探讨肌肽对脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞（AS）炎症因子释放的影响，初步阐明其作用机制。

体外培养新生大鼠大脑皮质AS并纯化，随机分为对照组、LPS组和LPS+肌肽组（10、30和90 mmol·L^－1肌肽）。对照组只加入完全培养基，LPS组培养基中加入终浓度为1 mg·L^－1 LPS，体外刺激细胞 24 h构建炎症损伤模型，LPS+肌肽组培养基中预先分别加入10、30和90 mmol·L^－1肌肽，培养1 h后再加入终浓度为1 mg·L^－1 的LPS。MTT法检测各组AS存活率，ELISA法检测各组AS培养液中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，DCFH-DA探针法检测各组AS中活性氧（ROS）水平，Hoechst 33258荧光染色法检测各组AS凋亡率，免疫荧光染色法测定各组AS中磷酸化核转录因子κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况和p-NF-κB p65阳性细胞数，采用Western blotting 法检测各组AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平。

与对照组比较，LPS组AS存活率明显降低（P<0.05），AS培养液中IL-1β和TNF-α水平升高（P<0.05），AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显升高（P<0.05），AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平升高（P<0.05）。与LPS组比较，LPS+肌肽组AS存活率明显升高（P<0.05），AS培养液中IL-1β和TNF-α水平降低（P<0.05），AS中ROS水平、AS凋亡率和p-NF-κB p65阳性细胞数均明显降低（P<0.05），AS中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.05）。

肌肽可抑制LPS引起的AS中炎症因子IL-1β和TNF-α释放，其机制可能与肌肽抑制LPS诱导AS中ROS生成、进而抑制NF-κB p65激活有关。