探讨雷公藤多苷（GTW）对慢性肾脏病（CKD）大鼠血管内皮损伤的保护作用，并阐明其作用机制。

将60只大鼠随机分为对照组、模型组和低、中及高剂量GTW组，每组12只。采用腺嘌呤诱导CKD大鼠模型。低、中和高剂量GTW组大鼠分别灌胃给予3.0、6.0和9.0 mg·kg^－1 GTW，对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。给药4周后检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平。采用HE和Masson染色观察各组大鼠血清肾脏组织病理及纤维化改变。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清中BUN、Scr、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平明显升高（P<0.05），NO水平明显降低（P<0.05），肾组织纤维化程度明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量GTW组大鼠血清中BUN、Scr、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平明显降低（P<0.05），NO水平明显升高（P<0.05），肾组织纤维化程度明显降低（P<0.05）。HE染色，对照组大鼠肾组织中肾小球和肾小管结构完整，细胞排列整齐；模型组大鼠肾组织肾小球和肾小管出现水肿，球囊粘连，有炎症细胞浸润；低、中和高剂量GTW组大鼠肾组织均有不同程度水肿和炎症细胞浸润，损伤程度较模型组轻。

GTW通过下调ET-1和AngⅡ水平、上调NO水平，降低血清炎性因子水平，对CKD大鼠血管内皮损伤起到改善作用。