刘磊1,方艳秋1,齐亚灵2,芦小单1,魏海峰1,谭岩1
LIU Lei1,FANG Yan-qiu1,QI Ya-ling2,LU Xiao-dan1,WEI Hai-feng1,TAN Yan1
摘要:
目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)参与非小细胞肺癌A549细胞株抵抗重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)蛋白诱导凋亡的机制,寻找增强rsTRAIL蛋白杀伤非小细胞肺癌细胞的新方法。方法:选取对数生长期A549细胞,随机分为rsTRAIL蛋白组和PI3K特异性抑制剂LY294002联合rsTRAIL蛋白(LY294002+rsTRAIL蛋白)组。MTT法检测2组A549细胞生长抑制率,流式细胞技术检测2组A549细胞周期和细胞凋亡的变化,蛋白质印迹法检测2组A549细胞中p-Akt(Ser473)、c-FLIPL、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果:与rsTRAIL蛋白组(5.16%±0.32%)比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞生长抑制率(74.6%±2.63%)明显升高(P<0.05)。与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组处理2 h后G0/G1期A549细胞百分比增加(P<0.05),S期细胞百分比降低(P<0.05)。LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞凋亡率为(61.50±3.02)%,显著高于rsTRAIL蛋白组(3.21%±0.96%)(P<0.05)。蛋白质印迹检测,与rsTRAIL蛋白组比较,LY294002+rsTRAIL蛋白组A549细胞中p-Akt、c-FLIPL和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论:LY294002能够抑制PI3K活性,增强rsTRAIL蛋白对A549细胞的杀伤作用。
中图分类号: