人参三醇皂苷对D-半乳糖诱导小鼠骨骼肌衰老的改善作用及其机制

doi:10.13481/j.1671-587X.20260315

吉林大学学报(医学版) ›› 2026, Vol. 52 ›› Issue (3): 730-737.doi: 10.13481/j.1671-587X.20260315

人参三醇皂苷对D-半乳糖诱导小鼠骨骼肌衰老的改善作用及其机制

贾贺强¹,潘路,王振江²,逯家宇³,王丹¹,刘立峰²,董营¹(),于春艳^1,⁴()

^1.北华大学基础医学院病理学教研室，吉林吉林 132013
^2.北华大学基础医学院解剖学教研室，吉林吉林 132013
^3.北华大学附属医院麻醉科，吉林吉林 132013
^4.吉林医药学院基础医学院病理学教研室，吉林吉林 132013

收稿日期:2025-09-26 接受日期:2025-11-10 出版日期:2026-05-28 发布日期:2026-06-08
通讯作者: 董营,于春艳 E-mail:dongying@beihua.edu.cn;gchunyanyu@163.com
作者简介:贾贺强（1997-），男，山西省忻州市人，在读硕士研究生，主要从事衰老生理学方面的研究。
基金资助:
吉林省科技厅科技发展计划项目(20230203073SF);吉林省科技厅科技发展计划项目(YDZJ202301ZYTS112);吉林省科技厅科技发展计划项目(20210101022JC);吉林省教育厅科学技术研究项目(JJKH20230079KJ);北华大学校级大学生创新创业训练计划项目（2025年）;北华大学研究生创新计划项目(研创合字〔2024〕022)

Improving effect of Panaxatriol saponins on D-galactose-induced skeletal muscle aging of mice and its mechanism

Heqiang JIA¹,Lu PAN,Zhenjiang WANG²,Jiayu LU³,Dan WANG¹,Lifeng LIU²,Ying DONG¹(),Chunyan YU^1,⁴()

^1.Department of Pathology，School of Basic Medical Sciences，Beihua University，Jilin 132013，China
^2.Department of Human Anatomy，School of Basic Medical Sciences，Beihua University，Jilin 132013，China
^3.Department of Anesthesiology，Affiliated Hospital，Beihua University，Jilin 132013，China
^4.Department of Pathology，School of Basic Medicine Sciences，Jilin Medical University，Jilin 132013，China

Received:2025-09-26 Accepted:2025-11-10 Online:2026-05-28 Published:2026-06-08
Contact: Ying DONG,Chunyan YU E-mail:dongying@beihua.edu.cn;gchunyanyu@163.com

摘要/Abstract

摘要：

目的探讨人参三醇皂苷（PTS）对D-半乳糖（D-gal）诱导小鼠骨骼肌衰老的作用，并阐明其可能的分子机制。方法将72只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、D-gal组、PTS组和D-gal+PTS组，构建D-半乳糖构建骨骼肌衰老模型，再给予PTS。观察各组小鼠一般情况，测量小鼠股直肌质量并计算肌肉质量指数（SI），采用HE染色观察各组小鼠骨骼肌组织病理形态表现，Western blotting法检测各组小鼠骨骼肌中真核翻译起始因子2α（eIF2α）/激活转录因子4（ATF4）信号通路内质网（ER）应激相关蛋白表达水平。结果与对照组比较，D-gal组小鼠皮肤毛发稀疏、质地较差，行为异常、活动减少；与D-gal组比较，D-gal+PTS组小鼠毛发状态明显改善，行为状态改善，更为活跃。与对照组比较，D-gal组小鼠体质量、左股直肌和右股直肌SI均明显降低（P<0.01）；与D-gal组比较，D-gal+PTS组小鼠体质量、左股直肌和右股直肌SI明显升高（P<0.01）。HE染色，与对照组比较，D-gal组小鼠股直肌横截面可见破碎的肌纤维，肌细胞核内移，细胞间隙明显增宽，呈肌肉减少的形态学改变；PTS组小鼠上述组织未出现明显差异。与D-gal组比较，D-gal+PTS组小鼠肌细胞形态规则，细胞间隙不增宽，无肌细胞核内移，肌肉形态明显改善。Western blotting法，与对照组比较，D-gal组小鼠骨骼肌组织中磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶（p-PERK）/PERK比值、C/EBP同源蛋白（CHOP）和ATF4和激活转录因子5（ATF5）蛋白表达水平及磷酸化eIF2α（p-eIF2α）/eIF2α比值均明显升高（P<0.01）；与D-gal组比较，PTS组和D-gal+PTS组小鼠骨骼肌组织中p-PERK/PERK p-eIF2α/eIF2α比值和ATF4及ATF5蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）。与对照组比较，D-gal组小鼠骨骼肌组织中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与D-gal组比较，PTS组和D-gal+PTS组小鼠骨骼肌组织中Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.01），PTS组和D-gal+PTS组小鼠骨骼肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论 PTS可改善D-gal诱导小鼠骨骼肌衰老，并下调eIF2α/ATF4信号通路蛋白表达，其作用机制可能与eIF2α/ATF4信号通路和Bax与Bcl-2的分子机制有关。

关键词: 骨骼肌衰老, 人参三醇皂苷, D-半乳糖, 内质网应激, 蛋白激酶RNA样内质网激酶

Abstract:

Objective To discuss the effect of Panaxatriol saponins （PTS） on D-galactose （D-gal）- induced skeletal muscle aging of mice， and to clarify its possible molecular mechanism. Methods Seventy-two male C57BL/6J mice were randomly divided into control group， D-gal group， PTS group， and D-gal+PTS group. A D-gal-induced skeletal muscle aging model was established， and then PTS was administered； the general condition of the mice in various groups was observed； the weight of rectus femoris muscle of mice was measured and the sarcopenia index （SI） was calculated； HE staining was used to observe the pathomorphology of skeletal muscle tissue of the mice in various groups； Western blotting method was used to detect the expression levels of endoplasmic reticulum（ER） stress-related proteins in the eukaryotic translation initiation factor 2α （eIF2α）/activating transcription factor 4 （ATF4） signaling pathway in skeletal muscle tissue of the mice in various groups. Results The observation of general condition showed that compared with control group， the mice in D-gal group had sparse and poor quality hair， abnormal behavior， and decreased activity； compared with D-gal group， the mice in D-gal+PTS group showed significantly improved hair condition， improved behavioral state， and were more active. The measurement results showed that compared with control group， the body mass， left rectus femoris SI， and right rectus femoris SI of the mice in D-gal group were significantly decreased （P<0.01）； compared with D-gal group， the body mass， left rectus femoris SI， and right rectus femoris SI of the mice in D-gal+PTS group were significantly increased （P<0.01）. The HE staining results showed that compared with control group， the cross-section of rectus femoris muscle of the mice in D-gal group showed broken muscle fibers， nuclear internalization of myocytes， and significantly widened intercellular space were observed， showing the morphological changes of sarcopenia； no significant differences were observed in the above tissues of the mice in PTS group； compared with D-gal group， the myocytes of the mice in D-gal+PTS group had regular morphology， no widening of intercellular space， no nuclear internalization， and the muscle morphology was significantly improved. The Western blotting method results showed that compared with control group， the ratio of phosphorylated PERK （p-PERK） to PERK （p-PERK/PERK ratio）， the expression levels of C/EBP homologous protein （CHOP） and ATF4 and activating transcription factor 5 （ATF5） proteins， and the ratio of phosphorylated eIF2α （p-eIF2α） to eIF2α （p-eIF2α/eIF2α ratio） in skeletal muscle tissue of the mice in D-gal group were significantly increased （P<0.01）； compared with D-gal group， the p-PERK/PERK ratio， p-eIF2α/eIF2α ratio， and the expression levels of ATF4 and ATF5 proteins in PTS group and D-gal+PTS group were significantly decreased （P<0.01）. The Western blotting method results also showed that compared with control group， the expression level of B-cell lymphoma 2 （Bcl-2）-associated X protein （Bax） in skeletal muscle tissue of the mice in D-gal group was significantly increased （P<0.01）， and the expression level of Bcl-2 protein was significantly decreased （P<0.01）； compared with D-gal group， the expression levels of Bax protein in skeletal muscle tissue of the mice in PTS group and D-gal+PTS group were significantly decreased （P<0.01）， and the expression levels of Bcl-2 protein in skeletal muscle tissue of the mice in PTS group and D-gal+pts group were significantly increased （P<0.01）. Conclusion PTS can ameliorate D-gal-induced skeletal muscle aging of the mice and down-regulate the expression of proteins in the eIF2α/ATF4 signal pathway； its mechanism may be related to eIF2α/ATF4 signal pathway and molecular mechaism of Bax and Bcl-2.

Key words: Skeletal muscle aging, Panaxatriol saponins, D-galactose, Endoplasmic reticulum stress, Protein kinase RNA-like endoplasic reticulum

中图分类号:

R739.5

贾贺强,潘路,王振江,逯家宇,王丹,刘立峰,董营,于春艳. 人参三醇皂苷对D-半乳糖诱导小鼠骨骼肌衰老的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 730-737.

Heqiang JIA,Lu PAN,Zhenjiang WANG,Jiayu LU,Dan WANG,Lifeng LIU,Ying DONG,Chunyan YU. Improving effect of Panaxatriol saponins on D-galactose-induced skeletal muscle aging of mice and its mechanism[J]. Journal of Jilin University(Medicine Edition), 2026, 52(3): 730-737.

图/表 4

表1

图1

图2

图3

参考文献 27

[1]	PIGNOLO R J， PASSOS J F， KHOSLA S， et al. Reducing senescent cell burden in aging and disease［J］. Trends Mol Med， 2020， 26（7）： 630-638.
[2]	CHEN T H， KOH K Y， LIN K M， et al. Mitochondrial dysfunction as an underlying cause of skeletal muscle disorders［J］. Int J Mol Sci， 2022， 23（21）： 12926.
[3]	夏君玫，邓琪，郝宏弢，等. 运动因子对肌少症与认知障碍共病的作用机制［J］. 生物化学与生物物理进展， 2025， 52（12）： 3072-3091.
[4]	GALLOT Y S， BOHNERT K R. Confounding roles of ER stress and the unfolded protein response in skeletal muscle atrophy［J］. Int J Mol Sci， 2021， 22（5）： 2567.
[5]	DERISBOURG M J， HARTMAN M D， DENZEL M S. Perspective： Modulating the integrated stress response to slow aging and ameliorate age-related pathology［J］. Nat Aging， 2021， 1（9）： 760-768.
[6]	黄嫚，罗琪，高杨. 人参皂苷在血管重塑中的研究进展［J］. 中国新药与临床杂志， 2025， 44（12）： 899-907.
[7]	王淦民，王瑶，陈士坤，等. Sirt6通过Nrf2/HO-1信号途径抑制铁死亡并延缓D-Gal诱导的小鼠骨骼肌衰老［J］. 中国病理生理杂志， 2025， 41（7）： 1354-1364.
[8]	KAMEL H K. Sarcopenia and aging［J］. Nutr Rev， 2003， 61（5 Pt 1）： 157-167.
[9]	BÜTIKOFER L， ZURLINDEN A， BOLLIGER M F， et al. Destabilization of the neuromuscular junction by proteolytic cleavage of agrin results in precocious sarcopenia［J］. FASEB J， 2011， 25（12）： 4378-4393.
[10]	MANCINELLI R， CHECCAGLINI F， COSCIA F， et al. Biological aspects of selected myokines in skeletal muscle： focus on aging［J］. Int J Mol Sci， 2021， 22（16）： 8520.
[11]	KUMAR A， DAVULURI G， WELCH N， et al. Oxidative stress mediates ethanol-induced skeletal muscle mitochondrial dysfunction and dysregulated protein synthesis and autophagy［J］. Free Radic Biol Med， 2019， 145： 284-299.
[12]	翁爱彬，郭晶晶，张荣霞，等. 内质网应激相关基因在DLBCL中的生物信息学探究［J］. 莆田学院学报， 2025， 32（5）： 48-56.
[13]	WANG L J， HUANG Y， YIN G， et al. Antimicrobial activities of Asian ginseng， American ginseng， and notoginseng［J］. Phytother Res， 2020， 34（6）： 1226-1236.
[14]	TAN S J， ZHOU F， LI N， et al. Anti-fatigue effect of ginsenoside Rb1 on postoperative fatigue syndrome induced by major small intestinal resection in rat［J］. Biol Pharm Bull， 2013， 36（10）： 1634-1639.
[15]	韩冶文，李京，赵凝慧，等. 第三腰椎骨骼肌质量指数对慢加急性肝衰竭患者预后的预测价值［J］. 临床肝胆病杂志， 2025， 41（4）： 698-702.
[16]	HETZ C， ZHANG K Z， KAUFMAN R J. Mechanisms， regulation and functions of the unfolded protein response［J］. Nat Rev Mol Cell Biol， 2020， 21（8）： 421-438.
[17]	QUAN Y， XIN Y G， TIAN G E， et al. Mitochondrial ROS-modulated mtDNA： a potential target for cardiac aging［J］. Oxid Med Cell Longev， 2020， 2020： 9423593.
[18]	陈宇轩，吴颖，张闻达，等. 线粒体低毒兴奋效应在衰老中作用的研究进展［J］. 国际老年医学杂志， 2025， 46（2）： 129-133.
[19]	BRAVO R， VICENCIO J M， PARRA V， et al. Increased ER-mitochondrial coupling promotes mitochondrial respiration and bioenergetics during early phases of ER stress［J］. J Cell Sci， 2011， 124（Pt 13）： 2143-2152.
[20]	EVINOVA A， HATOKOVA Z， TATARKOVA Z， et al. Endoplasmic reticulum stress induces mitochondrial dysfunction but not mitochondrial unfolded protein response in SH-SY5Y cells［J］. Mol Cell Biochem， 2022， 477（3）： 965-975.
[21]	LEBEAU J， SAUNDERS J M， MORAES V W R， et al. The PERK arm of the unfolded protein response regulates mitochondrial morphology during acute endoplasmic reticulum stress［J］. Cell Rep， 2018， 22（11）： 2827-2836.
[22]	GUO B， GUO Q， WANG Z， et al. D-Galactose-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in the cochlear basilar membrane： an in vitro aging model［J］. Biogerontology， 2020， 21（3）： 311-323.
[23]	LEE S， HONG E， JO E， et al. Gossypol induces apoptosis of human pancreatic cancer cells via CHOP/endoplasmic reticulum stress signaling pathway［J］. J Microbiol Biotechnol， 2022， 32（5）： 645-656.
[24]	陈明珍，丁如欣，万志影，等. 脂肪干细胞调控CHOP/Bcl-2通路缓解犬急性胰腺损伤［J］. 中国兽医学报， 2025， 45（11）： 2500-2506.
[25]	HU H， TIAN M X， DING C， et al. The C/EBP homologous protein （CHOP） transcription factor functions in endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and microbial infection［J］. Front Immunol， 2018， 9： 3083.
[26]	丁虹，王雪可，芦晓帆，等. 刺芒柄花素对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和NLRP3炎症小体活化的影响［J］. 郑州大学学报（医学版）， 2025， 60（2）： 249-256.
[27]	LIU X J， HUANG R Z， GAO Y G， et al. Calcium mitigates fluoride-induced kallikrein 4 inhibition via PERK/eIF2α/ATF4/CHOP endoplasmic reticulum stress pathway in ameloblast-lineage cells［J］. Arch Oral Biol， 2021， 125： 105093.

Group	Body weight (m/g)	Left rectus femoris muscle SI	Right rectus femoris muscle SI
Control	33.66±2.17	0.004 28±0.000 40	0.004 03±0.000 30
D-gal	28.29±2.79^*	0.003 64±0.001 10^**	0.003 75±0.000 90^**
PTS	33.56±3.13	0.004 03±0.000 70	0.004 08±0.000 80
D-gal+PTS	32.92±1.92^△	0.004 48±0.000 40^△	0.004 24±0.001 10^△

人参三醇皂苷对D-半乳糖诱导小鼠骨骼肌衰老的改善作用及其机制

Improving effect of Panaxatriol saponins on D-galactose-induced skeletal muscle aging of mice and its mechanism

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[1]	向春蓉,何勇,蒋诺,黄首琪,洪莉. 葛根来源外泌体样纳米囊泡对D-半乳糖诱导L929小鼠成纤维细胞衰老的改善作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 590-601.
[2]	蒋诺,张舒飞,洪莉. 敲低硒蛋白N1基因对L929细胞衰老的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 612-620.
[3]	王玲玉,李瑞丽,张宇,郭美彤,梁亚龙,韩旭,黄晓巍,张扬,于秀华. 人参健智片对认知障碍模型大鼠学习记忆能力的改善作用和海马神经元的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2026, 52(3): 719-729.
[4]	孙菡,孙伟伦,王荟沣,马文丽,徐华丽,付雯雯. D-半乳糖诱导衰老相关认知功能障碍小鼠模型制备方法的优化[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(6): 1464-1474.
[5]	孙攀喜,秦雪,张重阳,罗佳,陈勇,魏丽丽. TUG-891对缺血缺氧诱导的缺血性脑卒中的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2025, 51(4): 968-975.
[6]	陈家亮,李琪,周向东,陈小妹,刘峰,刘畅,钟有清,李亮. 川陈皮素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的抑制作用及其分子机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2024, 50(2): 295-302.
[7]	仝晓丽,范明慧,孟娇,朱继红,盛敏佳. 睾酮在体外对人卵巢颗粒细胞SVOG凋亡的影响及其内质网应激机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2023, 49(5): 1154-1160.
[8]	艾克热木江·阿尔肯null,日夏提·帕尔哈提null,张峥,翟生. miR-7对激素性股骨头缺血坏死细胞模型成骨分化的影响及内质网应激介导的凋亡机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2023, 49(4): 947-957.
[9]	谭东明,尹红英,邓祥敏,丁旭. 鼠尾草酸对慢性不可预见性轻度应激诱导的抑郁大鼠的抗抑郁作用及其SIRT1/ERS调控机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2023, 49(2): 360-368.
[10]	董营,郭家女,王思懿,郭丹,王力可,温旭,刘立峰,曲萌,于春艳,刘楠楠,王丹,陈昌捷. 内质网应激PERK-eIF2α-ATF4信号通路在延缓APP/PS1小鼠移植瘤生长中的作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2022, 48(2): 324-330.
[11]	万朝辉,曾良,周辉. Bax抑制因子1过表达对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2022, 48(1): 74-81.
[12]	王继凤,刘晓冉,隋欣,阚默,李辉,郭文军,杨擎,张壮,明思彤,李娜,曲晓波. 基于cAMP/PKA/CREB信号通路独参汤对衰老模型大鼠认知功能障碍的影响[J]. 吉林大学学报(医学版), 2021, 47(4): 865-873.
[13]	许梦然,王迦琦,高婧雯,葛俊宏,侯俊宇,李明慧,刘艳波,孙新. 北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报(医学版), 2020, 46(6): 1215-1220.
[14]	王叶, 王红, 张书剑, 姬华祎, 金正勇. 谷氨酰胺通过内质网应激途径对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2020, 46(01): 7-13.
[15]	王叶, 王红, 朴丽贞, 杨山, 张书剑, 金正勇. 高氧诱导下新生大鼠脑损伤的发生机制和前列腺素E1的干预作用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2019, 45(06): 1206-1211.