目的 探讨肥胖状态下脂肪组织弗林蛋白酶（Furin）基因的转录调控机制及其对脂肪因子白脂素分泌的影响。 方法 将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照饲料（NCD）组和高脂饲料（HFD）组，每组12只。连续喂养12周以构建饮食性肥胖模型。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组小鼠皮下白色脂肪组织（WAT）（sWAT）和附睾WAT（eWAT）中Furin、原纤维蛋白1（FBN1）及候选转录因子特异性蛋白1（SP1）mRNA表达水平。基于真核基因启动子收集与分析联合项目（JASPAR）数据库筛选Furin基因启动子区候选转录因子。在293T细胞中转染特异性蛋白1（SP1）过表达质粒（pcDNA-SP1组）和包含绿色荧光蛋白（GFP）的对照质粒（pcDNA-GFP组），同时将含Furin启动子区的双荧光素酶报告载体与上述质粒共转染，验证SP1与Furin启动子区之间的调控作用。分离sWAT的基质血管组分（SVF）细胞并诱导分化为成熟脂肪细胞，通过腺病毒转导过表达SP1（Ad-SP1组）或GFP对照（Ad-GFP组）。采用Western blotting法和酶联免疫吸附试验（ELISA）法分别检测Ad-GFP组和Ad-SP1组细胞中SP1和Furin 蛋白表达水平及细胞上清液中白脂素水平。 结果 与NCD组比较，HFD组小鼠体质量、sWAT和eWAT质量均明显升高（P<0.001）。与NCD组比较，HFD组小鼠sWAT和eWAT中Furin和SP1 mRNA表达水平明显升高（P<0.001）。JASPAR数据库预测提示SP1是调控Furin转录的核心候选因子。双荧光素酶实验，与pcDNA-GFP组比较，pcDNA-SP1组293T细胞中荧光素酶活性明显升高（P<0.001）。与Ad-GFP组比较，Ad-SP1组SVF来源的成熟脂肪细胞中SP1和Furin蛋白表达水平明显升高（P<0.001），细胞上清液中白脂素水平明显升高（P<0.001）。 结论 肥胖小鼠WAT及脂肪细胞中SP1 mRNA表达上调，SP1可通过直接结合Furin启动子区增强其转录活性；SP1过表达可上调脂肪细胞中Furin蛋白表达水平，进而促进白脂素分泌。

目的 探讨芪参益气（QSYQ）滴丸对索拉非尼（SOR）诱导大鼠心肌损伤的保护作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 取40只SD大鼠随机分为对照组、SOR组、SOR+QSYQ组和SOR+铁死亡抑制剂1（Fer-1）组，每组10只。SOR组、SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组大鼠每日腹腔注射SOR（50 mg·kg^-1），持续4周；SOR+QSYQ组大鼠每日灌胃QSYQ滴丸（300 mg·kg^-1）；SOR+Fer-1组大鼠自SOR给药前1天起每日腹腔注射Fer-1（2 mg·kg^-1）。干预结束后，采用试剂盒检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，超声心动图评估各组大鼠心功能左室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS），记录大鼠心脏质量和体质量并计算心脏指数。采用HE染色法观察各组大鼠心肌组织形态表现，试剂盒测定各组大鼠心肌组织中铁离子、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平，Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达水平。另取H9c2心肌细胞，分为对照组、SOR组、SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法测定各组细胞存活率，Western blotting法检测各组细胞中ACSL4和GPX4蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，SOR组大鼠血清中CK-MB水平明显升高（P<0.05），LVEF和LVFS明显降低（P<0.05）；与SOR组比较，SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组大鼠血清中CK-MB水平均明显降低（P<0.05），LVEF明显升高（P<0.05）。与对照组比较，SOR组大鼠心肌纤维排列紊乱，间隙扩大；与SOR组比较，SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组大鼠心肌细胞损伤程度减轻，心肌纤维排列较整齐。与对照组比较，SOR组大鼠心肌组织中铁离子、MDA和ROS水平明显升高（P<0.05），GSH水平明显降低（P<0.05）；与SOR组比较，SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组大鼠心肌组织中铁离子和ROS水平明显降低（P<0.05），GSH水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，SOR组大鼠心肌组织中ACSL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），SLC7A11和GPX4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与SOR组比较，SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组大鼠心肌组织中SLC7A11及GPX4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），ACSL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与0 μmol·L^-1 SOR组比较，加入更高浓度SOR后各组H9c2细胞存活率均明显降低（P<0.05）；与SOR组细胞比较，不同浓度QSYQ组细胞存活率均明显升高（P<0.05），其中1 mg·L^-1 QSYQ干预组细胞存活率最高。与对照组比较，SOR组H9c2心肌细胞中ACSL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），GPX4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与SOR组比较，SOR+QSYQ组和SOR+Fer-1组细胞中ACSL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05），GPX4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 QSYQ滴丸可减轻SOR诱导的大鼠心肌损伤，其机制可能与抑制心肌细胞铁死亡有关。

目的 探讨负载外泌体（Exo）的可注射氧化右旋糖酐（ODex）/羧甲基壳聚糖（CMCS）（DCC）水凝胶（DCC/Exo）对小鼠术后腹腔粘连（PA）的改善效果，并阐明其机制。 方法 提取大鼠Exo并制备DCC/Exo，检测其化学结构，采用免疫组织化学染色法检测注射DCC/Exo后小鼠背部皮肤组织中炎症因子Ly-6G的表达情况以评价其生物相容性。采用盲肠刮擦法建立小鼠术后PA模型。将KM小鼠随机分为对照组、透明质酸凝胶（HA）组、DCC组和DCC/Exo组。于术后5和14 d观察各组小鼠PA情况并进行评分，采用HE染色观察各组小鼠PA组织病理形态表现。于术后5 d，采用免疫组织化学染色法检测各组小鼠PA组织中髓过氧化物酶（MPO）表达水平，二氢乙锭（DHE）荧光探针法检测各组小鼠PA组织中活性氧（ROS）水平，免疫荧光染色法检测各组小鼠PA组织中氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和间皮-间质转化（MMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达水平，Mitotracker荧光探针法检测各组小鼠PA组织中线粒体损伤程度，末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测各组小鼠PA组织中细胞凋亡率。 结果 提取分离的Exo具有杯形双膜结构；DCC水凝胶负载Exo后，其特征吸收峰未发生明显位移。免疫组织化学染色法，小鼠背部皮肤组织中仅存在少量的中性粒细胞浸润。术后5和14 d，与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠平均粘连评分明显降低（P<0.001）。HE染色，对照组小鼠PA严重且出现大量炎性细胞浸润，HA组和DCC组小鼠PA减轻，DCC/Exo组小鼠腹腔未见粘连，仅见少量炎症细胞。免疫组织化学染色，术后5 d，对照组小鼠PA组织表现出明显弥漫炎性浸润；与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠PA组织中MPO表达水平明显降低（P<0.001）。DHE染色，与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠PA组织中ROS水平明显降低（P<0.001）。免疫荧光染色，与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠PA组织中8-OHdG和Vimentin表达水平明显降低（P<0.001），E-cadherin表达水平明显升高（P<0.001）。与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠PA组织中Mitotracker荧光信号面积比例明显升高（P<0.001），线粒体损伤程度降低。与对照组和DCC组比较，DCC/Exo组小鼠PA组织中细胞凋亡率明显降低（P<0.001）。 结论 局部应用DCC/Exo复合水凝胶可有效减轻小鼠术后PA程度，其作用机制可能与抑制局部炎症浸润、降低组织氧化应激水平、减少细胞凋亡以及抑制MMT进程有关。

目的 探讨芬戈莫德对2型糖尿病（T2DM）小鼠肝纤维化的改善作用，并阐明其作用机制。 方法 60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、对照+芬戈莫德组、模型组和模型+芬戈莫德组，每组15只。采用高脂饲料联合低剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导T2DM模型。模型建立后，模型+芬戈莫德组和对照+芬戈莫德组小鼠每日腹腔注射芬戈莫德（1.0 mg·kg?1）干预8周。检测各组小鼠肝脏系数和空腹血糖（FBG）水平。采用试剂盒检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，HE染色观察各组小鼠肝组织病理形态表现，Masson染色观察各组小鼠肝纤维化形态表现，油红O染色检查各组小鼠肝组织脂质沉积情况，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠肝组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）通路相关分子JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、干扰素γ（IFN-γ）和白细胞介素6（IL-6） mRNA表达水平，Western blotting法检测各组小鼠肝组织中α-SMA、IFN-γ、IL-6、STAT1、磷酸化STAT1（p-STAT1）、STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、JAK1、磷酸化JAK1（p-JAK1）、JAK2及磷酸化JAK2（p-JAK2）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，模型组小鼠肝脏系数和FBG水平明显升高（P<0.001）；肝细胞肿胀、肝血窦变窄，肝组织内出现大量脂滴和明显胶原积累，肝组织CVF和脂滴面积占比明显升高（P<0.001）；血清中ALT和AST活性及TC、TG和LDL-C水平明显升高（P<0.001），HDL-C水平明显降低（P<0.001）；肝组织中IL-6和α-SMA mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.001），IFN-γ mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.001），p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1和p-JAK2/JAK2比值明显升高（P<0.001），p-STAT1/STAT1比值明显降低（P<0.001）。与模型组比较，模型+芬戈莫德组小鼠肝脏系数和FBG水平明显降低（P<0.01）；肝细胞脂肪变性减轻，脂滴减少，纤维化程度减轻，肝组织CVF和脂滴面积占比明显降低（P<0.001）；血清中ALT和AST活性及TC、TG和LDL-C水平明显降低（P<0.001），HDL-C水平明显升高（P<0.001）；肝组织中IL-6和α-SMA mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.001），IFN-γ mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.001），p-STAT3/STAT3、p-JAK1/JAK1和p-JAK2/JAK2比值明显降低（P<0.001），p-STAT1/STAT1比值明显升高（P<0.001）。 结论 芬戈莫德可改善T2DM小鼠糖脂代谢紊乱、肝功能损伤和肝组织内脂质沉积，减轻肝纤维化，其作用机制可能与上调IFN-γ和p-STAT1表达及下调IL-6和p-STAT3表达有关。

目的 探讨双酚AF（BPAF）对子宫内膜基质细胞（hESCs）衰老的影响，并阐明雷帕霉素（Rapa）对BPAF诱导的hESCs衰老的抑制作用。 方法 体外培养hESCs，采用0、7.5、15.0、30.0、60.0和120.0 μmol·L^-1 BPAF处理hESCs。采用MTT法检测不同浓度BPAF作用后hESCs存活率。将hESCs分为对照组（正常培养基）、BPAF组（加入含30.0 μmol·L^-1 BPAF培养基）和Rapa组（加入含30.0 μmol·L^-1 BPAF及100.0 nmol·L^-1 Rapa培养基）。采用衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色法检测各组细胞中SA-β-gal阳性细胞百分率，流式细胞术检测各组细胞周期百分率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中p16、p21和p53 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中衰老相关蛋白p16、p21和p53及自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3型蛋白Ⅱ（LC3-Ⅱ）和微管相关蛋白1轻链3型蛋白Ⅰ（LC3-Ⅰ）表达水平。 结果 MTT法，当BPAF浓度为30.0 μmol·L^-1时，细胞存活率达75%，后续实验选用30.0 μmol·L^-1 BPAF诱导细胞衰老。与对照组比较，BPAF组SA-β-gal阳性细胞百分率明显升高（P<0.01），G₁期细胞百分率明显升高（P<0.01），细胞中p16、p21和p53 mRNA及蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）。与BPAF组比较，Rapa组SA-β-gal阳性细胞百分率明显降低（P<0.01），G₁期细胞百分率明显降低（P<0.01），细胞中p16、p21和p53 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.01），自噬相关p62蛋白表达水平明显降低（P<0.01），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高（P<0.01）。 结论 高浓度BPAF可抑制hESCs增殖并诱导细胞衰老，Rapa可抑制BPAF诱导的细胞衰老，其作用机制可能与细胞自噬激活有关。

目的 探讨微小RNA-153-3p （miR-153-3p） 对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞凋亡的影响，并阐明其作用机制。 方法 收集确诊为OSCC的84例患者的癌组织和癌旁组织，并培养5种OSCC细胞和正常人口腔黏膜HOK-16A细胞。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测OSCC患者癌组织和癌旁组织及5种OSCC细胞中miR-153-3p表达水平。将Tca8113细胞随机分为空白对照组、mimics NC组、mimics组、mimics+vector组和mimics+过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）组，分别转染mimics NC质粒、miR-153-3p mimic质粒、PGC-1α过表达质粒或共转染2种质粒。采用RT-qPCR法检测转染后各组细胞中miR-153-3p表达水平，MTT法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酯（DCFH-DA）荧光染色法检测各组细胞中活性氧（ROS）水平，JC-1探针染色法检测各组细胞线粒体膜电位，Western blotting法检测各组细胞胞浆和线粒体中细胞色素C（Cyt C）蛋白表达水平及细胞中Cleaved-Caspase-3、PGC-1α、核呼吸因子1（NRF-1）及线粒体转录因子A（TFAM）蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-153-3p与PGC-1α的靶向关系。 结果 与癌旁组织和HOK-16A细胞比较，OSCC癌组织及各种OSCC细胞中miR-153-3p表达水平均明显降低（P<0.05），其中Tca8113细胞中表达水平最低。转染后，与空白对照组和mimics NC组比较，mimics组Tca8113细胞中miR-153-3p表达水平明显升高（P<0.001）；各时间点细胞增殖活性均明显降低（P<0.001）；细胞凋亡率和ROS水平明显升高（P<0.001），细胞线粒体膜电位明显降低（P<0.001）；细胞中Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平和细胞浆中Cyt C蛋白表达水平均明显升高（P<0.001），线粒体中Cyt C蛋白和细胞中PGC-1α/TFAM通路相关蛋白PGC-1、NRF-1及TFAM表达水平均明显降低（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证明miR-153-3p能够特异性靶向调控PGC-1α基因表达。共转染后，与空白对照组比较，mimics组细胞凋亡率和细胞中ROS水平明显升高（P<0.001），线粒体膜电位明显降低（P<0.001）；与mimics组比较，mimics+vector组细胞凋亡率、细胞中ROS水平和线粒体膜电位差异无统计学意义（P>0.05）；与mimics+vector组比较，mimics+PGC-1α组细胞凋亡率和细胞中ROS水平均明显降低（P<0.01），细胞线粒体膜电位明显升高（P<0.001）。与空白对照组比较，mimics组细胞中PGC-1、NRF-1和TFAM蛋白表达水平均明显降低（P<0.001）；与mimics+vector组比较，mimics+PGC-1α组细胞中PGC-1、NRF-1和TFAM蛋白表达水平均明显升高（P<0.001）。 结论 MiR-153-3p过表达可通过靶向下调PGC-1α表达，阻断PGC-1α/TFAM信号通路，诱导线粒体功能障碍并激活细胞线粒体凋亡途径，诱导Tca8113细胞凋亡。

目的 探讨川崎病小鼠血清外泌体中微小RNA（miR）-328-3p和miR-671-5p表达水平与川崎病的相关性及其在静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗后的变化，为川崎病的早期诊断及疗效评价提供潜在生物标志物。 方法 12只4周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和IVIG组，每组4只。模型组和IVIG组小鼠腹腔注射干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）构建川崎病模型，对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水；IVIG组小鼠第5天腹腔注射IVIG干预。4周后，取各组小鼠心脏组织，采用HE染色法观察各组小鼠心脏组织病理形态表现。取各组小鼠血液并分离外泌体，采用粒径检测、透射电子显微镜检测及Western blotting法对外泌体进行鉴定。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠血清外泌体中miR-328-3p、miR-134-5p和miR-671-5p表达水平。 结果 HE染色，对照组小鼠心肌结构规整，冠状动脉无炎症细胞浸润；模型组小鼠局部冠状动脉可见弥漫性炎症细胞浸润；IVIG组小鼠心肌组织中炎症细胞浸润较模型组明显减少。外泌体鉴定，透射电子显微镜观察到直径为30~150 nm的球形或椭圆形囊泡，粒径主峰在150 nm内，外泌体标志物CD9和CD63呈阳性表达。RT-qPCR法，与对照组比较，模型组小鼠血清外泌体中miR-328-3p表达水平明显升高（P<0.05），miR-671-5p表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，IVIG组小鼠血清外泌体中miR-328-3p表达水平明显降低（P<0.05），miR-671-5p表达水平明显升高（P<0.01）；3组小鼠血清外泌体中miR-134-5p表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 miR-328-3p表达上调和miR-671-5p表达下调均与川崎病有关联，IVIG治疗后可逆转此异常表达，提示二者有望作为川崎病诊断和疗效评估的潜在分子生物标志物。

目的 探讨髓系细胞触发受体1（TREM-1）抑制肽LR12对脓毒症小鼠心肌损伤的作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 采用盲肠结扎穿刺术（CLP）建立脓毒症小鼠模型。将40只雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、CLP+LR12对照肽（LR12-scr）组、CLP+LR12组和CLP+DNaseⅠ组，每组8只。除假手术组外，其余各组小鼠均行CLP建立脓毒症模型，术后1 h分别腹腔注射LR12-scr、LR12和DNaseⅠ。术后24 h，观察各组小鼠状态和行为表现。采用小动物超声系统检测各组小鼠心脏功能，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠血清中血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）及炎症指标白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平以及心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）-DNA（MPO-DNA）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）-DNA（NE-DNA）水平，HE染色法观察各组小鼠心肌组织病理形态表现，免疫荧光染色法检测各组小鼠心肌组织中淋巴细胞抗原6G（Ly6G）和瓜氨酸化组蛋白H3（cit-H3）蛋白共表达情况，Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中TREM1、MPO、NE和cit-H3蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较，模型组小鼠精神萎靡，心肌组织排列紊乱，心肌细胞萎缩、变形；与模型组比较，CLP+LR12组和CLP+DNaseⅠ组小鼠精神状态及心肌组织损伤明显改善，CLP+LR12-scr组无明显变化。心脏功能检测，与假手术组比较，模型组小鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）明显降低（P<0.01）；与模型组比较，CLP+LR12组和CLP+DNaseⅠ组小鼠LVEF及LVFS明显升高（P<0.01）。ELISA法，与假手术组比较，模型组小鼠血清中CK-MB和cTnI水平及IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高（P<0.01），心肌组织中MPO-DNA和NE-DNA水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，CLP+LR12组和CLP+DNaseⅠ组小鼠血清中CK-MB及cTnI水平以及IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低（P<0.01），心肌组织中MPO-DNA和NE-DNA水平明显降低（P<0.01）；CLP+LR12-scr组上述指标均无明显变化（P>0.05）。与假手术组比较，模型组小鼠心肌组织中Ly6G和cit-H3蛋白共表达增加；与模型组比较，CLP+LR12组和CLP+DNaseⅠ组小鼠心肌组织中Ly6G及cit-H3蛋白共表达减少。Western blotting法，与假手术组比较，模型组小鼠心肌组织中TREM-1、MPO、NE和cit-H3蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，CLP+LR12组小鼠心肌组织中TREM-1、MPO、NE和cit-H3蛋白表达水平明显降低（P<0.01），CLP+DNaseⅠ组小鼠心肌组织中MPO、NE和cit-H3蛋白表达水平明显降低（P<0.01），TREM-1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 TREM-1抑制肽LR12可改善脓毒症小鼠的心功能，减轻心肌炎症和损伤，其机制可能与抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成有关。

目的 探讨人参果胶醇沉组分（WGPA）对小鼠骨髓源性树突状细胞（BMDCs）表型和功能的影响。 方法 采用水提、乙醇沉淀和离子交换层析法提取3种WGPA，分别为30%醇沉组分（WGPA₃₀）、50%醇沉组分（WGPA₅₀）和70%醇沉组分（WGPA₇₀）。原代培养小鼠BMDCs，并分为未成熟BMDCs和成熟BMDCs。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测不同浓度WGPA作用下成熟BMDCs增殖活性，确定有效WGPA及其适宜浓度。对有效醇沉组分进行相对分子质量、红外光谱和单糖组成分析。将未成熟BMDCs和成熟BMDCs均随机分为对照组、脂多糖（LPS）组（加入LPS干预）和WGPA组（加入有效WGPA干预）。采用流式细胞术检测各组成熟BMDCs表面CD80、CD86和主要组织相容性抗原-Ⅱ（MHC-Ⅱ）表达水平，荧光微球吞噬实验检测各组未成熟BMDCs吞噬效率，酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测各组成熟BMDCs培养上清中IL-6、IL-12和TNF-α水平。 结果 CCK-8法，与对照组比较，800和1 600 mg·L^-1 WGPA₃₀组细胞增殖活性均明显升高（P<0.01），WGPA₅₀和WGPA₇₀作用下各组细胞增殖活性无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）；选用800 mg·L^-1 WGPA₃₀进行后续实验。结构分析，WGPA₃₀相对分子质量约为24 230，是由α-构型糖苷键连接而成的吡喃糖，主要单糖组成包括葡萄糖醛酸、木糖、葡萄糖和半乳糖。流式细胞术，与对照组比较，LPS组和WGPA₃₀组成熟BMDCs表面MHC-Ⅱ、CD86及CD803表达水平均明显升高（P<0.01）；与LPS组比较，WGPA₃₀组成熟BMDCs表面MHC-Ⅱ、CD86和CD803表达水平均明显降低（P<0.05）。 与对照组比较， LPS组和WGPA₃₀组未成熟BMDCs吞噬活性均明显降低（P<0.05）。ELISA法，与对照组比较，LPS组和WGPA₃₀组成熟BMDCs上清中IL-6、IL-12及TNF-α水平均明显升高（P<0.01）；与LPS组比较，WGPA₃₀组成熟BMDCs上清中IL-12和TNF-α水平明显降低（P<0.01），IL-6水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 WGPA₃₀是由α-构型糖苷键连接而成的吡喃糖， 包含葡萄糖、 半乳糖和葡萄糖醛酸等主要活性成分， 相对分子质量约为24 230。WGPA₃₀可通过促进小鼠BMDCs增殖和细胞因子IL-6、 IL-12及TNF-α释放， 提高BMDCs表面分子MHC-Ⅱ、CD86及CD80表达以及降低BMDCs吞噬效率等途径，促进BMDCs成熟，调节BMDCs活性。

目的 探讨轮状病毒（RV）毒株SA11持续性感染对白细胞介素10（IL-10）基因缺陷（IL-10^-/-）小鼠肠道炎症的动态调控作用，并阐明其潜在的作用机制。 方法 常规培养猴胚肾MA104细胞，采用间接免疫荧光法检测MA104细胞中SA11病毒滴度。将20只SPF级野生型C57BL/6（WT-B6）小鼠作为对照组，20只IL-10基因敲除的C57BL/6小鼠（IL-10^-/--B6小鼠）作为实验组。通过连续42 d每日灌胃1×10⁶ FFU·mL^-1 SA11悬液建立持续感染模型，每周采集2组小鼠粪便和肠道组织样本。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组小鼠粪便中RV衣壳蛋白VP6基因拷贝数及结直肠组织中白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF-β）mRNA表达水平，HE染色观察2组小鼠十二指肠和空肠组织病理形态表现。 结果 间接免疫荧光法检测计算得到SA11病毒的滴度为1×10⁶ FFU·mL^-1。在RV持续感染的前21 d，IL-10^-/--B6组和WT-B6组小鼠粪便中VP6基因拷贝数均维持在较低水平，2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。在持续感染28 d后，与WT-B6组比较，IL-10^-/--B6组小鼠粪便中VP6基因拷贝数明显升高（P<0.05）。与感染前比较，感染RV后WT-B6组小鼠结直肠组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达水平明显升高（P<0.001），IL-10?/?-B6组小鼠结直肠组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达水平明显降低（P<0.001），2组小鼠结直肠组织中TGF-β mRNA表达水平均明显升高（P<0.001）。 结论 RV毒株SA11持续性感染可改变IL-10^-/-缺陷小鼠的肠道免疫微环境，表现为小鼠结直肠组织中IL-1β和TNF-α表达下调及TGF-β表达上调，并减轻肠道炎症，提示RV可能通过重塑肠道免疫平衡影响肠道炎症的发展进程。

目的 探讨二甲双胍（Met）对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的改善作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 以SHR建立心肌肥厚模型，并随机分为SHR组和SHR+Met组；另选取同年龄WKY雄性大鼠作为WKY组。SHR+Met组大鼠给予Met悬浊液（300 mg·kg^-1·d^-1）灌胃6周，SHR组和WKY组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。干预结束后，称量各组大鼠体质量和左心室质量，计算左心室质量指数（LVMI）。采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中心房利钠肽（ANP）和B型脑钠肽（BNP）蛋白表达水平，电镜观察各组大鼠心肌细胞线粒体超微结构，Western blotting法和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠心肌组织中线粒体融合指标神经萎缩蛋白1（OPA1）及线粒体融合蛋白2（MFN2）蛋白和mRNA表达水平。 结果 与WKY组比较，SHR组大鼠LVMI明显升高（P<0.05），心肌组织中ANP和BNP蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与SHR组比较，SHR+Met组大鼠LVMI明显降低（P<0.05），心肌组织中ANP和BNP蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。电镜观察，SHR组大鼠心肌组织中线粒体排列紊乱，出现线粒体嵴间隙增宽、断裂或消失；SHR+Met组大鼠线粒体形态有所恢复，嵴重构明显。与WKY组比较，SHR组大鼠心肌组织中OPA1和MFN2蛋白与mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与SHR组比较，SHR+Met组大鼠心肌组织中OPA1和MFN2蛋白与mRNA水平明显升高（P<0.05）。 结论 Met可减轻SHR大鼠的心肌肥厚，其作用机制可能与改善线粒体形态、上调心肌组织中线粒体融合蛋白OPA1和MFN2表达有关。

目的 探讨柴芪益肝方（CQ）通过激活核因子κB（NF-κB）信号通路调控巨噬细胞极化对肝癌HepG2细胞恶性生物学行为的抑制作用，为CQ应用于肝癌的治疗提供理论依据。 方法 制备含CQ血清，稀释后浓度为2.5%、5.0%、10.0%、20.0%和30.0%。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测含CQ血清作用后各组RAW264.7细胞和HepG2细胞活力，酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测含CQ血清作用后各组RAW264.7细胞上清中白细胞介素（IL）-6和IL-10水平，筛选CQ最佳处理浓度。建立RAW264.7和HepG2细胞共培养体系，并构建HepG2细胞移植瘤裸鼠模型，将共培养细胞和荷瘤小鼠分别随机分为对照组、CQ组、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）组和CQ+PDTC组。采用CCK-8法和Transwell小室实验分别检测各组HepG2细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数。测定各组裸鼠移植瘤体积和质量。采用流式细胞术检测各组共培养体系下RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中巨噬细胞M1和M2型极化情况；ELISA法检测各组共培养体系下RAW264.7细胞上清和裸鼠血清中M1型细胞因子IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及M2型细胞因子转化生长因子β（TGF-β）、精氨酸酶1（Arg-1）和IL-10水平，Western blotting法检测各组共培养体系下RAW264.7细胞和裸鼠血清中NF-κB通路相关蛋白NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）、磷酸化IκB-α（p-IκB-α）、NF-κB p65及p-NF-κB p65表达水平。 结果 与对照组比较，CQ组HepG2细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低（P<0.05），PDTC组HepG2细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高（P<0.05）；与CQ组比较，CQ+PDTC组HepG2细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高（P<0.05）。与对照组比较，CQ组裸鼠移植瘤体积和质量均明显降低（P<0.05），PDTC组裸鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05）；与CQ组比较，CQ+PDTC组裸鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05）。与对照组比较，CQ组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中M1型巨噬细胞百分率明显升高（P<0.05），M2型巨噬细胞百分率明显降低（P<0.05）；PDTC组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中M1型巨噬细胞百分率明显降低（P<0.05），M2型巨噬细胞百分率明显升高（P<0.05）。与CQ组比较，CQ+PDTC组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中M1型巨噬细胞百分率明显降低（P<0.05），M2型巨噬细胞百分率明显升高（P<0.05）。与对照组比较，CQ组RAW264.7细胞培养上清和裸鼠血清中IL-6、TNF-α及iNOS水平明显升高（P<0.05），TGF-β、Arg-1和IL-10水平明显降低（P<0.05）；PDTC组RAW264.7细胞上清和裸鼠血清中IL-6、TNF-α及iNOS水平明显降低（P<0.05），TGF-β、Arg-1和IL-10水平明显升高（P<0.05）。与CQ组比较，CQ+PDTC组RAW264.7细胞上清和裸鼠血清中IL-6、TNF-α及iNOS水平明显降低（P<0.05），TGF-β、Arg-1和IL-10水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，CQ组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中p-IκB-α/IκB-α比值及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显升高（P<0.05），PDTC组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中p-IκB-α/IκB-α比值及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显降低（P<0.05）。与CQ组比较，CQ+PDTC组RAW264.7细胞和裸鼠肿瘤组织中p-IκB-α/IκB-α比值及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值明显降低（P<0.05）。 结论 CQ可通过激活NF-κB信号通路促进巨噬细胞从M2型向M1型极化，进而抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤生长。

目的 探讨亚硒酸钠（SS）对乳腺癌阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR增殖、迁移、凋亡和肿瘤干性的影响，并阐明其作用机制。 方法 乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞经不同浓度（0、5、10、20、40和80 μmol·L^-1）SS处理48 h后，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞增殖活性，确定后续实验的用药浓度。将MCF-7/ADR细胞分为对照组（0 μmol·L^-1 SS）、5 μmol·L^-1 SS组、10 μmol·L^-1 SS组和20 μmol·L^-1 SS组，培养24、48和72 h后，采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞划痕愈合率及细胞迁移数，干细胞成球实验检测各组细胞的球体形成数，Western blotting法检测各组细胞中ATP结合盒转运蛋白B亚家族成员1（ABCB1）、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和p62蛋白表达水平。 结果 与0 μmol·L^-1 SS组比较，培养48和72 h时，5、10、20及40 μmol·L^-1 SS组细胞增殖活性均明显降低（P<0.01）。与0 μmol·L^-1 SS组比较，10和20 μmol·L^-1 SS组细胞克隆形成数均明显减少（P<0.01）。与对照组比较，5、10和20 μmol·L^-1 SS组细胞凋亡率无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，10和20 μmol·L^-1 SS组细胞划痕愈合率均明显降低（P<0.01），5、10和20 μmol·L^-1 SS组迁移细胞数均明显降低（P<0.01）。培养14 d后，与对照组比较，5、10和20 μmol·L^-1 SS组细胞中球体形成数均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，5、10和20 μmol·L^-1 SS组细胞中ABCB1及p62蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），10和20 μmol·L^-1 SS组细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 SS可抑制MCF-7/ADR细胞增殖、迁移和成球能力，诱导细胞自噬，下调ABCB1蛋白表达水平。

目的 探讨凝血因子V（FV）对脓毒症大鼠免疫炎症反应和c-Jun氨基末端激酶1/2（JNK1/2）及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响，阐明其可能的机制。 方法 将150只大鼠分为假手术组、模型组、sh-NC组、sh-FV组和茴香霉素组，每组30只。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法构建脓毒症模型。观察各组大鼠造模后5 d的生存率。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠肺、肾、肝和脾脏组织病理形态表现，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平，Western blotting法检测各组大鼠肺组织中FV、JNK1/2和p38 MAPK信号通路相关蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，流式细胞术检测各组大鼠血液中中性粒细胞凋亡率和T淋巴细胞亚群百分率。 结果 与模型组和sh-NC组比较，sh-FV组大鼠生存率明显升高（P<0.05）；与sh-FV组比较，茴香霉素组大鼠生存率明显降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组和sh-NC组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）；与模型组和sh-NC组比较，sh-FV组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组和sh-NC组大鼠肺组织中FV蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p-JNK1/2/JNK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显升高（P<0.05）；与模型组和sh-NC组比较，sh-FV组大鼠肺组织中FV蛋白表达水平和p-JNK1/2/JNK1/2及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显降低（P<0.05）；与sh-FV组比较，茴香霉素组大鼠肺组织中p-JNK1/2/JNK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显升高（P<0.05）。与假手术组比较，模型组和sh-NC组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平均明显升高（P<0.05）；与模型组和sh-NC组比较，sh-FV组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）；与sh-FV组比较，茴香霉素组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高（P<0.05）。流式细胞术，与假手术组比较，模型组和sh-NC组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4⁺T淋巴细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显降低（P<0.05），CD8⁺T淋巴细胞百分率明显升高（P<0.05）；与模型组和sh-NC组比较，sh-FV组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显升高（P<0.05），CD8⁺T淋巴细胞百分率明显降低（P<0.05）；与sh-FV组比较，茴香霉素组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显降低（P<0.05），CD8⁺T淋巴细胞百分率明显升高（P<0.05）。 结论 沉默FV基因可减轻脓毒症大鼠肺、肝、脾脏和肾脏组织损伤，诱导血液中性粒细胞凋亡，降低血清中炎症因子水平，提高血液中CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值，其机制可能与抑制JNK1/2和p38 MAPK信号通路有关。

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）尿路上皮癌胚抗原1（UCA1）对人胃肠道间质瘤（GIST）细胞失巢凋亡的影响，并阐明其作用机制。 方法 分别于贴壁和失巢状态下培养G1ST细胞株GIST-T1并诱导失巢凋亡抵抗的GIST-T1细胞，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2种细胞中lncRNA UCA1表达，Western blotting法检测细胞中自噬标志物微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62表达水平，并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。采用敲减lncRNA UCA1或阴性对照慢病毒感染GIST-T1细胞并给予自噬激活剂雷帕霉素（RAPA）干预，将GIST-T1细胞分为对照组、sh-NC组、sh-UCA1组、sh-NC+RAPA组和sh-UCA1+RAPA组，并对细胞进行失巢诱导。采用流式细胞术检测各组细胞失巢凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62蛋白表达水平，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞增殖活性，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭细胞数。收集sh-NC组和sh-UCA1组GIST-T1细胞，分别通过尾静脉注射建立2组裸鼠移植瘤模型，4周后采用荧光活体成像仪检测2组裸鼠体内肿瘤生长和肝脏转移情况，测量2组裸鼠肿瘤组织质量。采用TUNEL染色法观察2组裸鼠肿瘤组织中细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测2组裸鼠肿瘤组织中LC3B和p62蛋白表达水平。 结果 与贴壁培养的GIST-T1细胞比较，失巢凋亡抵抗的GIST-T1细胞中lncRNA UCA1表达水平明显升高（P<0.05），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高（P<0.05），p62蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与sh-NC组比较，sh-UCA1组GIST-T1细胞失巢凋亡率明显升高（P<0.05），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低（P<0.05），p62蛋白表达水平明显升高（P<0.05），细胞增殖活性和划痕愈合率明显降低（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05）；与sh-UCA1组比较，sh-UCA1+RAPA组GIST-T1细胞失巢凋亡率明显降低（P<0.05），LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高（P<0.05），p62蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞增殖活性和划痕愈合率明显升高（P<0.05），侵袭细胞数明显增加（P<0.05）。与sh-NC组比较， sh-UCA1组裸鼠肝组织荧光强度减弱， 肿瘤质量明显降低（P<0.05）， 肿瘤组织中细胞凋亡率明显升高（P<0.05）， LC3B蛋白表达水平明显降低（P<0.05）， p62蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 lncRNA UCA1在失巢凋亡抵抗的GIST-T1细胞中高表达，下调其表达可通过降低自噬水平来促进GIST-T1细胞失巢凋亡，从而抑制细胞生长、迁移和侵袭。

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-髓系细胞白血病序列1（Mcl-1）信号轴在卡介苗（BCG）感染巨噬细胞极化进程中的作用，并阐明其可能的分子机制。 方法 从高通量基因表达（GEO）数据库下载GSE89391和GSE51029转录组测序数据，从分子特征数据库（MSigDB）下载MAPK信号通路相关基因集。采用基因集变异分析（GSVA）包对GEO数据库中巨噬细胞数据进行单样本基因集富集分析（ssGSEA），计算MAPK信号通路活性评分。根据Mcl-1表达水平中位数将感染样本分为Mcl-1高表达组和Mcl-1低表达组，并进行基因集富集分析（GSEA）。采用Spearman相关分析法评估GEO数据库中巨噬细胞中Mcl-1表达水平与MAPK通路活性的相关性。配制细胞外信号调节激酶（ERK）通路阻断剂PD98059（50 μmol·L^-1）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路阻断剂SP600125（30 μmol·L^-1）和p38通路阻断剂SB203580（60 μmol·L^-1）。将Raw264.7细胞分为对照组、各阻断剂处理组、BCG组及BCG感染后各阻断剂处理组，制备BCG菌液并感染相应组细胞，各组加入相应阻断剂。0、12和24 h后收集各组细胞上清及细胞样本。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组巨噬细胞上清中Mcl-1、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）及转化生长因子β（TGF-β）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组巨噬细胞中M1型标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA和M2型标志物炎症区域分子1（Fizz1）mRNA表达水平。 结果 GEO数据库，与未被结核分枝杆菌（MTB）感染的对照巨噬细胞比较，MTB感染的巨噬细胞中Mcl-1基因表达水平明显升高（P<0.05）。ssGSEA分析，与未被MTB感染的对照巨噬细胞比较，MTB感染的巨噬细胞中MAPK信号通路活性评分明显升高（P<0.05）。GSEA分析，Mcl-1高表达组差异表达基因显著富集于MAPK通路（P<0.05）。Spearman相关性分析，Mcl-1基因表达水平与MAPK信号通路活性评分呈正相关关系（P<0.05）。干预12和24 h后，与BCG组比较，阻断剂处理的各组巨噬细胞上清液中Mcl-1水平明显降低（P<0.05）。干预12 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞上清液中IL-6和TNF-α水平均明显升高（P<0.05）；与BCG组比较，BCG+SP组和BCG+PD+SP组巨噬细胞上清液中IL-6及TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。干预24 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞上清液中TNF-α水平明显升高（P<0.05）；与BCG组比较，BCG+PD组、BCG+SP组、BCG+SB组和BCG+PD+SP组巨噬细胞上清液中IL-6水平均明显降低（P<0.05），加入阻断剂的各组巨噬细胞上清液中TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。干预12 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞上清液中TGF-β水平明显升高（P<0.05）；与BCG组比较，BCG+SP组、BCG+PD+SP组、BCG+PD+SB组、BCG+SP+SB组和BCG+PD+SP+SB组巨噬细胞上清液中TGF-β水平均明显升高（P<0.05）。干预24 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞上清液中IL-10水平明显升高（P<0.05）；与BCG组比较，BCG+PD组、BCG+SP组、BCG+PD+SP组、BCG+PD+SB组和BCG+SP+SB组巨噬细胞上清液中IL-10及TGF-β水平均明显降低（P<0.05）。感染后0 h，与对照组比较，BCG组巨噬细胞中iNOS和Fizz1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）。干预12 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞中iNOS mRNA表达水平明显降低（P<0.01），Fizz1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；与BCG组比较，加入阻断剂后各组巨噬细胞中iNOS mRNA表达水平均明显升高（P<0.01），BCG+PD组、BCG+PD+SP组、BCG+PD+SB组、BCG+SP+SB组和BCG+PD+SP+SB组巨噬细胞中Fizz1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。干预24 h后，与对照组比较，BCG组巨噬细胞中iNOS和Fizz1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）；与BCG组比较，加入阻断剂的各组巨噬细胞中iNOS mRNA表达水平均无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）；BCG+PD+SP组巨噬细胞中Fizz1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 MAPK信号通路可能通过调控Mcl-1活性介导BCG感染巨噬细胞的极化进程，其中JNK通路发挥核心调控作用，p38与ERK通路协同参与调控。

目的 探讨右美托咪定（Dex）对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐明其作用机制。 方法 取48只SD大鼠，随机分为对照组、模型组、Dex组和Dex+Compound C组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法构建MIRI模型，利用超声心动图评估各组大鼠心功能，HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现，试剂盒检测各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平和己糖激酶（HK）、 磷酸果糖激酶（PFK）及丙酮酸激酶（PKM）活性， 高效液相色谱（HPLC）法检测各组大鼠心肌能量代谢物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）水平并计算能荷（EC），免疫组织化学法和Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Toll样受体4（TLR4）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化AMPK（p-AMPK）蛋白表达情况。 结果 与对照组比较，模型组大鼠左心室射血分数（EF）、缩短分数（FS）、心输出量（CO）和每搏输出量（SV）均明显降低（P<0.05）；血清中cTnI水平明显升高（P<0.05），HK、PFK和PKM活性明显降低（P<0.05）；心肌组织中ATP和ADP水平及EC均明显降低（P<0.05），AMP水平明显升高（P<0.05）；心肌组织中TLR4和MIF蛋白表达水平升高（P<0.05），p-AMPK/AMPK比值降低（P<0.05）。与模型组比较，Dex组大鼠EF、FS、CO和SV均明显升高（P<0.05）；血清中cTnI水平明显降低（P<0.05），HK和PKM活性明显升高（P<0.05）；心肌组织中ATP和ADP水平及EC明显升高（P<0.05）；心肌组织中TLR4和MIF蛋白表达水平降低（P<0.05），p-AMPK/AMPK比值升高（P<0.05）。与Dex组比较，Dex+Compound C组大鼠EF、FS、CO和SV明显降低（P<0.05），血清中cTnI水平升高（P<0.05），PKM活性降低（P<0.05）；心肌组织中ATP和ADP水平及EC明显降低（P<0.05）；心肌组织中TLR4和MIF蛋白表达水平升高（P<0.05），p-AMPK/AMPK比值降低（P<0.05）。 结论 Dex通过抑制TLR4/MIF信号通路并激活AMPK磷酸化，进而改善MIRI后心肌能量代谢失衡及心肌功能障碍，其疗效可被AMPK抑制剂Compound C拮抗，Dex通过调控TLR4/MIF/AMPK信号通路发挥心肌保护作用。

目的 探讨微小RNA-214-3p（miR-214-3p）和果蝇zeste基因增强子人类同源物2（EZH2）之间的靶向关系，并阐明其对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。 方法 将人卵巢癌SKOV3细胞分为对照组、 mimics阴性对照（NC）组、 miR-214-3p mimics组、 miR-214-3p mimics+过表达NC（OE-NC）组和miR-214-3p mimics+过表达EZH2（OE-EZH2）组。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中miR-214-3p和EZH2 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组细胞中EZH2蛋白表达水平。构建含EZH2野生型（WT）或突变型（MT）报告质粒，与miR-214-3p mimics或NC共转染至293T细胞，采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞荧光素酶活性。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞活性，Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数，流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期分布。 结果 与对照组和mimics NC组比较，miR-214-3p mimics组细胞中miR-214-3p表达水平明显升高（P<0.05），EZH2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与miR-214-3p mimics组比较，miR-214-3p mimics+OE-EZH2组细胞中miR-214-3p表达水平明显降低（P<0.05），EZH2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与pGL3-EZH2-WT+NC组比较，pGL3-EZH2-WT+miR-214-3p mimics组荧光素酶活性明显降低（P<0.05）。与对照组和mimics NC组比较，miR-214-3p mimics组细胞活性明显降低（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞周期G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05）。与miR-214-3p mimics组比较，miR-214-3p mimics+OE-EZH2组细胞活性明显升高（P<0.05），侵袭细胞数明显增加（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。 结论 miR-214-3p可靶向下调EZH2表达，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭能力，促进细胞凋亡。EZH2过表达可拮抗miR-214-3p的抑癌作用，进一步证实了二者间的靶向调控关系。

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶Omega-1蛋白（GSTO1）在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系，并探讨其N-糖基化修饰对卵巢癌A2780和SKOV3细胞生物学行为的影响，阐明其可能的机制。 方法 利用GENT2数据库分析卵巢癌组织和正常卵巢上皮组织中GSTO1 mRNA表达水平。收集于石河子大学第一附属医院妇科就诊并手术的88例EOC患者临床信息，采集组织样本，定期随访患者预后情况，记录患者总生存期 （OS） 和无进展生存期 （PFS）。采用免疫组织化学法检测EOC患者组织中GSTO1蛋白表达情况，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。采用单因素和多因素Cox回归分析评估影响EOC患者预后的危险因素。采用质谱分析比较卵巢癌高转移ES-2细胞与亲本SKOV3细胞中GSTO1蛋白的N-糖基化修饰差异，NetNGlyc 1.0 server数据库鉴定其修饰位点。使用衣霉素抑制细胞整体N-糖基化，将卵巢癌A2780和SKOV3细胞分为对照组、二甲亚砜（DMSO）组及衣霉素组。采用慢病毒转染方式稳定构建不同N-糖基化修饰水平的卵巢癌A2780和SKOV3细胞，分为NC组、WT组、N55Q组、N135Q组、N190Q组和N3Q组。采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EdU）实验检测各组细胞增殖率，Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数；Western blotting法检测各组细胞中GSTO1蛋白和上皮-间充质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达水平。 结果 GENT2数据库，与正常卵巢上皮组织比较，卵巢癌组织中GSTO1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。免疫组织化学法，EOC患者肿瘤组织中GSTO1蛋白高表达者66例，低表达者22例。EOC患者肿瘤组织中GSTO1蛋白高表达与FIGO分期、淋巴脉管间隙浸润和肿瘤直径有关联（P<0.05）。单因素和多因素Cox回归分析，FIGO高分期、有淋巴结转移和GSTO1高表达均是影响EOC患者OS）及PFS的独立危险因素。质谱分析，与亲本SKOV3细胞比较，卵巢癌高转移ES-2细胞中GSTO1 N-糖基化修饰水平明显升高（P<0.05），且其N-糖基化修饰位点分别为Asn55、Asn135和Asn190。与对照组比较，衣霉素组A2780和SKOV3细胞中GSTO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与WT组比较，N135Q、N190Q和N3Q组 A2780及SKOV3细胞中GSTO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与WT组比较，N135Q、N190Q和N3Q组A2780及SKOV3细胞增殖率明显降低（P<0.05）。与WT组比较，N55Q、N135Q、N190Q和N3Q组A2780及SKOV3细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低（P<0.05）。与WT组比较，N3Q组A2780和SKOV3细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05），N190Q和N3Q组A2780及SKOV3细胞中N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 GSTO1在EOC组织和细胞中呈高表达且与患者不良预后相关，其N-糖基化位点突变可抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程。

目的 探讨干燥综合征（SS）患者血清中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（Akt）水平变化，并阐明其与SS患者血小板减少（TP）的关系。 方法 选取2022年1月-2024年12月本院收治的SS患者198例，根据血小板（PLT）计数水平分为SS-TP组（n=51）和SS-non-TP（NTP）组（n=147）。收集2组患者的临床资料，采用Pearson相关分析法分析SS患者血清中PI3K和Akt水平与PLT计数的相关性，χ²检验和独立样本t检验分析SS患者临床资料与TP的关系，多因素Logistic回归分析筛选SS患者并发TP的独立预测因子，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线以评价预测因子的预测效能，绘制决策曲线以评估预测因子的临床实用性。 结果 198例SS患者中，并发TP的患者51例（25.76%）作为SS-TP组，其余患者作为SS-NTP组。与SS-NTP组比较，SS-TP组患者血清中PI3K和Akt水平明显降低（P<0.001）。SS患者血清中PI3K（r=0.416，P<0.001）和Akt（r=0.425，P<0.001）水平与PLT计数呈正相关关系。与SS-NTP组比较，SS-TP组患者淋巴结肿大百分率明显升高（P<0.05），淋巴细胞计数和血红蛋白水平明显降低（P<0.05）。Logistic回归模型，SS患者并发TP与淋巴细胞计数、血红蛋白水平和血清中PI3K水平及Akt水平降低有关联（P<0.001）。血清中PI3K水平预测SS患者并发TP的曲线下面积（AUC）值为0.770，血清中Akt水平预测SS患者并发TP的AUC值为0.763，二者联合预测的AUC值为0.853。血清中PI3K水平和血清中Akt水平联合预测SS患者并发TP的效能优于二者各自单独预测（联合预测-血清PI3K水平：Z=2.779，P=0.006；联合预测-血清Akt水平：Z=2.907，P=0.004）。在阈值为0.10~0.82时，血清中PI3K和Akt水平联合预测SS患者并发TP风险的净收益率高于血清PI3K及Akt水平单独评估。 结论 血清中PI3K和Akt水平降低与SS患者并发TP风险有关联，且二者联合评估对TP发生具有较高的预测价值。

目的 分析颈动脉内膜剥脱术（CEA）患者颈动脉斑块成分的差异，结合高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，探讨症状性颈动脉狭窄（CAS）发生的影响因素。 方法 选取本院130例CEA患者作为研究对象，根据剥脱前6个月内是否发生缺血性卒中（IS）或短暂性脑缺血发作（TIA）将患者分为症状性CAS组和无症状性CAS组。收集 2 组患者的性别、年龄和既往病史，测定患者外周血中同型半胱氨酸、糖化血红蛋白、高灵敏度C反应蛋白（hs-CRP）、维生素B₁₂、尿酸、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和HDL-C水平。采用HE染色评估CAS患者颈动脉斑块指标，天狼星红染色评估CAS患者颈动脉斑块中Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值。比较2组患者基线资料的差异，采用多因素Logistic回归模型分析症状性CAS的影响因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，并计算ROC曲线下面积（AUC）以评价影响因素的预测效能。 结果 研究共纳入130例患者，其中症状性CAS组60例，无症状性CAS组70例。2组患者的吸烟史、颈动脉斑块纤维帽完整性、白细胞数、新生血管数和Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值及HDL-C和空腹血糖水平差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析，颈动脉斑块纤维帽不完整、高白细胞数和高Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值均为症状性CAS的独立危险因素，高HDL-C水平为症状性CAS的独立保护因素，上述4个因素对于症状性CAS均具有一定的预测价值（AUC>0.6）。 结论 颈动脉斑块纤维帽不完整、高白细胞数和高Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值是症状性CAS的危险因素，高HDL-C水平是其保护因素，这4个因素可作为症状性CAS的独立预测因子。

目的 探讨急性缺血性卒中（AIS）患者血清中细胞因子水平和免疫状态，阐明同型半胱氨酸（Hcy）水平、卒中后感染和吸烟等因素对AIS患者免疫反应的影响。 方法 选取AIS患者共53例，收集患者基础信息，并于发病72 h内收集患者血清样本，测定患者血清中各细胞因子水平，包括Hcy、白细胞介素 （IL）-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、γ干扰素 （IFN-γ） 和肿瘤坏死因子α （TNF-α）。根据Hcy水平三分位数、卒中发生后并发感染和吸烟情况分别进行患者分组。比较各组患者基线资料和上述细胞因子水平的差异；采用多元线性回归模型分析AIS患者中各细胞因子水平与Hcy水平、吸烟情况及其他基线指标的相关性。 结果 与低水平Hcy组比较，高水平Hcy组患者血清中IL-6和IFN-γ水平明显升高（P<0.05）。多元线性回归分析，Hcy水平与IFN-γ水平间有关联（β=0.363，P<0.05）。与非感染组比较，感染组患者血清中IL-4水平明显升高（P<0.01），血清中IFN-γ/IL-4比值呈降低趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。与非吸烟组比较，吸烟组患者血清中IL-2、IL-6、IL-10和IFN-γ水平明显升高（P<0.05）。 结论 AIS患者中，高水平Hcy和吸烟与患者血清中多种促炎因子水平升高有关联，卒中后感染的发生与患者血清中抑炎性细胞因子的水平升高有关联。

目的 回顾性分析口腔颌面外科术后感染患者的病原学特征及其危险因素，为临床感染防控和抗菌治疗策略制订提供参考。 方法 选取2021年5月—2024年9月于本院接受颌面外科手术治疗的住院患者462例，根据术后感染情况将其分为感染组（130例）和非感染组（332例）。分析感染组患者临床标本中病原菌的分布及其抗菌药物敏感性，对2组患者手术资料进行单因素分析，将差异有统计学意义的变量进一步纳入多因素Logistic回归模型，筛选口腔颌面外科患者术后感染的独立危险因素。 结果 感染组患者临床标本中，革兰阴性菌为主要致病菌（57.4%），常见菌株对头孢吡肟、美罗培南和左氧氟沙星等药物敏感率>90%；革兰阳性菌如葡萄球菌和链球菌对万古霉素及氯霉素敏感率>70%。单因素分析，2组患者年龄、手术风险评级、手术复杂程度、手术时长、术中出血量、术后是否放置引流物、是否实施植入性操作及是否行气管切开手术等因素比较差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归模型，手术复杂程度高（P=0.022）、术中出血量大（P=0.005）和手术风险评级高（P=0.001）是口腔颌面外科患者术后感染的独立危险因素。 结论 口腔颌面外科术后感染以革兰阴性菌为主，应依据药物敏感性结果合理用药。高风险患者应加强围手术期管理，以降低感染发生率。

目的 探讨早发2型糖尿病（T2DM）患者中血糖变异系数（GCV）与高尿酸血症（HUA）患病风险的关系。 方法 选取2023年9月—2024年11月于本院内分泌科住院的224例T2DM患者作为研究对象。收集研究对象的一般资料、实验室生化指标和长期血糖监测（CGM）相关指标。根据血清中尿酸（SUA）水平将早发T2DM患者进一步分为HUA组和非HUA组。采集空腹静脉血检测研究对象SUA、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂和肝肾功能等指标，通过CGM系统获取研究对象的GCV、目标范围内时间（TIR）和平均血糖波动幅度（MAGE）等血糖波动参数。采用t检验和Mann-Whitney U检验比较患者各指标的组间差异，Spearman相关性分析患者GCV与SUA水平的相关性，修正泊松回归模型分析早发T2DM患者GCV与HUA之间的关联，受试者工作特征（ROC）曲线和曲线下面积（AUC）评估GCV和HbA1c水平对早发T2DM患者并发HUA的预测价值。 结果 早发T2DM组患者的HUA患病率明显高于晚发T2DM组（P<0.001），2组患者年龄、病程、性别、糖尿病家族史、体质量指数（BMI）和血清SUA、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平比较差异有统计学意义（P<0.05）。早发T2DM患者中，与非HUA组比较，HUA组患者血清中肌酐（Scr）和甘油三酯（TG）水平及动脉硬化指数（AI）、空腹C肽（FC-P）、餐后2小时C肽（2hC-P）、GCV和MAGE均明显升高（P<0.05），患者血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低（P<0.05）。Spearman相关性分析，早发T2DM患者SUA水平与GCV呈正相关关系（r=0.403，P<0.001）。在校正混杂因素后，与GCV最低四分位数组比较，GCV最高四分位数组患者的HUA发生风险明显升高（RR=2.12，P<0.05）。GCV预测早发T2DM患者并发HUA的AUC为0.859（95%CI：0.783~0.935），最佳截断值为58.5%，灵敏度为79.7%，特异度为76.7%。 结论 早发T2DM患者并发HUA比例高于晚发T2DM患者，GCV水平升高与早发T2DM患者HUA患病风险存在明显关联。

酵母交配型转换/蔗糖不发酵（SWI/SNF）相关基质关联肌动蛋白依赖性染色质亚家族B成员1（SMARCB1）/整合酶相互作用分子1（INI1）（SMARCB1/INI1）缺失型未分化胰腺癌（UPC）是一种极为罕见的胰腺癌特殊类型。本文作者报道1例SMARCB1/INI1缺失型UPC患者的临床表现、辅助检查和诊治经过，并进行相关文献复习。患者，女性，65岁，因间断性上腹痛1个月余，加重伴恶心、呕吐9 d入院。曾于外院行全腹部CT提示胰腺占位性病变。入院查体显示上腹部压痛，无反跳痛或肌紧张。实验室检查，糖类抗原199（CA199）水平为50.58 U·mL^-1，空腹血糖为9.98 mmol·L^-1。腹部MRI显示胰腺体尾部见囊实混合异常信号影，呈不规则向胰腺外隆起；T1加权成像（T1WI）呈稍低信号，瘤体出血部分呈高信号；T2加权成像（T2WI）呈高信号，边界不清，大小为2.0~5.6 cm，致胃壁受压、受侵；增强扫描示肿瘤囊壁呈明显环形强化，脾动脉和静脉受侵，门静脉栓子形成。胃镜见胃体大弯侧有4.0 cm×5.0 cm的黏膜隆起，考虑胰腺占位压迫所致。临床诊断为胰腺占位性病变，恶性肿瘤可能性大，手术切除为首选治疗方案。术后病理诊断为SMARCB1/INI1缺失型UPC，伴少量中分化鳞状细胞癌成分。患者术后接受化疗，已随访5个月，生活质量较术前改善，无明显不适，仍在密切随访中。SMARCB1/INI1缺失型UPC较为罕见，临床表现缺乏特异性，通常进展迅速且预后不良，临床中应争取尽早诊治。

胰源性胸腔积液常由胰腺假性囊肿、胰胸膜瘘（PPF）和胰腺炎等引发。该疾病的临床表现以胸部症状为主，腹部症状较少见，缺乏特异性，故极易出现诊治延误。呈黄褐混浊态的双侧胸腔积液快速交替进展者较为罕见，国内外未见相关报道。本文作者报道1例胰源性胸腔积液患者，对其临床表现、胸膜病理特点及诊治方案进行总结，并结合相关文献进行复习。患者，男性，40岁，因“咳嗽、咳痰、胸痛伴阵发性呼吸困难”就诊，其胸腔积液呈快速进展的黄褐混浊态，排查常见病因后未能明确诊断，治疗期间突发腹痛。结合患者既往有长期饮酒史并曾行胰腺假性囊肿胃吻合术，遂完善胸腔积液淀粉酶检查，明确诊断继发于胰腺假性囊肿的胰源性胸腔积液，并行内镜逆行胰胆管造影（ERCP）及相关介入治疗。定期随访后，胸腔积液无复发迹象。对于有胰腺相关病史的胸腔积液患者，无论是否并发腹部症状，均应考虑胰源性胸腔积液的可能，并警惕血胸、脓胸、纵隔炎和呼吸衰竭等相关严重并发症。对于内科治疗效果不佳者，应细致评估胰液引流路径及解剖异常，以指导精准个体化治疗，改善患者预后。

目的 构建针对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3细胞肌动蛋白结合蛋白2（TAGLN2）基因的慢病毒载体，并鉴定其沉默作用。 方法 依据TAGLN2基因编码区设计短发夹RNA（shRNA）干扰靶点，将其扩增产物连接至经EcoR Ⅰ和Age Ⅰ双酶切线性化的GV493慢病毒载体，构建GV493-TAGLN2-shRNA重组慢病毒载体，PCR法筛选阳性克隆并测序鉴定。将GV493对照慢病毒载体和GV493-TAGLN2-shRNA重组慢病毒载体分别转染至HEK293T细胞，收集纯化上清并测定病毒滴度。以感染复数（MOI）为100，分别感染bEnd.3细胞，感染48 h更换含10 mg·L^-1嘌呤霉素的完全培养基筛选培养14 d。采用倒置荧光显微镜观察2组细胞中绿色荧光蛋白（GFP）表达情况，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组细胞中TAGLN2 mRNA表达水平，Western blotting法检测2组细胞中TAGLN2蛋白表达水平。 结果 荧光显微镜观察，转染后的HEK293T细胞中有强烈的GFP荧光信号，表明慢病毒包装体系构建成功。GV493对照慢病毒的滴度为5×10¹¹ TU·L^-1，TAGLN2干扰慢病毒滴度为6×10¹¹ TU·L^-1。转染后，2组bEnd.3细胞均呈现明显GFP荧光信号，稳转细胞系构建成功。RT-qPCR法，与GV493对照组比较，GV493-TAGLN2-shRNA组细胞中TAGLN2 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。Western blotting法，与GV493对照组比较，GV493-TAGLN2-shRNA组细胞中TAGLN2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 成功构建靶向bEnd.3细胞TAGLN2基因的慢病毒载体，其可高效沉默TAGLN2表达。

外泌体是一类包含脂质、核酸和蛋白质的膜性囊泡，可转运多种生物活性分子，在生理和病理进程中发挥关键调节效能。随着对外泌体作用机制的深入研究，外泌体已被证实在口腔疾病中具备潜在的诊断和治疗价值。基于从唾液、血清和血浆等体液中提取外泌体的液体活检技术显示，外泌体在口腔疾病的早期诊断及病程监测方面展现出广阔的发展潜能。在口腔鳞状细胞癌、牙周炎、口腔扁平苔藓和原发性干燥综合征等疾病中，外泌体所携带的微小RNA（miRNA）及蛋白质等成分呈现出特征性的表达差异，因此具备成为诊断生物标志物的潜力。此外，外泌体在促进组织再生、调节免疫及递送药物等方面表现出的多元功能，也为牙髓炎、牙周炎及组织损伤等口腔疾病的治疗开辟了新路径。本文深入探讨外泌体在口腔疾病诊断和治疗中的应用进展，以期为口腔疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。

B细胞慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤6成员B（BCL6B）基因是B细胞/淋巴瘤6（BCL6）的同族体，属于含锌指BTB结构域蛋白（ZBTB）家族，在调控基因表达和细胞增殖中发挥重要作用。BCL6B在多种细胞过程中的功能和潜在的临床应用引起了广泛关注。BCL6B蛋白参与形成转录抑制复合物，并调控Notch和p53等多条关键信号通路。BCL6B在肝细胞癌、胃癌、结直肠癌和乳腺癌等多种实体肿瘤中常因启动子高甲基化而表达下调，发挥抑癌基因功能，参与抑制细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡和周期停滞；BCL6B在分化型甲状腺癌等少数肿瘤中的高表达也提示了其功能的复杂性。鉴于BCL6B表达与肿瘤进展及患者预后的密切关联，BCL6B被视为极具潜力的预后生物标志物和表观遗传治疗靶点。现围绕BCL6B的基因与蛋白结构及其生物学功能进行系统综述，重点阐述其在各类肿瘤发生发展中的作用及相关分子机制的最新研究进展，以期为肿瘤的精准诊疗提供新思路。

烧伤后慢性疼痛是一种常见且难治的并发症，其发生涉及神经损伤、中枢敏化和神经炎症等多重机制，病理生理基础主要包括外周神经纤维异常再生、背根神经节表观遗传重编程、脊髓胶质细胞激活和促炎信号通路介导的神经元超兴奋性。艾司氯胺酮作为N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，可通过抑制谷氨酸能信号、调节突触可塑性和拮抗神经炎症等多途径发挥镇痛作用。该药物可有效缓解烧伤患者急性和慢性疼痛，减少阿片类药物用量，并改善其情绪与认知功能。现对艾司氯胺酮在烧伤后慢性疼痛中的作用机制、临床疗效和用药策略进行综述，从烧伤严重程度、部位和年龄等维度提出分层镇痛策略，总结其短期和长期安全性及不良反应，以期为艾司氯胺酮在烧伤后慢性疼痛管理中的精准应用提供理论依据及临床参考。

牙釉质白垩斑（WSLs）是牙釉质因矿物质流失而产生的光学性质改变，表现为白垩样外观，是早期龋病的典型症状。再矿化治疗作为一种非侵入性早期龋损管理方法，通过再矿化药物的应用，诱导矿物质沉积，使部分脱矿的牙体组织重新矿化，从而恢复牙体结构和显微硬度。氟化物能够形成保护性“氟库”并促进氟磷灰石沉积，当氟化物与生物材料或抗菌剂结合时，表现出协同增强矿化修复效果并减少毒性风险的潜力；生物矿化物质还在诱导牙釉质修复和保持生物相容性等方面表现出良好的应用前景。天然成分动植物提取物，能够同时实现牙体硬组织再矿化和口腔微生物控制。现对氟化物、生物矿化物质和动植物提取物等再矿化治疗药物的相关研究进行综述，揭示各类药物的再矿化机制、应用特点、相互作用和治疗效果，为WSLs的再矿化治疗提供科学依据。