目的：探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制，为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法：采用RT-PCR法和流式细胞术检测 THP1细胞瘦素受体 (Ob-Rb和Ob-Rt) 表达。选取对数生长期THP1细胞，随机分为空白对照组和10、50、100及200  μg•L^-1瘦素组，采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100  μg•L^-1瘦素组，采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、 p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100  μg•L^-1瘦素组、100  μg•L^-1瘦素+DMSO组、100  μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组、100  μg?L-1瘦素+10 μmol•L^-1 LY294002组和100  μg•L^-1瘦素+10 mol•L^-1PD980590组，采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果：瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较，50、100和200  μg•L^-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较，100  μg•L^-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高 (P<0.05)。与空白对照组比较，50、100和200  μg•L^-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05)；与100  μg?L-1瘦素组比较，100  μg•L^-1瘦素+10  μmol•L^-1 LY294002组和100  μg?L-1瘦素+10 mol•L^-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05)，而100  μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显 (P>0.05)。结论：瘦素能促进单核细胞T
HP1分泌趋化因子，其机制可能与 PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。

国家自然科学基金面上项目资助课题（81272544）；重庆市科委自然科学基金计划项目资助课题（cstc2012jjA10011）