探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响，阐明其可能机制。

取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组（DMSO培养液）、 阳性对照组（2.5 mg·L^－1顺铂）、低剂量（10 μmol·L^－1）冬凌草甲素组、中剂量（20 μmol·L^－1）冬凌草甲素组和高剂量（40 μmol·L^－1）冬凌草甲素组。采用MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell小室实验检测HEC-1B细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测各组HEC-1B细胞中长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录因子1（CCAT1）表达水平。

与对照组比较，阳性对照组和低、中及高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高（P<0.05）；细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低（P<0.05）；HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低（P<0.05）。与低剂量冬凌草甲素组比较，中和高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高 （P<0.05），细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低（P<0.05），HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低（P<0.05）。与中剂量冬凌草甲素组比较，高剂量冬凌草甲素组HEC-1B细胞凋亡率明显升高 （P<0.05），细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均明显降低（P<0.05），HEC-1B细胞中lncRNA CCAT1表达水平明显降低（P<0.05）。

冬凌草甲素可以抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进子宫内膜癌HEC-1B细胞凋亡，其作用机制可能与下调lncRNA CCAT1表达水平有关。