吉林大学学报(医学版) 2020, 46(03) 451-457 DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200304    ISSN: 1671-587X CN: 22-1342/R
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基础研究
MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用
孔雯聪1, 贺武斌2, 苏荣健3, 贾答淇1, 谷艳娇1, 王月1, 杜晓媛1
1. 锦州医科大学基础医学院病理学教研室, 辽宁 锦州 121000;
2. 锦州医科大学附属第一医院, 辽宁 锦州 121001;
3. 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室, 辽宁 锦州 121000
摘要：目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响，并阐明其作用机制。方法：采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞，将细胞分为对照组（0 μmol·L-1 BMS-777607组）和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率，克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率，EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率，Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现，流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率，Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果：MTT检测，与对照组比较，5和10 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。克隆形成实验，与对照组比较，5和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）。EDU掺入法检测，与对照组比较，10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342荧光染色，对照组MCF-7细胞核淡染，10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮，20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染，细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测，与对照组比较，10和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低（P<0.05）。Western blotting法检测，与对照组比较，10、15和20 μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡，其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。
关键词： BMS-777607 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 巨噬细胞刺激1受体
收稿日期  2019-09-11   修回日期    网络版发布日期  2020-06-11  
DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200304
基金项目: 国家自然科学基金资助课题（81172048）；辽宁省教育厅自然科学基金资助课题（2015020326）
通讯作者: 杜晓媛,副教授,硕士研究生导师(Tel:0416-4197281,E-mail:794661430@qq.com)
作者简介: 孔雯聪(1994-),男,辽宁省绥中县人,在读医学硕士,主要从事乳腺癌治疗和分子机制方面的研究。
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