吉林大学学报(医学版)

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水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

刘笑玎1,原铭贞1,王司仪1,刘相良1,梁豪君1,高歌1,李 波1,董春玲2   

  1. (1. 吉林大学基础医学院人体解剖学系,吉林 长春 130021;2. 吉林大学第二医院呼吸内科,吉林 长春 130041)
  • 收稿日期:2013-09-30 出版日期:2014-09-28 发布日期:2014-11-24
  • 通讯作者: 李 波 E-mail:(Tel:0431-85619466,E-mail:lbo@jlu.edu.cn)
  • 作者简介:刘笑玎(1992-),女,吉林省长春市人,在读医学硕士,主要从事呼吸病学方面的研究。
  • 基金资助:

    国家自然科学基金资助课题(81100030);吉林省科技厅科技发展计划项目资助课题(20130522022JH);吉林省中医药管理局项目资助课题(2012-135);吉林大学科学前沿与交叉学科创新项目资助课题(450060491515);吉林大学创新训练项目资助课题(2012A71198,2012C71312)

Advance research on relationship between aquaporins 1,3,4,5 and acute lung injury

  • Received:2013-09-30 Online:2014-09-28 Published:2014-11-24

摘要:

急性肺损伤(ALI)的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中,水通道蛋白1、3、4和5 (AQP1、3、4、5) 发挥了重要作用,尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。

关键词: 水通道蛋白, 急性肺损伤, 肺水肿

中图分类号: 

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