吉林大学学报(医学版) 2019, 45(06) 1294-1298 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190617    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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	基础研究
	DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制
	陈文娟1, 冯海波2, 赵征1, 曹培培3, 韩乐4
	1. 陕西省肿瘤医院内三科, 陕西 西安 710061; 2. 陕西省肿瘤医院头颈外科, 陕西 西安 710061; 3. 陕西省西安市中心医院肿瘤科, 陕西 西安 710003; 4. 陕西省肿瘤医院胸外科, 陕西 西安 710061
	摘要：目的：探讨Dickkopf1（DKK1）蛋白对人小细胞肺癌（SCLC） SBC-3细胞生物学行为的影响，并阐明其机制。方法：过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3，获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系（SBC-3-DKK1组）和对照细胞系（SBC-3-NC组）。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平和蛋白表达量，平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率，Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力，Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果：慢病毒感染SBC-3细胞72 h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较，SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高（P=0.004），DKK1蛋白表达量升高，细胞克隆形成率升高（P=0.0026），迁移细胞数增多（P=0.0062），侵袭细胞数增多（P=0.0214），SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论：过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭，其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。
	关键词： 癌,小细胞肺 Dickkopf1 基质金属蛋白9 克隆形成率
	收稿日期  2019-05-31   修回日期    网络版发布日期  2019-12-05
	DOI: 10.13481/j.1671-587x.20190617
	基金项目: 陕西省自然科学基金资助课题（2019JM-538）；陕西省生健委卫生健康科研项目资助课题（2018D032）
	通讯作者: 韩乐,主治医师(Tel:029-85276440,E-mail:56283859@qq.com)
	作者简介: 陈文娟(1984-),女,陕西省西安市人,主治医师,医学博士,主要从事肺癌转移分子机制方面的研究。
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