水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

doi:DOI：10.13481/j.1671-587x.20140541

吉林大学学报(医学版)

水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

刘笑玎¹,原铭贞¹,王司仪¹,刘相良¹,梁豪君¹,高歌1,李波^1,董春玲²

（1. 吉林大学基础医学院人体解剖学系，吉林长春 130021；2. 吉林大学第二医院呼吸内科，吉林长春 130041）

收稿日期:2013-09-30 出版日期:2014-09-28 发布日期:2014-11-24
通讯作者: 李波 E-mail:（Tel:0431-85619466,E-mail:lbo@jlu.edu.cn）
作者简介:刘笑玎（1992-），女，吉林省长春市人，在读医学硕士，主要从事呼吸病学方面的研究。
基金资助:
国家自然科学基金资助课题（81100030）；吉林省科技厅科技发展计划项目资助课题（20130522022JH）；吉林省中医药管理局项目资助课题（2012-135）；吉林大学科学前沿与交叉学科创新项目资助课题（450060491515）；吉林大学创新训练项目资助课题（2012A71198,2012C71312）

Advance research on relationship between aquaporins 1,3,4,5 and acute lung injury

Received:2013-09-30 Online:2014-09-28 Published:2014-11-24

摘要/Abstract

摘要：

急性肺损伤（ALI）的显著病理生理学表现为非心源性肺水肿。在多种因素诱导的肺损伤和其他非心源性肺水肿的发生进展中，水通道蛋白1、3、4和5 (AQP1、3、4、5) 发挥了重要作用，尤以AQP1和AQP5为主。应用基因技术发现在ALI中AQP1、3、4和5在细胞迁移、黏蛋白产生等过程和核转录因子κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中均有参与。多种因素能够干预AQP1和AQP5的表达进而加重或减轻肺水肿。AQP1在ALI的胸水形成中尚发挥一定作用。本文主要从ALI中AQP1、3、4和5在蛋白质水平和基因水平上的参与、多种因素干预以及胸膜水通道蛋白几方面进行综合论述。

中图分类号:

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水通道蛋白1、3、4和5与急性肺损伤关系的研究进展

Advance research on relationship between aquaporins 1,3,4,5 and acute lung injury

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