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)2.云南大学附属医院普外三科，云南 昆明 650021
3.昆明医科大学第一附属医院甲状腺外科，云南 昆明 650031
探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因（PTEN）对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响，阐明miR-222-3p在甲状腺癌131I放疗抵抗中的作用及机制。
采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平。以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1（K1R）细胞为研究对象，实验分为空白对照组、131I处理组、131I+miR-222-3p敲降组、131I+PTEN过表达组和131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组。空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理，131I处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy 131I处理，131I+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy 131I处理，131I+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1 和3 Gy 131I处理，131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy 131I处理。克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数，CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率，Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系。
与Nth-ori 3-1细胞比较，甲状腺癌细胞中miR-222-3p表达水平升高（P<0.01）；且甲状腺癌K1R细胞中miR-222-3p表达水平高于甲状腺癌K1细胞（P<0.01）。与131I处理组比较，131I+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞克隆形成数减少（P<0.01），细胞增殖活性降低（P<0.01），细胞凋亡率升高（P<0.01）。与miR-NC-PTEN-WT组比较，miR-222-3p-PTEN-WT组HEK-293细胞中荧光素酶活性降低（P<0.01）。与敲降前比较，敲降miR-222-3p后K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平升高（P<0.01）。与131I +PTEN过表达组比较，131I+PTEN＋miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞克隆形成数增加（P<0.01），细胞增殖活性升高（P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.01）。
敲降miR-222-3p靶向PTEN并上调其表达水平可以缓解甲状腺癌131I的放疗抵抗。