探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响，并阐明其可能的作用机制。

将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度（1、2、4、8、16和32 mmol·L^－1）二甲双胍组，MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率，克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数，细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率，RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和糖原合成激酶3β（GSK3β）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、GSK3β和磷酸化GSK3β（p-GSK3β）蛋白表达水平。

与对照组比较，作用24、48和72 h后，不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低（P<0.05）；与对照组比较，2和8 mmol·L^－1 二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低（P<0.05）；与对照组比较，2和8 mmol·L^－1二甲双胍组A549细胞迁移率降低（P<0.05）；与对照组比较，2和8 mmol·L^－1二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3β mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与对照组比较，2和8 mmol·L^－1二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。

二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移，其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。