目的：构建携带早期生长反应基因-1（Egr-1）启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）基因的条件复制型腺病毒载体pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K，观察其联合2.0 Gy X射线照射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞TRAIL表达的影响。方法：以pMD18T-Egr1为模板，成功克隆Egr-1序列，将TRAIL基因置于下游，构建条件复制型腺病毒载体pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K（CRAd.pEgr1-TRAIL），病毒包装后感染细胞，给予X线照射，利用Real time PCR法检测TRAIL mRNA　表达水平，ELISA法检测TRAIL蛋白表达水平。实验设对照（control）组、2 Gy组、空病毒（CRAd.p）组、CRAd.p + 2 Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL + 2 Gy组。结果：成功构建pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K，并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数（MOI）感染MDA-MB-231细胞24 h后给予2.0 Gy X射线照射，4 h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高，8h后各组表达达峰值；CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组mRNA表达水平升高最为明显，约为对照组的160倍（P<0.01），随后表达水平逐渐下降；6 h后各组MDA-MB-231细胞中TRAIL蛋白表达水平开始升高，24 h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值，48 h后TRAIL蛋白表达水平下降，但仍未降至正常水平；与其他各组比较，CRAd.pEgr1-TRAIL + 2.0 Gy组TRAIL蛋白表达水平升高最明显（P<0.01）。结论：成功获得条件复制型腺病毒载体，联合2.0 Gy X射线照射可使MDA-MB-231细胞中TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对人肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1) / Smad信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞作用的信号机制。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5，随机分为对照组（未加入TGF-β1或Sal B）、 Sal B(10  μmol•L^-1)组、 TGF-β1(10 μg•L^-1)组和TGF-β1（10 μg•L^-1）+ Sal B（10 μmol•L^-1）组。Western blotting 法检测各组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TGF-βⅠ型受体（TβRⅠ）和Smad7蛋白表达。结果：与对照组比较，TGF-β1组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均明显升高（P<0.05），Smad7蛋白表达水平明显下降（P<0.05）；与对照组比较， Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TβRⅠ和 Smad7蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）；与TGF-β1组比较，TGF-β1 + Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均下降（P<0.05），Smad7蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：Sal B能够通过抑制肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路，从而发挥其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。

目的：探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠肿瘤恶病质状态下骨骼肌中的表达，阐明Caspase-3与细胞凋亡及肿瘤恶病质骨骼肌蛋白消耗的关系。方法：小鼠结肠腺癌Colon26（CT26）细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型为肿瘤组，同时设对照组，每组24只。每天监测各组小鼠体质量，并分别在第8、14和20天各处死8只小鼠，检测小鼠左侧腓肠肌组织质量、纤维横切面积、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平和Caspase-3蛋白表达水平及腓肠肌细胞凋亡率。结果：第14天肿瘤组小鼠出现恶病质症状，去瘤体质量下降大于对照组小鼠体质量的20%(P<0.05)，小鼠进入肿瘤恶病质期。与同期对照组比较，随着接种细胞时间的延长，肿瘤组小鼠体质量、去瘤体质量、腓肠肌组织质量及纤维横切面积均减小（P<0.05），TNF-α、IL-6水平和Caspase-3蛋白表达水平及骨骼肌细胞凋亡率均显著升高（P<0.05）。Caspase-3蛋白表达水平与腓肠肌质量及横切面积呈负相关关系（r=－0.716,P<0.05;r=－0.694,P<0.05）,与TNF-α和IL-6水平呈正相关关系（r=0.742，P<0.05;r=0.675,P<0.05）。结论：Caspase-3可能是肿瘤恶病质促进骨骼肌组织蛋白消耗的关键性因子。

目的： 探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响，初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。 方法：  应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度（IC50）；以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞，将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组，IPP软件计算VM的数量、长度和面积，Westernblotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果:AS2O3作用HepG2细胞72 h后 IC50为10  μmol•L^-1。与对照组比较，1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少（P<0.01）；与1/2 IC50 AS2O3组比较，IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较，1/2 IC50 AS2O3组和IC50 AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低（P<0.05），而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）。结论： AS2O3　抑制HepG2细胞形成VM，其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。

目的：观察雄性激素苯丙酸诺龙(BPN)干预下胰岛NIT-1细胞中烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和胰岛十二指肠同源盒-1（PDX-1）蛋白表达、细胞周期和胰岛素分泌的变化，探讨高浓度葡萄糖氧化应激状态下BPN对NIT-1细胞Nampt表达和胰岛素信号分子的影响。方法：应用4种不同浓度（5.6、11.1、16.7和27.6 mmol•L^-1）葡萄糖培养NIT-1细胞，以10 mg•L^-1 BPN干预NIT-1细胞48 h，以未加BPN处理的相应浓度葡萄糖为对照组。应用Western blotting法检测各组细胞中Nampt、IRS-2 和 PDX-1蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞周期；放射免疫法测定细胞胰岛素分泌水平。结果：与相应浓度葡萄糖对照组比较，各BPN处理组NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平增加（P<0.05或P<0.01）；与相应对照组比较，在低糖（5.6 mmol•L^-1）时，BPN能够明显解除细胞G0/G1期阻滞（P<0.01），在高糖（27.6 mmol•L^-1）时，能够解除细胞的G2/M阻滞（P<0.01）；除正常葡萄糖浓度11.1mmol•L^-1组之外，各处理组细胞的胰岛素分泌水平均明显增加（P<0.01）。结论：BPN能够增加胰岛NIT-1细胞中Nampt、ISR-2和PDX-1蛋白表达水平，NIT-1细胞中Nampt表达与胰岛素信号传导途径的相关分子间可能存在密切关联，雄性激素在一定条件下能够改善胰岛细胞的胰岛素抵抗状态。

目的：获得具备穿膜活性与绿色荧光蛋白（GFP）标记的Tat-GFP融合蛋白，探讨Tat-GFP在MCF-7细胞中的跨膜转运特性。方法：应用pET-24a-Tat-GFP质粒转化大肠杆菌BL21感受态细胞，检测不同异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）浓度（0.5和1.0 mmol•L^-1）和不同温度（22℃和37℃）诱导融合蛋白的表达情况；利用Ni-IDA树脂亲和纯化Tat-GFP蛋白，利用GFP特异性抗体采用Western blotting法分析洗脱液中的蛋白；激光共聚焦荧光显微镜下检测Tat-GFP融合蛋白的跨膜转运活性。 结果：0.5和1.0 mmol•L^-1 IPTG诱导出的细菌总蛋白中所含的Tat-GFP蛋白量无明显差异；低温（22℃）诱导生产的Tat-GFP蛋白量较37℃更高；Western blotting分析，GFP抗体能够特异性识别PVDF膜上的蛋白，条带灰度与Tat-GFP蛋白上样量有关联；细胞穿膜实验，绿色荧光分布于MCF-7细胞的细胞质和细胞核中。 结论：低温诱导时大肠杆菌BL21菌体上清液中Tat-GFP融合蛋白量更高，所生产的Tat-GFP融合蛋白既具备穿膜活性又具有易于检测的绿色荧光。

目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌（NTHi）生物膜（BF）体外形成规律，采用扫描电子显微镜（SEM）观察BF内部结构。方法:以NTHi标准菌株ATCC49247为研究菌株，以铜绿假单胞菌（PA）标准菌株PAO1为阳性对照菌株，同时设空白对照组，分别培养1、2、3、4、5、6和7 d时，使用平板计数法和结晶紫染色法检测BF形成情况，并于3 d时采用SEM检测ATCC49247的 BF结构。结果:平板计数法检测BF内菌落数，ATCC49247和PAO1培养3 d时活菌数逐渐上升至最高，而后逐渐下降，至7　d时分别降至（0.829 4±0.007 5）×10⁷cfu•mL^-1和（0.942 6±0.019 9）×10⁷cfu•mL^-1，培养3、4、5和6　d时2组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），同种细菌各不同时间点间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结晶紫染色检测BF致密程度，ATCC49247和PAO1培养3 d时 BF致密度逐渐上升至最高，波长570 nm吸光度（A570）值分别为2.717　4±0.017　2和2.885　3±0.039　0，而后逐渐下降，至7　d时分别降至0.151 7±0.074 5和1.196 9±1.108 5，各时间点2组细菌与空白组比较差异均有统计学意义（P<0.05），培养3、4和5 d时2组细菌间比较差异均有统计学意义（P<0.05），同种细菌不同时间点比较差异有统计学意义（P<0.05）。SEM观察，培养3 d时ATCC49247形成了典型的BF结构。结论:ATCC49247可以在体外形成BF，结晶紫染色、平板计数和扫描电镜可作为检测BF的常规手段。

目的：观察高脂饮食对大鼠肠道菌群、粪便质量及其含水量的影响，探讨高脂饮食在肥胖发生中的作用及其意义。方法：20只SD大鼠随机分为基础饲料组（ND组）和高脂饲料组（HF组），每组10只，分别喂饲基础饲料和高脂饲料，第1、15、30和49天分别取大鼠新鲜粪便进行质量、水分及菌群分析。结果：第49天ND组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（6.61±0.17）g和（37.07±3.04）%，HF组大鼠粪便湿质量和粪便含水率分别为（4.46±0.30）g和（18.04±2.23）%，与ND组比较均明显降低（P<0.05）；与ND组大鼠比较，从第7天开始HF组大鼠粪便颗粒数明显升高(P<0.05)；第49天HF组大鼠粪便菌群发生了明显改变，其中肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和拟杆菌计数较第1天明显降低（P<0.05），而大肠杆菌计数明显上升（P<0.05）。结论：高脂饮食可导致大鼠粪便质量减少，粪便含水量下降，粪便颗粒变小而粒数增加，肠道菌群结构改变，提示上述改变可能进一步促进肥胖的形成。

目的：研究2型糖尿病大鼠机体主要能量代谢器官（肝脏、胰腺、肌肉和肾脏）中烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的表达，探讨Nampt表达和分布与糖尿病发病的关系。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立SD大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分为糖尿病组和对照组。检测大鼠空腹血糖（FBG）和胰岛素分泌水平；采用免疫组织化学Envision 染色法检测大鼠肝脏、胰腺、骨骼肌和肾脏组织中Nampt蛋白表达和分布。结果：糖尿病组大鼠FBG水平明显高于对照组（P<0.01），空腹胰岛素水平明显低于对照组（P<0.01）。糖尿病组大鼠肝脏组织Nampt表达明显增高，Nampt蛋白充满全部细胞质;骨骼肌Nampt蛋白表达使整个细胞呈浓染；肾脏细胞Nampt表达主要分布在肾小管上皮细胞内，表达蛋白主要分布于胞浆；与对照组比较，糖尿病组大鼠肝脏、骨骼肌和肾脏组织Nampt阳性表达率明显增高（P<0.05或P<0.01）；糖尿病组大鼠胰腺组织几乎未见Nampt表达，Nampt阳性表达率明显低于对照组（P<0.01）。结论：Nampt在糖尿病状态下大鼠主要能量代谢器官中的表达发生明显改变，且呈现出规律性变化，提示Nampt可能成为糖尿病发病过程中的一种特异的指示性标志物。

目的： 检测ARK5在肝癌组织及肝癌SMMC-7721细胞中表达水平，探讨其对肝癌细胞生长的作用。 方法： 采用PCR和Western blotting法检测30例肝癌组织及癌旁组织、正常肝细胞LO2及肝癌SMMC-7721细胞中ARK5 mRNA和蛋白表达水平；合成ARK5 的小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA，转染至SMMC-7721细胞分别为实验组和阴性对照组，同时设空白对照组，采用MTT法和流式细胞术检测各组肝癌细胞的增殖活性和细胞凋亡率。 结果： PCR和Western blotting法检测，肝癌组织和肝癌SMMC-7721细胞中ARK5 mRNA和蛋白表达水平明显高于癌旁组织和LO2细胞(P＜0.05)。MTT法检测，实验组24、48和72　h细胞生长抑制率分别为(19.39±5.42)%、(23.19±0.53)%和(20.74±1.23)%，均高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01)；流式细胞术检测，实验组细胞凋亡率为(15.017±0.945)%，与空白对照组［(8.770±0.656)%］和阴性对照组［(8.763±1.201)%］比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论：ARK5在肝癌组织和肝癌SMMC-7721细胞中表达水平明显升高，抑制其表达可抑制肝癌细胞生长，促进肝癌细胞凋亡，提示ARK5可能作为一种癌基因促进肝癌的形成。

目的:研究新型光敏剂阳离子卟啉(TMPyP4)介导的光动力学疗法（PDT）联合人核仁素基因沉默对人宫颈癌SiHa细胞的体外抑瘤效应，探讨有效的宫颈癌联合治疗方案。方法:  SiHa细胞分为空白对照组、RNAi组、PDT组和联合治疗组(PDT-RNAi组)。采用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(CCK8)法检测各组细胞增殖活性；采用流式细胞术定量检测各组细胞凋亡率；采用Tranwell实验检测各组细胞侵袭能力。结果:  与空白对照组比较， RNAi组、PDT组和PDT-RNAi组细胞的生长抑制率明显升高(P<0.01)；PDT-RNAi组细胞生长抑制率明显高于RNAi组和PDT组(P<0.05)，Q值等于1.27。与空白对照组比较，各实验组细胞凋亡率增加(P<0.05)，PDT-RNAi组晚期细胞凋亡率明显增加，PDT-RNAi组细胞凋亡率与RNAi组和PDT组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较，各实验组细胞侵袭性均减弱(P<0.05)；PDT-RNAi组细胞侵袭性减弱最为显著，且与RNAi组和PDT组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:新型PDT对SiHa细胞具有良好的体外光动力效应，可抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖和侵袭，促进其凋亡。核仁素基因沉默对SiHa细胞的PDT具有协同增效作用，PDT联合核仁素沉默可能成为治疗肿瘤的新方案。

目的：利用胰腺β细胞组织特异性生长激素受体（GHR）基因敲除小鼠结合链脲佐菌素(STZ )诱导1型糖尿病模型，从基因水平研究胰腺β细胞GHR缺失对1型糖尿病的影响。方法： 实验小鼠分4组，包括LLc对照组［胰腺β细胞特异敲除GHR小鼠（βGHRKO，LLc）、LL对照组［含有GHR等位基因纯合子小鼠(LL)］、LLc STZ组及LL STZ组（LLc 小鼠和LL小鼠分别给予STZ注射造模），小鼠餐后血糖≥25 mmol•L^-1为造模成功。对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）、小鼠胰腺组织HE染色和免疫组织化学检测。结果：STZ注射后，LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖出现上升趋势，16 d后达到1型糖尿病诊断标准。GTT，LL STZ组和LLc STZ组小鼠血糖值分别较LL对照组和LLc 对照组小鼠血糖值明显升高（P<0.05），HE染色，与LL 对照组比较，LLc 对照组小鼠胰岛形态及结构无明显变化；LL STZ和LLc STZ组小鼠胰岛萎缩，β细胞数量明显减少。免疫组织化学检测，LL STZ组较LL对照组小鼠胰岛素分泌显著减少，LLc STZ组较LLc 对照组小鼠胰岛素分泌显著减少。结论：在STZ诱导1型糖尿病条件下，胰腺β细胞GHR基因敲除对1型　糖尿病小鼠血糖及β细胞功能无明显影响。

目的：应用反义寡核苷酸（ASODN）技术靶向抑制生存素（survivin）基因，研究其对肝癌 SMMC-7721细胞凋亡的影响，阐明survivin反义寡核苷酸（survivin-ASODN）促进SMMC-7721细胞凋亡的作用机制。方法：设计合成survivin-ASODN序列（FAM荧光素标记）。利用脂质体介导法分别用浓度为100、200、300、400和600 nmol?L-1 survivin-ASODN转染SMMC-7721细胞(ASODN转染组)，并设空白对照组、空脂质体对照组 和正义寡核苷酸（SODN）对照组。应用流式细胞术(FCM)检测不同浓度survivin-ASODN体外转染SMMC-7721细胞24、48和72 h后SMMC-7721细胞凋亡率及细胞周期；Western blotting法检测survivin蛋白表达水平。结果：与各对照组比较，荧光素标记的ASODN转染SMMC-7721细胞24 h后，细胞生长开始受到抑制，细胞凋亡率增加，呈现剂量-时间依赖性（P<0.05）；作用48 h后，ASODN转染组细胞在G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，G0/G1期细胞明显减少（P<0.05），G2/M期细胞显著增加（P<0.05），细胞被阻滞于G2/M期。与各对照组比较，不同浓度ASODN转染组SMMC-7721细胞survivin蛋白表达水平下降（P<0.05），且随作用时间的延长而降低（P< 0.05）。结论：survivin-ASODN通过抑制survivin蛋白表达、改变细胞周期进程等机制促进SMMC-7721细胞凋亡，并且呈现时间-剂量依赖性。

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制，为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠，采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组，每组10只，采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型，在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1，检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平，检测骨灰粉中Ca和P含量，计算股骨长度和宽度指数，HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较，通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；ALP明显降低（P<0.05）；TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01），股骨长度指数降低（P<0.05）；与模型组比较，通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察，对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满；模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细；各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较，通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用，能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。

目的：研究白附子提取物对体外培养的脑胶质瘤细胞生长的影响，初步探讨其抑制胶质瘤细胞生长的机制。方法：培养人脑胶质瘤SHG-44细胞，分为空白对照组和不同剂量(8、40、200和1 000 μg/L)白附子提取物组，MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的抑制作用，ELISA法检测细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平，Western blotting法检测细胞中caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，24 h时200和1 000 μg/L白附子提取物组、48 h时8、40、200和1　000 μg/L白附子提取物组细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）；48 h时白附子提取物组细胞分泌Bax和caspase-3蛋白水平均呈上升趋势，40、200 和1 000 μg/L白附子提取物组与空白对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；不同剂量白附子提取物组SHG-44细胞caspase-3蛋白表达水平随白附子提取物剂量的增加呈上升趋势，与空白对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：白附子提取物通过上调Bax蛋白表达水平，使caspase-3表达水平增加，激活凋亡通路，抑制细胞生长。

目的:探讨不同质量分数N,[KG-3]O-羧甲基壳聚糖/β-磷酸三钙（N,[KG-3]O-CMC/β-TCP）复合材料在模拟体液(SBF)中的pH值变化及其对成骨样细胞（MG63细胞）生长的影响，并阐明其机制，为骨修复材料的进一步研发提供参考。方法:以质量分数为2/1、1/1和1/2的N,[KG-3]O-CMC/β-TCP作为实验组［分别为N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(2/1)组、N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/1）组和N,[KG-3]O-CMC/β-TCP（1/2）组)］，纳米磷酸钙胶原基骨修复材料作对照组；将不同质量分数材料浸泡在SBF中，分别在浸泡的第7、14、21和28天用pH计测量SBF的pH值。MG 63细胞以1×105mL-1密度分别接种于实验组和对照组材料上,并置于培养板中共培养,在培养的第2、4和6天用扫描电镜观察MG63细胞在各组材料上的黏附和形态变化，采用MTT法检测细胞增殖情况。结果: N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/2）组和N,[KG-3]O-CMC/β-TCP（2/1）组SBF的 pH值在6.70~7.25范围波动，N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/1）组SBF的 pH值基本稳定于7.15。扫描电镜观察， N,[KG-3]O-CMC/β-TCP（2/1）组中的细胞形态欠饱满，铺展面小且分泌物少；N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/1）组和N,[KG-3]O-CMC/β-TCP（1/2）组中细胞形态饱满，伪足相互连通，铺展面广且分泌物多。与对照组比较， N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/1）组和N,[KG-3]O-CMC/β-TCP（2/1）组细胞相对增殖率差异无统计学意义（P>0.05），而N,[KG-3]O-CMC/β-TCP(1/2）组细胞相对增殖率降低（P<0.05）。结论：不同质量分数N,[KG-3]O-CMC/β-TCP材料在SBF中的pH值变化较小，基本处于中性；促进MG63细胞生长的N,O-CMC/β-TCP质量分数按作用大小依次为1/1、2/1及1/2。

目的：探讨人表皮生长因子受体2短发夹RNA(C-erbB-2 shRNA)对小鼠肺腺癌Lewis细胞化疗敏感性的影响及其机制，为非小细胞肺癌尤其是腺癌的治疗提供新的思路。方法：常规培养小鼠肺腺癌Lewis细胞，分为未转染组、pGPU6/RFP/Neo-shNC组和pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组；应用Lipofectamine 2000将质粒快速转染各组Lewis细胞；应用RT-PCR法检测各组细胞C-erbB-2 mRNA表达水平；应用Western blottting法检测各组细胞C-erbB-2蛋白表达水平。将Lewis细胞分为未转染对照组、pGPU6/RFP/Neo-shNC组、卡铂组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组、pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组和pGPU6/RFP/Neo-shNC + 卡铂组；应用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；应用Western blotting法检测各组细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：pGPU6/RFP/Neo-erbB-2组C-erbB-2 mRNA和蛋白表达水平均低于未转染组和pGPU6/RFP/Neo-shNC组；pGPU6/RFP/Neo-erbB-2+卡铂组细胞凋亡率高于其他各组（P<0.01）；与其他各组比较，pGPU6/RFP/Neo-erbB-2 + 卡铂组Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax蛋白表达水平增加。结论：C-erbB-2 shRNA能增强小鼠肺腺癌Lewis细胞对卡铂的敏感性，其机制可能是通过上调Bax蛋白、下调Bcl-2蛋白表达，进而增强卡铂诱导的细胞凋亡。

目的：研究骨肉瘤MG-63细胞中Ⅱ型谷氨酰胺转氨酶（TG2）的抗凋亡作用，探讨其抑制肿瘤细胞凋亡的机制。方法：设计针对TG2的siRNA，建立骨肉瘤MG-63细胞体外缺氧培养模型，分为常氧组（细胞在常氧下培养）、单纯缺氧组（细胞在缺氧培养箱里培养）、对照siRNA缺氧组（转染对照siRNA后在缺氧培养箱里培养）和TG2 siRNA缺氧组（转染TG2 siRNA后在缺氧培养箱里培养）。观察各组骨肉瘤MG-63细胞在缺氧培养不同时间(6、12、24、48和72 h) 后Bax和Cyt C的表达及细胞凋亡率。微量滴定法检测TG2活性，RT-PCR法检测TG2和Bax mRNA表达水平，免疫组织化学法检测TG2和Bax蛋白在细胞内的分布，Western blotting法检测TG2、Bax和Cyt C蛋白表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：与常氧组比较，单纯缺氧组和对照siRNA缺氧组细胞TG2活性、TG2 mRNA和蛋白表达水平明显增强(P<0.01)，并随缺氧时间延长逐渐升高（P<0.01）；Bax mRNA表达水平变化不明显(P>0.05)，但Bax蛋白表达水平明显下降(P<0.01)，细胞胞浆和线粒体内Cyt C蛋白水平及细胞凋亡率无明显变化（P>0.05）。与单纯缺氧组和对照siRNA缺氧组比较，TG2 siRNA缺氧组细胞各时间点TG2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)，Bax mRNA表达水平无明显变化（P>0.05），Bax蛋白表达明显增加(P<0.01)，胞浆内Cyt C蛋白水平明显增加(P<0.01)，线粒体内Cyt C蛋白水平明显降低（P<0.01），细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论： TG2通过与Bax形成混合物而消耗Bax，阻止Cyt C释放至胞浆，从而抑制肿瘤细胞凋亡。

目的: 研究自然牙根和种植体联合支持的磁固位全口覆盖义齿不同受力状态下支持骨的应力分布，为临床修复设计提供参考。方法: 采用CT技术、计算机图像处理系统及Solidworks有限元软件，根据自然牙根与种植体不同位置，放置3对磁性附着体，建立3组下颌覆盖义齿的三维有限元模型，其中模型Ⅰ种植体在磨牙区，模型Ⅱ种植体在两侧，模型Ⅲ种植体在一侧。在不同的应力加载下对3组模型中自然牙和种植体颈部骨应力进行计算，对比和分析。结果:模型Ⅱ斜向加载下后牙区种植体周围骨应力较模型Ⅲ增加明显。斜向加载较垂直加载的支持骨应力均有增加，其中模型Ⅰ中的后牙区种植体周围骨应力增加约30％，模型Ⅱ增加约43％，模型Ⅲ增加约55％。结论：当口内仅余留1个自然牙根时，至少应增加2个种植体作为基牙，且这2个种植体应位于牙弓的两侧，即一侧前牙区和另一侧的后牙区。磁性附着体的结构比其他类型的附着体能更好地防止侧向力对基牙的损害。

目的: 从人足月胎儿的脐带组织和胎盘组织中分离、培养间充质干细胞（MSCs）,观察人脐带组织MSCs（UC-MSCs）、胎盘组织MSCs（PL-MSCs）和胚胎组织MSCs（FT-MSCs）体外增殖能力和成脂分化潜能，为干细胞进一步应用于临床提供实验依据。方法: 无菌条件下获取人足月胎儿脐带组织和胎盘组织，通过Ⅰ型胶原酶酶解法分离出UC-MSCs和PL-MSCs，FT-MSCs由中科生物工程有限公司提供，取第3或4代MSCs进行检测。倒置显微镜观察细胞形态；活细胞计数法检测细胞增殖能力；流式细胞术测定UC-MSCs、PL-MSCs和FT-MSCs细胞周期并鉴定细胞表面标志物的表达阳性率。取3种组织来源的第3代MSCs进行成脂诱导，诱导18 d进行油红O染色，观察并比较3种不同组织来源MSCs的成脂能力。结果：从3种不同组织中均可获取梭形贴壁的MSCs，表面标记物CD44、CD73、CD90和CD105均呈阳性表达，CD14、CD34和CD45均为阴性表达；FT-MSCs增殖能力明显强于UC-MSCs和PL-MSCs（P<0.01），FT-MSCs、UC-MSCs和PL-MSCs的增殖指数（PI）分别为(36.66±1.30)%、(18.23±1.10)%和(10.03±1.20)%，3种MSCs的PI比较差异均有统计学意义(P<0.01)。3种MSCs经过成脂诱导液诱导后，油红O染色结果均为阳性，但是UC-MSC s体外成脂能力(油红O染色阳性率)明显强于FT-MSCs和PL-MSCs(P<0.01)。结论：3种不同组织来源MSCs在形态和细胞表面标记物等方面相似，FT-MSCs具有更强的增殖能力和增殖活性，UC-MSCs具有更强的体外成脂潜能。

目的：观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用，探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法：60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型；对照组和模型组给予同体积生理盐水，给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测，流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡，Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC-3)和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低（P<0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期延长（P<0.05），细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，给药组大鼠糖水偏好百分比升高（P<0.05），悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短（P<0.05），细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用，可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用，阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM），参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ），芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH)，同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1；参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后，给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后，应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标，Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平，ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）；血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05），血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）；肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05），血清TNF-α水平显著升高（P<0.05），血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较，芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）；芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01），HDL水平显著升高（P< 0.05）；肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）；芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05），血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用，其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。

目的：从人参中提取分离人参多糖，对其进行初步鉴定分析，观察人参多糖的体外抗肿瘤活性。方法：采用水提醇沉法和Sevage法提取人参多糖，应用红外光谱对其结构进行初步的鉴定分析；小鼠前列腺癌RM-1细胞株和人宫颈癌HeLa细胞株分为对照组和不同浓度（50、100、200、300、400和500 mg/L）人参多糖组，MTT法检测各组细胞的生长抑制情况，通过细胞毒性T细胞（CTL）实验检测不同浓度人参多糖对肿瘤细胞的间接杀伤作用，即细胞毒性乳酸脱氢酶（LDH）释放率。结果：人参多糖的提取率为8.76%，经鉴定成分为多糖。MTT实验，不同浓度人参多糖处理RM-1和HeLa细胞24 h后，与对照组比较，各浓度人参多糖组细胞存活率差异均无统计学意义(P>0.05)。CTL实验，与对照组比较，不同浓度人参多糖组细胞毒性LDH释放率显著升高(P<0.05)；随着人参多糖浓度的增加，细胞毒性LDH释放率先升高后降低，人参多糖浓度为100 mg/L时，细胞毒性LDH释放率最大。 结论：人参多糖可以通过激活T细胞来间接抑制肿瘤细胞生长，起到抗肿瘤的作用。

目的:探讨曲美他嗪对吡喃阿霉素致大鼠心肌结构改变的影响，阐明曲美他嗪对大鼠心肌结构改变的保护作用及其机制。方法：36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和用药组，模型组和用药组大鼠每周尾静脉注射吡喃阿霉素(2 g/L)2.5 mg/kg，空白组大鼠给予尾静脉注射等量生理盐水，连续6周；用药组大鼠于造模前1 d开始每日灌胃曲美他嗪5.4 mg?kg-1，空白组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水，喂养8周。实验结束时检测各组大鼠血清心肌酶学指标；留取大鼠心肌组织，采用光镜和电镜观察组织形态学表现。结果：与对照组比较，模型组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和丙氨酸氨基转移酶(ALT)均升高(P<0.05)，用药组仅肌钙蛋白I升高(P<0.05)，肌红蛋白和ALT差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较，用药组大鼠血清肌红蛋白、肌钙蛋白I和ALT水平明显降低（P<0.05）。光镜下观察，模型组大鼠心肌排列紊乱，结构严重受损，多处可见心肌溶解，肌丝断裂；用药组大鼠心肌结构基本完整，局部有溶解、断裂，程度较模型组减轻。电镜下观察，模型组大鼠心肌细胞肌丝束溶解、断裂、消失，线粒体减少，胞质基质空化；用药组大鼠心肌细胞肌丝束肌节结构排列整齐，局部肌丝略有减少，周围线粒体呈椭圆形，平行排列于肌丝束之间。结论: 曲美他　嗪对吡喃阿霉素导致的心肌细胞损伤具有保护作用，其作用机制可能与减少线粒体损伤和细胞破坏有关。

目的：探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响，阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法：ACC-M细胞随机分为对照组，2、4、8 μmo1/L^-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶（APK）抑制剂SB203580(20 μmol/L^-1)组，SB203580(20 μmol/L^-1 )+埃克替尼(4 μmol/L^-1 )组。4 h后收
集细胞，采用MTT法检测各组ACC-M细胞的生长抑制率，用caspase-3活力检测试剂盒检测ACC-M细胞的凋亡情况（ 即caspase-3活力），采用
Western blotting法检测p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，埃克替尼组ACC-M细胞生长抑制率明显升高(P<0.05)，caspase-3活力显著增强（P<0.05），
p-p38-MAPK蛋白表达水平增加（P<0.05）。与4 μmol/L^-1 埃克替尼组比较，SB203580+埃克替尼组p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低（P<0.05），caspase-3活力显著降低（P<0.05）。结论：埃克替尼可通过上调p-p38-MAPK信号的表达诱导ACC-M细胞凋亡。

目的：探讨精神分裂症与PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性的关系，揭示DNA序列多态性在精神分裂症发病机制中的重要作用。方法：以中国北方汉族无血
缘关系的91例精神分裂症患者及81名健康人作为研究对象，采用PCR产物直接测序法检测PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性。采用拟合优度χ2检验统计分
析PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性在不同分组中的分布情况，探讨PLA2G4C基因第一外显子区域小卫星多态性与精神分裂症的关系。结果：PLA2G4C基因第一外显子区域存在27  bp的重复序列（小卫星），经测序呈现1×27 bp、2×27 bp和3×27 bp 3种多态性；该小卫星多态性在病例组和对照组中等位基因分布比较差异无统计学意义（P>0.05）。在病例组与对照组中，纯合型（等位基因的拷贝数一致）基因型分布的比较差异无统计学意义（P>0.05），杂合型（等位基因的拷贝数不一致）基因型分布的比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PLA2G4C基因第一外显子区域存在小卫星多态性，该小卫星多态性可能与精神分裂症无
关联。

目的: 探讨肿瘤干细胞标记物乙醛脱氢酶1（ALDH1）在浸润性膀胱癌组织中的表达，阐明其与膀胱癌生物学行为的关系。方法： 采用免疫组织化学方法检测109例浸润性膀胱癌组织和20例癌旁正常膀胱组织(对照组)中ALDH1蛋白的表达，同时检测6例癌转移淋巴结组织及20例未转移淋巴结组织中ALDH1的表达，分析ALDH1蛋白表达与浸润性膀胱癌患者临床病理特征的关系及其对患者总生存率和无瘤生存率的影响。 结果：  ALDH1蛋白阳性表达率，在膀胱癌与正常膀胱组织中分别为33.94%(37/109)和5.00%(1/20)，差异有统计学意义（P<0.01）；在非肌层浸润性与肌层浸润性膀胱癌中分别为19.05%(8/42)和43.28%(29/67)，差异有统计学
意义（P<0.01）；在低级别与高级别膀胱癌中分别为13.04%(3/23)和39.53%(34/86)，差异有统计学意义（P<0.05）；在淋巴转移组与淋巴未转移组膀胱癌组织中分别为50.00%(3/6)和12.90%(4/31)，差异有统计学意义（P<0.05）；在转移淋巴结及未转移淋巴结组织中分别为50.00%(3/6)和0.00%(0/20)，差异有统计学意义（P<0.01）。术后随访4~65个月，经Kaplan-Merier分析，ALDH1蛋白阳性表达组患者总生存率为64.9%，阴性表达组为84.7%，差异有统计学意义（P<0.05）；ALDH1蛋白阳性表达组患者总体无瘤生存率为51.40%，阴性表达组为75.00%，差异有统计学意义（P<0.05)。 结论： 肿瘤干细胞标记蛋白ALDH1高表达与浸润性膀胱癌分期和分级及预后有关联，是浸润性膀胱癌预后不良的重要因素。

目的：采用壳层隔绝纳米粒子增强拉曼光谱(SHINRES)检测乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织，通过探讨乳腺纤维腺瘤光谱学特点，探讨乳腺纤维腺瘤的生物学特征和鉴别方法。方法：收集乳腺外科手术患者的乳腺组织冰冻切片，共26例，均为女性，年龄19~59岁，乳腺纤维腺瘤17例，正常乳腺组织9例。冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测，加壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测。共收集了243个拉曼光谱和273个SHINRES光谱，所有的光谱均进行基线修正拟合，再将所有的光谱用Adjacent-Averaging算法进行15点平滑。结果：普通拉曼光谱检测，正常乳腺组织特征峰出现在1 090、1 157、1 262、1 300、1 442、1 658、1 745和1 874 cm^-1；
在加入SHINs后，少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移，其中1 090和1 157 cm^-1相对强度明显增加，出现1 496 cm-1特征峰。纤维腺瘤主要的特征峰出现在751、880、930、1 157、1 262、1 442、1 579、1 658和1 745 cm^-1，其中主导的特征峰应归属为脂类，但可见蛋白酰胺Ⅰ带特征峰。结论：拉曼光谱能够发现乳腺正常组织和纤维腺瘤组织中明显的蛋白酰胺Ⅰ带特征峰的差异。利用SHINs对不同类型的乳腺组织最大增强的特征峰不同以及特征峰的最大增强倍数不同，可
以区分乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织。
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目的：观察舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中α-catulin蛋白和上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达情况，探讨两者表达与TSCC发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学SP法检测55例TSCC组织和10例正常舌黏膜组织中α-catulin和E-cadherin蛋白的表达，并分析两者在TSCC组织中的表达情况与患者临床病理特征的关系以及两者在TSCC组织中表达的相关性。结果：TSCC和正常舌黏膜组织中α-catulin蛋白阳性表达率分别为69.09%和20.00%，二者比较差异有统计学意义（P<0.01）；α-catulin的表达与TSCC的组织学分化程度、临床分期和颈淋巴结转移均有关联（P<0.05）。在TSCC组织中和正常舌黏膜中E-cadherin蛋白阳性表达率分别为
38.18%和80.00%，二者比较差异有统计学意义（P<0.01）；E-cadherin蛋白阳性表达率与TSCC的临床分期和颈淋巴结转移有关联（P<0.05）。Spearman等级相关分析，TSCC组织中α-catulin与E-cadherin蛋白表达呈负相关关系（r=－0.466，P<0.01）。结论：α-catulin和E-cadherin可能与TSCC的发生和发展密切相关，有望成为临床判断TSCC恶性程度和预后的指标。
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目的：探讨转移抑制因子1（MTSS1）和钙激活蛋白43(Cap43)在食管鳞状细胞癌(鳞癌)组织中表达，阐明其与食管鳞癌临床病理特征间的关
系。方法：收集食管鳞癌标本80例和癌旁正常组织30例，采用免疫组织化学SP染色法和RT-PCR法检测食管鳞癌组织和正常组织中MTSS1、Cap43蛋白和mRNA的表达情况，分析MTSS1和Cap43表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系，分析两者在食管鳞癌组织中表达的相关性。结果：免疫组织化学SP染色法，MTSS1和C
ap43在癌细胞的胞浆/细胞膜呈现棕黄色，MTSS1在正常组织和食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为83.3%（25/30）和21.3%（17/80），Cap43在正常组织和食管癌组织中的阳性表达率分别为16.7%（5/30）和76.3%（61/80），组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。RT-PCR法检测，MTSS1 mRNA在正常组织和食管鳞癌组织中表达水平分别为0.703±0.085和0.295±0.065，而Cap43 mRNA在正常组织和食管鳞癌组织中的表达水平分别为0.236±0.052和0.693±0.078，组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。食管鳞癌组织中MTSS1和Cap43的表达与食管鳞癌的浸润深度、淋巴结转移和临床TNM分期有关联（P<0.05），而与食管鳞癌患者的性别、年龄、肿瘤大小和组织类型均无关联（P>0.05）；MTSS1与Cap43的表达呈负相关关系（r＝－0.457，P<0.05）。结论：食管鳞癌组织中MTSS1的低表达和Cap43的高表达可能促进
了肿瘤的浸润和转移，二者之间的平衡失调可能是食管鳞癌侵袭和转移的重要机制之一。

目的：探讨结直肠癌组织中不同分化阶段树突状细胞（DCs）形态、数量和表型的差异，阐明DCs在结直肠癌发生和发展中的作用。方法：收集结直肠癌标本20例(结直肠癌组)，同时选取癌旁正常组织（距癌>5 cm）20例作为正常对照组，应用免疫组织化学法检测不同分化阶段DCs的分布、形态和数量。应用Western blotting法检测DCs表面标志物CD1a和CD83的表达。结果：免疫组织化学法，2组DCs均分布于腺体和血管间；2组CD1a+未成熟型DCs（imDCs）均呈圆形和卵圆形，树突状突起依稀可见，结直肠癌组CD1a+imDCs的数量较正常对照组明显增多（P<0.01）；2组CD83+成熟型DCs（mDCs）形态均不规则，有多个突起，呈分枝状，结直肠癌组CD83+mDCs的数量较正常对照组明显减少（P<0.01）。Western blotting法，与正常对照组比较，结直肠癌组CD1a蛋白表达水平明显升高（P<0.01），而CD83蛋白表达
水平明显降低（P<0.01）。结论：CD1a+imDCs在结直肠癌的发生发展中可能具有促进作用，而CD83+mDCs在结直肠癌的发生发展中可能具有抑制作用。
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目的：评估ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN风险预测评分模型对短暂性脑缺血发作（TIA）高危患者近期及远期进展为脑梗死的预测价值。方法：回顾性分析235例TIA患者ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN评分，随访7 d和1年内脑梗死发生率，通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）并计算曲线下面积（AUC）以评估4种评分模型的准确性，并与原始模型进行比较，计算相对危险度（RR）。 结果:235例TIA 患者7 d内脑梗死发生率为9.36%，1年内脑梗死发生率为20.43% 。7 d内AUC，ABCD评分模型为0.70，ABCD2评分模型为0.74，SPI-Ⅱ评分模型为0.67，ESSEN评分模型为0.62；1年内AUC，ABCD评分模型为0.62，ABCD2评分模型为0.62，SPI-Ⅱ评分模型为0.64，ESSEN评分模型为0.65。与原始模型比较，低危组、中危组和高危组患者TIA后7 d内RR值， ABCD评分模型分别为 0.09、0.92和0.72，ABCD2评分模型分别为0.49、0.59和0.65；TIA后1年内RR值，SPI-Ⅱ评分系统分别为0.58、0.87和0.55，ESSEN评分模型分别为0.11、0.18和0.55。 结论：本研究选择的4种风险预测评分模型均可用于中国人群TIA后脑梗死风险评估，其中ABCD2评分模型对短期风险预测具有较大价值，而ESSEN评分模型对于远期风险预测更具价值。
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目的:探讨腹腔镜结直肠癌术后早期经口进食（EOF）对患者功能状态及胃肠生存质量的影响，阐明结直肠癌患者术后EOF的可行性。方法:63例接受腹腔镜结直肠癌手术治疗的患者随机分为2组，其中31例采用EOF（EOF组），术后第1天给予经口液体，如能耐受给予半流食或普食；32例采用传统经口进食（TOF组），胃肠功能恢复以后给予半流食或普食。所有患者术后第1天拔除胃肠减压管。采用自制EOF量表、卡氏（Karnofsky）评分及胃肠道生存质量（GIQLI）评分量表对患者功能状态和胃肠生存质量进行评估。结果：EOF组患者全肠外营养（TPN）使用时间、术后住院费用和术后住院天数均低于TOF组（P<0.05）；术后首次排气时间和首
次排便时间2组比较差异无统计学意义（P>0.05）；EOF组患者腹胀发生率高于TOF组（P<0.05），重置胃管、肺内感染、肠梗阻、菌群失调、吻合口瘘和切口感染等并发症2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者术后第7天白蛋白与术前恢复程度比较差异有统计学意义（P<0.05），术后第4和7天血清前白蛋白较术前恢复程度比较差异亦有统计学 意义（P<0.05）。术后第4天EOF组患者卡氏评分高于TOF组（P<0.05），GIQLI评分手术前后变化明显，EOF组患者术后饮食受限评分和GIQLI总评分优于TOF组（P<0.05）。结论：腹腔镜结直肠癌手术患者术后EOF可促进患者早日康复，降低住院风险，节省住院费用，对术后蛋白恢复起到积极作用，
并且能够提高患者术后功能状态及胃肠生存质量。

目的：比较个性化舌侧矫治与唇侧直丝弓矫治患者牙齿和骨骼关系的X线头影测量结果，为指导正畸临床选择矫治系统提供可靠的理论依据。方法：根据患者全身情况、错牙合畸形分类、牙列拥挤程度和矫治设计确定入选标准，选择临床上常见的成人错牙合畸形病例共30例。将所选患者随机分为个性化舌侧矫治组和唇侧直丝弓矫治组，每组15例。采用Steiner及Tweed头影测量分析方法进行X线头影测量,对2组患者治疗前及治疗后的头影测量数据进行对比分析，并对比2组患者的矫治疗程，评价2种　不同矫治系统的治疗效果和疗程。结果：矫治结束后，2组患者磨牙及尖牙关系均为中性关系，前牙呈浅覆牙合浅覆盖，牙齿排列整齐，尖窝相对并且无余留间隙。Steiner头影测量分析，2组患者各项头影测量值比较差异均无统计学意义（P>0.05）；Tweed头影测量分析，2组患者各项头影测量值比较差异均无统计学意义（P>0.05）；2种分析法患者治疗前后差值比较差异亦均无统计学意义（P>0.05）；2组患者临床矫治疗程比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：无论采用
个性化舌侧矫治还是唇侧直丝弓矫治均可获得良好的牙齿排列及牙合关系，达到令人满意的临床矫治效果。

目的：分析新辅助化疗(NAC)后乳腺癌患者前哨淋巴结(SLN)转移和腋窝淋巴结清扫(ALND)转移情况，探讨前哨淋巴结活检(SLNB)在NAC后乳腺癌患者中的应用价值。方法：收集完成NAC后行SLNB并行ALND的乳腺癌患者52例，选取未接受NAC行SLNB并行ALND的乳腺癌患者35例，采用99mTc硫胶体联合亚甲蓝示踪前哨淋巴结(SLN)并切除,常规清扫腋窝淋巴结(ALN)。术后对SLNB和ALND的病理结果进行比较分析。结果：52例接受NAC患者均检出至少1枚SLN，检出率为100%，检出SLN共计113枚，NAC后行SLNB的准确率为94.2%，假阴性率为8.1%， 灵敏度为91.9%，特异性为100%，阳性预测值为100%，阴性预测值为83.3%。35例未接受NAC患者
均检出至少1枚SLN，检出率为100%，检出SLN共计73枚，未接受NAC患者行SLNB的准确率为94.3%，假阴性率为7.1%，灵敏度为92.8%，特异性为100%，阳性预测值为100%，阴性预测值为77.8%。结论：NAC后的SLNB有可能逐渐取代ALND成为NAC后淋巴结阴性患者淋巴结处理的标准方法。

目的：探讨沙美特罗/丙酸氟替卡松联合N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及动脉血气分析指标的影响并评价其疗效。方法：将84例COPD患者随机分为联合治疗组（44例）和单纯治疗组（40例）。联合治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松联合N乙酰半胱氨酸治疗，单纯治疗组应用沙美特罗/丙酸氟替卡松治疗，均随访6个月。分别记录2组患者用药前和用药3及6个月后肺功能指标：包括第1秒用力肺活量占用力肺活量的百分比（FEV1%FVC），第1秒用力肺活量占预计值的百分比（FEV1% Pred）和呼气峰流速（PEF）日变异率（ΔPEF%）；记录动脉血氧分压（PaO₂）和动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）的变化。结果：与治疗前比较，治疗3和6个月后联合治疗组和单纯治疗组患者的FEV1%FVC、FEV1%Pred和PaO₂均明显升高(P<0.01)，PaCO₂均明显下降（P<0.01）；联合治疗组与同期单纯治疗组比较
上述指标变化更显著，差异均有统计学意义（P<0.05）。2组患者治疗3和6个月后上述指标组内比较差异均无统计学意义（P>0.05），2组患者ΔPEF%治疗前后组内及组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：沙美特罗/丙酸氟替卡松和N-乙酰半胱氨酸联合使用可明显改善COPD患者肺功能及动脉血气分析指标，治疗COPD疗效确切而持久。

目的：探讨检测新的卵巢功能评价指标抗苗勒氏管激素(AMH)的价值，阐明子宫切除术对于年轻患者卵巢功能的影响。方法：选取36～45岁因子宫良性病变行全子宫切除术（子宫切除组）和同年龄段子宫肌瘤未行手术治疗（对照组）患者各35例，于不同时间点检测患者血清AMH、促卵泡生成素(FSH)和促黄体生成激素(LH)水平，同时行阴道彩色多普勒超声监测卵巢动脉血流阻力指数(RI)，分析不同时间点2组患者激素水平及卵巢动脉血流RI的变化。结果：与术前比较，子宫切除组患者术后2 d及3个月AMH水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较，子宫切除组患者术后2 d及3个月血清AMH水平也明显降低(P<0.05)。子宫切除组患者术后1和3个月卵巢动脉血流RI较术前和对照组明显增高(P<0.05)。子宫切除组和对照组患者不同时间点血清FSH和LH水平无明显变化(P>0.05)。结论：子宫切除术影响年轻患者卵巢功能，术后3个月AMH水平下降，卵巢血流阻力增高。以血清AMH水平评估卵巢功能的改变优于传统的FSH和LH指标。

目的：探讨不同剂量普奈洛尔治疗婴儿混合型和深层血管瘤的临床效果，为血管瘤的治疗提供理论和实验依据。方法：将入选的62例混合型和深层血管瘤患儿随机分为普奈洛尔低剂量组和高剂量组，每组31例，分别采用1.5和3.0 mg.kg-1?d-1普奈洛尔口服，每日3次，疗程6个月，动态观察血管瘤的体积变化及不良事件发生率。结果：根据Achauer 疗效判定标准进行疗效比较，普奈洛尔低剂量组患儿总有效率为80.65%（其中Ⅰ级 6例，Ⅱ级 9例，Ⅲ级 11例，Ⅳ级5例)，普奈洛尔高剂量组患儿总有效率为93.55%(其中Ⅰ级 2例，Ⅱ级4例，Ⅲ级 10例，Ⅳ级15例)，普奈洛尔高剂量组疗效优于低剂量组(P<0.01)。不同部位和不同类型血管瘤疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患儿不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：普奈洛尔3.0 mg?kg-1?d-1口服治疗婴儿混合型和深层血管瘤疗效明显增加，但不良反应未见增加。建议临床治疗婴儿血管瘤时，可提高普奈洛尔的剂量，以提高治疗效果。

目的：探讨青少年网络成瘾（IAD）者认知功能和睡眠状况的改变，阐明IAD者认知与睡眠相关指标间的关系。方法：选取42例青少年IAD者（病例组）和40例非成瘾者（对照组）分别进行事件相关电位（ERP）和匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）测评，ERP主要分析N1、P2、N2、P3波潜伏期(PL)及P3波幅(amp)，PSQI主要分析睡眠质量(SQ)、入睡时间(SL)、睡眠时间(ST)、睡眠效率(SE)、睡眠障碍(SD)、催眠药物(SP)和日间功能障碍(DD)7个因子分及总分值，并将病例组ERP中P3PL、P3amp与
PSQI中的7个因子分及总分进行相关性分析。结果：与对照组比较，病例组ERP中的N2 和P3波PL延长(P<0.01)，P3amp降低（P<0.01）；在PSQI测定的各因子得分中
，与对照组比较，病例组SQ、SL、ST、SE、SD、DD因子分和总分差异均有统计学意义（P<0.01）。相关分析显示，病例组P3PL与PSQI测定中SQ、SL、ST、SE、SD、DD因子分和总分呈正相关关系（r分别为0.46、0.43、0.51、0.40、0.48和0.54，P<0.01），而P3amp与以上各因子分和总分呈负相关关系（r分别为－0.42、－0.45、－0.49、－0.38、－0.38和－0.50，P<0.01）。结论：青少年IAD者存在一定程度的认知功能异常和睡眠障碍，且认知功能异常与睡眠障碍相互影响。

目的：对比研究采用颈前路减压植骨融合术与保守疗法治疗单节段颈椎间盘突出症的远期疗效，分析颈椎前路减压植骨融合术远期邻近节段间盘的退变程度。方法：选取2006年1月—2009年1月吉林省人民医院骨科收治的颈椎单节段病变患者120例，按患者意愿进行分组，其中手术组60例行颈前路植骨融合术，非手术组60例行保守治疗。2组患者发现病变时进行随访，在手术组患者发现病变后60个月及手术组患者术后60个月再次进行随访，对患者进行美国脊髓损伤协会（ASIA）评分、疼痛视觉模拟（VAS）评分、日本矫形外科协会（JOA）脊髓功能评分及影像学评估（Miyazaki分级）。结果：107例患者获得随访，55例手术组患者平均随访59.7个月，52例非手术组患者平均随访58.8个月。与治疗前比较，手术组患者治疗后ASIA、VAS和JOA评分均有改善，差异有统计学意义（P<0.05）；与非手术组比较，手术组患者ASIA、VAS和JOA评分差异也有统计学意义（P<0.05）。手术组患者相邻节段上一邻近节段间盘的退变发生率明显高于下一邻近节段（P<0.05）。结论：颈椎前路植骨融合术治疗单节段颈椎间盘突出症在缓解症状、改善预后方面优于保守疗法；颈椎前路单节段植骨融合术后远期间盘退变主要发生在上一邻近节段。

目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)调强放疗后急性放射性肺炎的发生情况，探讨放射性肺炎与剂量体积直方图(DVH)参数之间的关系。方法：采用治疗计划系统对46例NSCLC患者实施调强放疗。观察DVH参数中分别接受5、 10、 20及30　Gy照射的肺体积占全肺体积百分比（V5、V10、V20及V30）和全肺平均照射剂量(MLD)，并对肺受照体积与急性放射性肺炎的关系进行分析。结果：NSCLC患者急性放射性肺炎的发生率为37.0%（17/46），其中0级（无放射性肺炎组）29例(63.0％)，1级12例(26.1％)，2级5例(10.9％)，无3、4和5级放射性肺炎发生， 肺V5、 V10、V20、V30和MLD分别为53.34%、43.12%、24.15%、15.36%和16.02 Gy。放射性肺炎组患者V5、 V10、V20、V30和MLD分别为57.81％、48.91％、31.34％、17.83％和21.71　Gy，无放射性肺炎组患者分别为49.81％、39.78％、21.82％、13.12％和13.71　Gy，2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用调强放疗治疗NSCLC可以较好地保护肺组织，且DVH 中V5、V10、V20、V30和
MLD等参数能预测放射性肺炎的发生情况。

目的：探讨甲状腺乳头状癌并发颈部淋巴结结核的超声影像学特征，阐明其超声诊断要点，并与甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移进行鉴别。方法：收集15例经临床手术病理证实的甲状腺乳头状癌并发颈部淋巴结结核患者的资料，其中6例同时并发淋巴结转移，分析肿大淋巴结超声表现，比较结核性淋巴结和转移性淋巴结的超声特征，包括发生的部位、钙化特征、液化情况及血流分布特征等。结果：甲状腺乳头状癌并发淋巴结结核多分布于颈部Ⅲ区、Ⅳ区及Ⅴ区，以Ⅴ区显著，淋巴结回声紊乱，结内钙化呈片状不均匀分布，液化部分透声极差，可见絮状弱回声，血流信号表现为周边或内部散在点状分布，淋巴结周围软组织回声增强、紊乱。结论：超声检查可疑甲状腺癌并发颈部淋巴结肿大患者时，应结合病史、分析其超声特征并观察淋巴结周围软组织病变后进行综合诊断。

目的：获得人的全长Hiwi编码区基因，构建携带绿色荧光蛋白（GFP）的人Hiwi腺病毒载体,为进一步研究Hiwi诱导白血病干细胞分化和凋亡的作用和机制奠定基础。方法：运用重叠延伸PCR方法扩增Hiwi编码区基因全长；利用Gateway克隆技术将Hiwi编码区基因全长插入带有GFP的载体Flag-IRES -hrGFP中构建成为pDown-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP，再将克隆载体pDown-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP与表达载体pAV.Des1d进行同源重组反应，得到重组腺病毒载体pAV.Ex1d-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP。经PCR筛选阳性克隆提取重组腺病毒质粒，包装成重组Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP腺病毒。结果：人Hiwi全长编码区基因克隆成功，经酶切及基因测序鉴定证实重组Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP腺病毒质粒构建成功。采用Lipofectamine法将Ad-Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP转染入HEK293A细胞中，在荧光显微镜下，可以观察到转染细胞中的绿色荧光。结论：成功构建重组Ad- Hiwi-3×flag-IRES-hrGFP腺病毒质粒，其可在HEK293A细胞内表达。

机体含有2种脂肪组织：白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）。WAT以甘油三酯形式贮存能量，而BAT却是消耗能量进行产热。近年来研究证实了在成人体内存在具有生理功能的BAT，并显示出其在肥胖以及相关代谢疾病方面潜在的巨大治疗价值。本文简述了BAT的发现、生理功能和起源，并概述其在糖尿病治疗中的应用价值和以BAT为靶标的策略。

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一，病死率高达30%～40%。目前，ALI的发病机制尚未完全阐明，以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞，在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
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