探讨围生期邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）暴露对小鼠神经行为的影响，阐明DEHP影响神经行为的可能机制。

选用受孕的ICR小鼠32只，随机分为3个不同剂量DEHP和玉米油对照组，于怀孕第3天起至孕17 d止，每天分别给予低剂量（10 mg?kg^－1）、中剂量（50 mg?kg^－1）、高剂量（250 mg?kg^－1）DEHP和玉米油灌胃，在仔鼠出生后观察其神经发育学指标，并在7周龄后进行神经行为学检测；利用Western blotting法检测仔鼠大脑前额叶皮层组织中丝切蛋白（cofilin）和P21蛋白激活激酶1（Pak1）蛋白表达水平。将体外培养的Neuro-2A细胞分为不同剂量DEHP组和二甲基亚砜（DMSO）对照组，分别用1 nmol?L^－1、10 nmol?L^－1、1 μmol?L^－1 DEHP和DMSO孵育，在0、6、12、24和48 h利用细胞划痕实验观察细胞迁移能力，在相差显微镜下拍照观察细胞突起生长的情况。

与玉米油对照组比较，不同剂量DEHP组新生仔鼠神经发育学指标差异无统计学意义（P>0.05）；与玉米油对照组比较，中剂量DEHP组雌性仔鼠自由探索新环境的能力降低（P<0.01）；与玉米油对照组比较，中剂量DEHP组仔鼠前额叶皮层组织中cofilin蛋白表达水平降低（P<0.05），但Pak1蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。细胞划痕实验，与DMSO对照组比较，不同剂量DEHP组细胞孵育12 h后，细胞迁移速率均降低（P<0.05）；1 μmol?L^－1 DEHP组孵育6 h后细胞平均突起长度均缩短（P<0.05），孵育48 h后有突起细胞百分比降低（P<0.05）。

ICR小鼠在孕期暴露于50 mg?kg^－1及以上剂量的DEHP可导致仔鼠神经行为异常，1 μmol?L^－1 DEHP孵育Neuro-2A细胞12 h后明显抑制细胞迁移和突起生长能力，其机制可能与DEHP抑制细胞骨架调控蛋白cofilin的表达有关。