观察腹部推拿对慢性应激所致慢性疲劳综合征（CFS）模型大鼠海马-下丘脑-垂体-肾上腺（海马-HPA）轴的影响，探讨其对海马神经的重塑作用机制。

选取成年健康Wistar雌性大鼠60只，分为正常组、模型组和实验组，每组20只，模型组和实验组大鼠采用复合应激方法复制CFS模型，实验组大鼠模型制作成功后进行腹部推拿干预，正常组大鼠不予以任何处理。采用行为学效应指标验证模型，电镜观察大鼠海马神经元超微形态表现，免疫组织化学法检测大鼠海马组织中FK506结合蛋白（FKBPs）、糖皮质激素受体（GR）和N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）阳性表达率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和糖皮质激素（GC）水平。

大鼠行为学效应指标检测，与正常组比较，模型组和干预前实验组大鼠悬挂不动时间明显延长（P<0.05），力竭游泳时间明显缩短（P<0.05），水平运动速度明显降低（P<0.05）；与模型组比较，干预后实验组大鼠悬挂不动时间明显缩短（P<0.05），力竭游泳时间明显延长（P<0.05），水平运动速度明显增加（P<0.05）。电镜下观察，与正常组比较，模型组大鼠海马神经元胞体缩小，部分神经元胞膜内陷，有凋亡小体形成；与模型组比较，实验组大鼠海马神经元病变明显减轻。与正常组比较，模型组大鼠海马组织中FKBPs、GR和NMDAR阳性表达率明显降低（P<0.05）；与模型组比较，实验组大鼠海马组织中FKBPs、GR和NMDAR阳性表达率明显升高（P<0.05）。与正常组比较，模型组大鼠血清中ACTH、CORT、CRH和GC水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，实验组大鼠血清中ACTH、CORT、CRH和GC水平明显降低（P<0.05）。

腹部推拿疗法可以促进慢性应激反应所致的损伤性海马神经重塑，降低ACTH、CORT和CRH激素水平，通过FKBPs-GR-NMDAR通路维持海马-HPA轴负反馈平衡。