探讨miR-106b靶向转化生长因子β受体1（TGF-βR1）对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响，阐明miR-106b与TGF-βR1基因的靶向关系及其可能作用机制。

选取30例结肠癌患者癌组织和癌旁正常结肠组织、结肠癌SW-480细胞及正常结肠上皮NCM460细胞为研究对象；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各种组织和细胞中miR-106b表达水平及细胞中TGF-βR1 mRNA表达水平。将结肠癌SW-480细胞分为空质粒组（转染miR-NC空质粒）、miR-106b组（转染miR-106b-mimics）、pGL3-TGF-βR1组（转染pGL3-TGF-βR1）和miR-106b-mimics+pGL3-TGF-βR1组（同时转染miR-106b-mimics和pGL3-TGF-βR1）；生物信息分析法预测miR-106b与TGF-βR1的靶向作用关系，荧光素酶报告实验检测各组SW-480细胞中荧光素酶活性。Transwell小室实验检测各组SW-480细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测各组SW-480细胞划痕愈合率，Western blotting法检测各组SW-480细胞中TGF-βR1、磷酸化Smad同源物2（p-Smad2）和磷酸化Smad同源物3（p-Smad3）蛋白表达水平。

结肠癌组织中miR-106b表达水平高于正常结肠组织，结肠癌SW-480细胞中miR-106b表达水平高于正常结肠上皮NCM460细胞（P<0.01）。双荧光素酶报告基因检测结果提示TGF-βR1为miR-106b的靶基因。与空质粒组比较，miR-106b组SW-480细胞中TGF-βR1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），侵袭细胞数和细胞划痕愈合率明显升高（P<0.01），细胞中p-Smad2和p-Smad3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与miR-106b组比较，miR-106b-mimics+pGL3-TGF-βR1组SW-480细胞中TGF-βR1 mRNA和蛋白表达表达水平明显升高（P<0.01），侵袭细胞数和细胞划痕愈合率明显降低（P<0.01），细胞中p-Smad2和p-Smad3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。

miR-106b过表达可能通过抑制TGF-β/Smad通路促进结肠癌细胞的侵袭和迁移。