值，表明重现性好。样本检验中，荧光定量PCR检测出的阳性样本高于普通PCR及培养法。结论：支原体荧光定量PCR法检测细胞样本及临床样本中支原体快速、特异性强、灵敏度高、稳定性好。

目的：建立桃红清血胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡萄糖苷含量的HPLC测定方法，为工业生产的质量控制提供依据。方法：采用高效液相色谱法(HPLC)测定桃红清血胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡萄糖苷的含量，具体条件为： Shim-pack VP-ODS C18柱(150.0 mm×4.6 mm，5 μm)，流动相为乙腈-水（17∶83），检测波长为322 nm，柱温为30 ℃。结果：2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡萄糖苷在0.284～2.272 μg范围内有良好线性关系，回归方程为Y=－25　678+1　204　880X，r=0.999　9；平均回收率99.4%，(RSD)为2.29%（n=6）；以精密度实验、稳定性实验和重复性实验考察的RSD分别为0.46%、2.89%和2.39%。经测试并结合生产实际情况限定桃红清血胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡萄糖苷含量不少于0.8 mg/粒。结论：HPLC检测桃红清血胶囊中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡萄糖苷含量的方法准确、简单可行，重复性好，可作为桃红清血胶囊质量控制方法。

目的：探讨麦角甾醇酵母基因工程菌株的发酵培养条件,阐明重组菌株可以玉米水解液为发酵培养基代谢合成麦角甾醇。方法：采用不同的培养基质、氮源、玉米浆含量、无机盐、pH检测工程菌株菌株细胞生物量和麦角甾醇含量。结果：发酵工艺参数为玉米水解液10oBx、玉米浆6.5%、硫酸镁0.1%，pH值6.5,接种量10%,28℃摇床振荡培养16 h，酵母工程菌（YDH/pGAD -ScERG1）细胞生物量达14.34 g?L-1，麦角甾醇含量可达3.05%，麦角甾醇得率为435.93 mg?L-1。结论：酵母工程菌株（YDH/pGAD -ScERG1）ERG1基因的表达有
利麦角甾醇合成。

目的：研制适合国内自行配制，降低成本，增加保存效果同时方便储存、运输和使用的长效而广谱的多器官保存液。方法：改进的三磷酸腺苷-氯化镁-尿激酶(AMU）保存液组成主要包括：乳糖醛酸（100 mmol/L）、三磷酸腺苷二钠(5 mmol/L)、氯化镁（5 mmol/L）、磷酸二氢钾（25 mmol/L）、蔗糖(60 mmol/L)、低分子右旋糖酐-60（50　g/L）、还原型谷胱苷肽（3 mmol/L）、尿激酶（2万U/L）、地塞米松（20 mg/L）、异搏定(20 mg/L)、氢氧化钾（100 mmol/L-1）；威斯康星大学(UW）保存液成分主要包括：乳糖醛酸（100  mmol/L）、羟乙基淀粉（50g/L:)、木棉糖（30 mmol?L-1）、磷酸二氢钾（25 mmol/L）、还原型谷胱苷肽（3 mmol/L）、别嘌呤醇（1 mmol/L）、腺苷（5 mmol/L）等。分别以AMU和UW灌注以后，从同一动物（兔）同时获取的心、肝、肾、肺各分别保存48、48、96和12 h，观察2种保存液对家兔心脏、肝脏、肾脏和肺脏的低温保存过程中组织形态学的影响，以确定AMU保存液的效果。结果：心脏保存48 h，肝脏保存36 h，肾脏保存72 h，AMU液与UW液比较，光镜下组织结构和电镜下超微结构的变化基本相同；肝脏保存48 h，肾脏保存96 h，AMU液在光镜及电镜下结构变化重于UW液。结论:AMU液对心脏保存48 h、肝脏保存36 h、肾脏保存72 h、肺脏保存12 h与UW的保存效果相同；肝脏保存48 h、肾脏保存96 h AMU液不如UW液。AMU液对各脏器有效保存时间内与UW液比较无明显差异，AMU液保存效果与UW液基本一致。

随着正电子发射计算机断层显像(PET-CT)诊断技术的发展和分子生物学技术渗入到核医学领域，正电子放射性药物的研发成为当今热点。本文作者对正电子放射性药物在神经系统疾病诊断中的临床应用和发展前景进行综述。