吉林大学学报(医学版) 2019, 45(04) 819-824 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190413    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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	基础研究
	敲低EphB1基因对过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤的影响
	张杰1, 周辉1, 刘亮1, 郭桂喜1, 于强1, 银鹏飞2, 陈文强3, 苏兴3
	1. 北大医疗鲁中医院心血管内科, 山东 淄博 255400; 2. 北京大学国际医院心内科, 北京 102200; 3. 山东大学齐鲁医院心内科, 山东 济南 250012
	摘要：目的：探讨敲低EphB1基因对过氧化氢（H2O2）诱导的大鼠心肌H9c2细胞氧化损伤的影响，为EphB1基因治疗心血管疾病提供依据。方法：体外培养大鼠心肌H9c2细胞，分为空白组（不做任何处理）、H2O2组（H2O2细胞损伤）、阴性对照组（转染siRNA control）和转染si-EphB1组（转染si-EphB1后H2O2细胞损伤）。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组H9c2细胞中EphB1基因表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测各组H9c2细胞存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，DCFH-DA探针法检测各组细胞内活性氧（ROS）水平，分光光度计法检测各组细胞中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与空白组比较，H2O2组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05），阴性对照组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）；与H2O2组比较，转染si-EphB1组H9c2细胞中EphB1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05）。与空白组比较，H2O2组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），ROS和MDA水平升高（P<0.05），SOD水平降低（P<0.05），而阴性对照组细胞存活率、凋亡率、ROS、MDA和SOD水平差异无统计学意义（P>0.05）；与H2O2组比较，转染si-EphB1组细胞存活率升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05），ROS和MDA水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05）。结论：敲低EphB1基因能够抑制H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化损伤，起到心肌保护作用，其机制与提高心肌细胞存活率、抑制细胞凋亡、改善抗氧化酶活性和提高细胞内氧化应激产物清除能力有关。
	关键词： 促红细胞生成素产生肝细胞受体基因 心肌细胞 氧化损伤 细胞增殖 细胞凋亡
	收稿日期  2018-10-10   修回日期    网络版发布日期  2019-08-02
	DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190413
	基金项目: 山东省科技厅自然科学基金资助课题（ZR2015HL130）
	通讯作者: 张杰,副主任医师(Tel:0533-7698513,E-mail:c6e6q6@163.com)
	作者简介: 张杰(1969-),男,天津市人,副主任医师,本科,主要从事心血管系统疾病方面的研究。
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