研究不同浓度视黄酸（RA）对大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经干细胞增殖的影响，并探讨其可能的作用机制。

体外培养原代海马神经干细胞，并进行免疫荧光鉴定，对神经干细胞施以氧糖剥夺（OGD）损伤，模拟体内HIBD损伤。将细胞分为对照组、OGD组（0 μmol·L^－1 RA干预）和不同浓度（0.5、1.0、5.0、10.0和50.0 μmol·L^－1） RA干预组，CCK-8法检测OGD后12、24、48和72 h各组细胞增殖活性，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组细胞中视黄酸核受体α（RARα）、糖原合酶激酶 3β（GSK-3β）和G₁/S-特异性周期蛋白-D1（CyclinD1）mRNA表达水平和蛋白表达量。利用GSK-3β抑制剂CHIR99021处理不同浓度（0、0.5、5.0和50.0 μmol·L^－1）RA干预后的海马神经干细胞，将细胞分为对照组，5.0 μmol·L^－1 RA干预组，0、0.5、5.0和50.0 μmol·L^－1 RA+20 μmol·L^－1 CHIR99021干预组，CCK-8法检测OGD后24 h细胞增殖率，RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平和蛋白表达量。

免疫荧光鉴定，成功提取并培养原代海马神经干细胞。RA干预后的CCK-8法检测，与OGD组比较，1.0和5.0 μmol·L^－1 RA干预组在OGD后各时间点细胞增殖活性均明显升高（P<0.05）；RT-qPCR法和Western blotting法检测，与OGD组比较，5.0和10.0 μmol·L^－1 RA干预组细胞中RARα、GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05），1.0、5.0和10.0 μmol·L^－1 RA干预组RARα和GSK-3β蛋白表达量增加。加入GSK-3β抑制剂CHIR99021干预后CCK-8法检测，与5.0 μmol·L^－1 RA干预组比较，5.0 μmol·L^－1 RA+20 μmol·L^－1 CHIR99021干预组细胞增殖率明显降低（P<0.01）；RT-qPCR法和Western blotting法检测，与5.0 μmol·L^－1 RA干预组比较，0和0.5 μmol·L^－1 RA+20 μmol·L^－1 CHIR99021干预组细胞中RARα mRNA表达水平明显降低（P<0.01），0、0.5、5.0和50.0 μmol·L^－1 RA+20 μmol·L^－1 CHIR99021干预组细胞中GSK-3β和CyclinD1 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05），GSK-3β和CyclinD1蛋白表达量减少。

RA促进HIBD损伤后神经干细胞增殖存在适宜浓度窗，其机制可能是RA通过激活GSK-3β调节CyclinD1的转录，进而促进神经干细胞增殖。

探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障（BBB）通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶（ROCK）的影响，并阐明其作用机制。

36只SAMP8老年痴呆小鼠随机分为模型组、非穴位组（腹中线平行、过髂嵴尖端直上2 mm处，1.5寸毫针向下斜刺约3 mm，角度90°~180°、频率60~120 min^－1、每侧各105 s）、穴位组［血海穴（双）直刺2~3 mm，大幅度（角度>180°）、低频率（频率<60 min^－1）捻转泻法30 s，膻中、中脘、气海、足三里（双）直刺2~3 mm，小幅度（角度<90°）、高频率（频率>120 min^－1）捻转泻法30 s］，每组12只；12只SAMR1正常衰老小鼠作为对照组。采用Morris水迷宫实验评估各组小鼠学习和记忆功能，伊文思蓝染色法检测各组小鼠脑组织中伊文思蓝含量（代表BBB通透性），电镜下观察各组小鼠BBB超微结构，蛋白免疫印迹检测各组小鼠海马组织中闭合蛋白（Occludin）、密封蛋白5（Claudin-5）、闭锁连接蛋白1（ZO-1）、RhoA和ROCK蛋白表达水平。

模型组和非穴位组小鼠血管内皮细胞边界模糊，基底膜增厚，部分出现断裂现象，血管水肿明显；穴位组小鼠血管周围水肿现象明显缓解，内皮细胞基本处于正常状态，BBB情况得以改善。与对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期、脑组织中伊文思蓝含量和海马组织中RhoA和ROCK蛋白表达水平升高（P<0.05），海马组织中Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平降低（P<0.05），空间探索时间减少（P<0.05）；模型组与非穴位组上述指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；与非穴位组比较，穴位组小鼠逃避潜伏期、脑组织中伊文思蓝含量和海马组织中RhoA和ROCK蛋白表达水平降低（P<0.05），海马组织中Occludin、Claudin-5和ZO-1蛋白表达水平升高（P<0.05），空间探索时间增加（P<0.05）。

三焦针法可以改善SAM小鼠BBB通透性，其机制可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。

探讨在阴道分娩导致盆底肌损伤的过程中与骨骼肌再生修复及囊泡转运相关的基因表达，初步阐明ADP核糖基化因子GTP酶活化蛋白3（ARFGAP3）等效应分子在盆底肌损伤后再生修复中的潜在作用。

选取12周龄的C57 BL/6健康雌性处鼠32只，通过阴道扩张加远端牵引法构建盆底肌损伤模型，分为对照组、造模1 d组、造模3 d组和造模5 d组。在基因表达综合数据库（GEO）中，以“muscle regeneration”为关键词搜索与骨骼肌再生修复相关的信息，选取GSE5413、GSE45577和GSE469 3个数据集，使用GE02R在线分析工具和R软件筛选差异表达基因，在共差异表达基因中选出与胞内囊泡转运相关的10个基因（ARFGAP3、LGALS3、KDELR3、CSF1R、ANXA4、STMN1、THBS2、PLXNB2、KIF20A和EMR1）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测盆底肌损伤修复过程中小鼠盆底肌组织中上述囊泡转运相关差异基因的表达水平。

在盆底肌损伤后表达水平升高的基因有ARFGAP3、STMN1、THBS2和PLXNB2。与对照组比较，造模1 d组小鼠盆底肌组织中ARFGAP3、STMN1和THBS2基因表达水平升高（P<0.05或P<0.01），造模3 d组小鼠盆底肌组织中ARFGAP3和PLXNB2基因表达水平升高（P<0.01）。在盆底肌损伤后表达水平降低的基因有CSF1R、ANXA4和EMR1。与对照组比较，造模1 d组小鼠盆底肌组织中CSF1R和EMR1基因表达水平降低（P<0.05或P<0.01）；造模3 d组小鼠盆底肌组织中CSF1R和ANAX4基因表达水平降低（P<0.05），造模5 d组小鼠盆底肌组织中ANAX4基因表达水平降低（P<0.05）。在盆底肌损伤后表达水平不变的基因有LGARLS3、KDELR3和KIF20A。

ARFGAP3可能在盆底肌损伤后修复过程中起到重要调控作用。

探讨miR-762与核受体辅助抑制因子1（NCOR1）的靶向关系及其对人舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞增殖和凋亡的影响，为TSCC临床诊断和治疗提供新的分子标志物和靶点。

采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测48例TSCC患者癌组织及其癌旁正常组织中miR-762和NCOR1 mRNA表达水平，并通过Pearson相关分析法分析两者表达的相关性。采用RT-qPCR法和Western blotting法检测人正常舌上皮细胞Hacat及人TSCC细胞（Tca-8113、CAL-27、SCC-15和SCC-9）中miR-762和NCOR1 mRNA及蛋白表达水平。将miR-762 inhibitor 或si-NCOR1分别或同时转染至CAL-27细胞中，实验分为空白对照组、inhibitor-NC组、miR-762 inhibitor组、si-NC组、si-NCOR1组和miR-762 inhibitor+si-NCOR1组，采用RT-qPCR法检测CAL-27细胞中miR-762和NCOR1 mRNA表达水平，MTT法检测各组细胞增殖活性，EdU法检测各组EdU染色阳性细胞率，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中NCOR1、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved-Caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平，荧光素酶报告实验验证miR-762与NCOR1的靶向调控关系。

与癌旁正常组织和正常上皮细胞Hacat比较，TSCC组织和TSCC细胞中miR-762表达水平明显升高（P<0.01），而NCOR1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01），且在TSCC组织中miR-762与NCOR1 mRNA表达水平呈负相关关系（r=－0.711，P=0.003）。荧光素酶报告实验证实NCOR1是miR-762的靶基因。与空白对照组和inhibitor-NC组比较，miR-762 inhibitor组细胞增殖活性、EdU阳性细胞率和细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与miR-762 inhibitor组比较，miR-762 inhibitor+si-NCOR1组细胞增殖活性、EdU阳性细胞率和细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01），细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。

抑制miR-762表达能通过靶向上调NCOR1表达抑制TSCC细胞的增殖，并促进细胞凋亡。

观察电损毁外侧缰核（LHb）对帕金森病（PD）模型大鼠空间学习记忆功能的影响，阐明LHb在PD大鼠认知功能障碍中的作用及其相关机制。

30只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、PD组和PD+LHb损毁组，每组10只，除对照组外，其余2组大鼠制备PD模型，PD+LHb损毁组PD大鼠造模2周后电损毁LHb，造模后第4周进行相关检测；旷场实验观察3组大鼠穿行格数和站立次数；Morris水迷宫实验观察3组大鼠寻找水下平台游泳距离和撤除平台后在目标象限内游泳距离百分率；神经化学法观察3组大鼠脑内内侧前额叶皮层（mPFC）和海马组织中5-羟色胺（5-HT）水平；免疫组织化学和组织学染色法检测脑组织中多巴胺（DA）能神经元的缺失程度和LHb电损毁情况。

旷场实验，与对照组比较，PD组大鼠的穿行格数和站立次数明显减少（P<0.01）；与PD组比较，PD+LHb损毁组大鼠的穿行格数和站立次数差异无统计学意义（P>0.05）。Morris水迷宫实验，与对照组比较，训练第2、3、4和5天PD组大鼠在定位航行实验中寻找水下平台游泳距离明显增加（P<0.01），撤除平台后空间探索实验中目标象限内游泳距离百分率明显降低（P<0.05），但对照组和PD组大鼠脑内mPFC和海马组织中5-HT水平差异无统计学意义（P>0.05）；与PD组比较，训练第2、3、4和5天PD+LHb损毁组大鼠寻找水下平台游泳距离增加（P<0.01），且撤除平台后目标象限内游泳距离百分率也进一步降低（P<0.05），脑内mPFC和海马组织中5-HT水平明显降低（P<0.01）。免疫组织化学检测，PD大鼠损毁侧黑质致密部DA能神经元完全缺失，且腹侧被盖区DA能神经元较未损毁侧明显减少（P<0.01）；组织学确认LHb被部分损毁。

损毁LHb可加重PD大鼠空间学习记忆功能损伤，其机制与改变相关脑区中5-HT递质水平有关。

制备一种含肉桂醛的抗菌牙本质粘接剂，并对粘接剂的抗菌性能、体外细胞毒性和即刻粘接性能进行评价。

选择变异链球菌进行实验。以微量肉汤稀释法测定肉桂醛的最小抑菌浓度（MIC）和最小杀菌浓度（MBC）。将肉桂醛以质量分数2%、4%、6%和8%的比例加入商品粘接剂Single Bond 2（SB2）中均匀混合制备抗菌粘接剂，以SB2作为对照组，制备试件。试件与细菌共培养，平板菌落计数法测定试件表面细菌黏附数量并计算抗菌率；对试件表面黏附的细菌进行细菌活/死细菌染色实验，观察试件表面黏附细菌状态。试件与细胞培养液共同孵育24 h制备浸提液，采用MTT法测定粘接剂的体外细胞毒性，评价其细胞毒性等级。在此基础上，选取有明显抗菌性能的实验组，采用微拉伸实验测定粘接剂的微拉伸强度，评价其即刻粘接性能。

肉桂醛的MIC和MBC均为250 mg·L^－1，肉桂醛具有良好的抗菌效果。肉桂醛的质量分数为4%、6%和8%时，粘接剂的抗菌率均高于99%。体外细胞毒性实验，在相同的稀释倍数下，与对照组比较，抗菌粘接剂的细胞毒性等级均未升高。微拉伸实验，依据抗菌实验的结果，选取质量分数4%、6%和8%肉桂醛组进行实验，与对照组比较，质量分数4%、6%和8%肉桂醛组微拉伸强度差异无统计学意义（P>0.05）。

肉桂醛具有良好的抗菌性能；在商品粘接剂SB2中，肉桂醛的质量分数高于4%时，抗菌粘接剂具有明显的抗菌性能，其体外细胞毒性和即刻粘接性能未受影响。

探讨莪术醇对小鼠肝窦内皮细胞（LSEC）结构的影响，阐明其对LSEC介导的肝内血管新生的作用。

30只SPF级KM小鼠使用灌注及消化法分离原代LSEC，将其分为空白对照组、模型组、莪术醇组和丹参酚酸B组，空白对照组仅用普通培养基处理；模型组用100 μg·L^－1廋素进行活化，培养细胞48 h；莪术醇组先用45 mg·L^－1莪术醇处理30 min再用廋素培养细胞48 h；丹参酚酸B组先用1×10^－6 mmol·L^－1丹参酚酸B处理30 min再用廋素培养细胞48 h。采用MTT法检测各组细胞增殖率，实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测各组细胞中分化抗原簇31（CD31）和血管性血友病因子（vWF） mRNA表达水平，免疫印迹法检测CD31和vWF蛋白表达水平，扫描电镜观察LSEC窗孔的结构，血管形成实验观察肝内血管新生情况。

MTT法检测，模型组细胞增殖率较空白对照组明显降低（P<0.05），莪术醇组和丹参酚酸B组细胞增殖率较模型组明显下降（P<0.05），丹参酚酸B组与莪术醇组细胞增殖率比较差异无统计学意义（P>0.05）。RT-qPCR法检测，模型组细胞中CD31和vWF mRNA表达水平较空白对照组明显升高（P<0.05），莪术醇组和丹参酚酸B组细胞中CD31和vWF mRNA表达水平较模型组明显降低（P<0.05），丹参酚酸B组与莪术醇组细胞中CD31和vWF mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。免疫印迹法检测，模型组细胞中CD31和vWF蛋白表达水平较空白对照组明显升高（P<0.05），莪术醇组和丹参酚酸B组细胞中CD31和vWF蛋白表达水平较模型组明显降低（P<0.05），莪术醇组与丹参酚酸B组细胞中CD31和vWF蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。扫描电镜观察，空白对照组LSEC窗孔数量较多，与空白对照组比较，模型组窗孔数量减少；与模型组比较，莪术醇组和丹参酚酸B组LSEC窗孔数量有所增加。血管形成实验检测，模型组血管形成数量较空白对照组明显增加（P<0.05），莪术醇组和丹参酚酸B组血管形成数量较模型组明显减少（P<0.05），莪术醇组与丹参酚酸B组血管形成数量比较差异无统计学意义（P>0.05）。

莪术醇通过调控小鼠LSEC的窗孔结构，从而抑制肝内血管新生。

探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）抑制剂NVP-AEW541对3种食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞KYSE30、KYSE450和TE-1增殖、迁移和侵袭的影响，初步阐明其作用机制。

体外培养的KYSE30、KYSE450和TE-1 ESCC细胞作为实验对象，分为对照组［0 μmol·L^－1 NVP-AEW541，1 mL RPMI 1640完全培养基+1 μL 二甲亚砜（DMSO）］和实验组（2、4、6、8和10 μmol·L^－1 NVP-AEW541），对照组和实验组细胞处理48 h后，CCK-8法检测各组细胞存活率；对照组和实验组（4和6 μmol·L^－1 NVP-AEW541）细胞处理0、6、12和24 h后，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率；对照组和实验组（6 μmol·L^－1 NVP-AEW541）细胞处理48 h后，Transwell实验检测侵袭细胞数；对照组和实验组（2、4和6 μmol·L^－1 NVP-AEW541）细胞处理48 h后，Western blotting法检测各组细胞中磷酸化IGF-1R（p-IGF-1R）和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白N-Cadherin和Snail-1的蛋白表达水平。

与对照组比较，实验组KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率均随NVP-AEW541浓度增加而降低（P<0.05），实验组（10 μmol·L^－1）KYSE30、KYSE450和TE-1细胞存活率明显降低（P<0.01），实验组（6 μmol·L^－1）KYSE30、KYSE450和TE-1细胞迁移率随NVP-AEW541浓度增加而降低（P<0.01），实验组（6 μmol·L^－1）KYSE30、KYSE450和TE-1细胞侵袭细胞数明显减少（P<0.01），且实验组细胞中p-IGF-1R、N-Cadherin和Snail-1蛋白的表达水平均明显降低（P<0.01）。

NVP-AEW541能够明显抑制ESCC细胞增殖，通过抑制N-Cadherin和Snail-1蛋白表达，阻碍EMT，抑制ESCC细胞迁移和侵袭。

体外建立M1型巨噬细胞极化模型，探讨没食子酸（GA）对M1型巨噬细胞极化的影响。

选用8周龄C57BL/6雌性小鼠，取腹腔巨噬细胞进行体外原代培养，通过对细胞培养基进行不同的处理，将实验分为对照组（不做处理）、M1极化模型组［加入脂多糖（LPS，100 μg·L^－1）和干扰素γ（IFN-γ，20 μg·L^－1）诱导腹腔巨噬细胞M1型极化］和GA组［在M1极化模型组的基础上，加入GA（37.5 mg·L^－1）与LPS和IFN-γ共处理腹腔巨噬细胞］。采用倒置显微镜观察细胞形态表现，Annexin Ⅴ-PE/7-AAD双染法检测各组细胞凋亡率，流式细胞术检测 F4/80⁺iNOS⁺ M1 型巨噬细胞阳性表达率，实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和白细胞介素1β（IL-1β）mRNA表达水平。

倒置显微镜观察，对照组细胞主要呈圆形或椭圆形，M1极化模型组细胞主要表现为梭形；与 M1极化模型组比较，GA组可见梭形细胞减少，圆形细胞增多。3组巨噬细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，M1极化模型组中F4/80⁺iNOS⁺M1型巨噬细胞阳性表达率升高（P<0.01），GA组中F4/80⁺iNOS⁺M1型巨噬细胞阳性表达率升高，但差异无统计学意义（P>0.05）；与M1极化模型组比较，GA组中F4/80⁺iNOS⁺M1型巨噬细胞阳性表达率明显降低（P<0.01）。与对照组比较，M1极化模型组细胞中iNOS和IL-1β mRNA表达水平升高（P<0.01）；与M1极化模型组比较，GA组iNOS和IL-1β mRNA表达水平明显降低（P<0.01），与对照组比较，GA组iNOS和IL-1β mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。

GA对巨噬细胞凋亡无明显影响，但可抑制巨噬细胞向M1型的极化。

探讨肢体缺血训练（LIT）对雌激素剥夺大鼠海马CA1区神经元的保护作用，并阐明其可能的分子机制。

3~4月龄SD大鼠27只，行双侧卵巢切除术（OVX）以制备雌激素剥夺模型，并随机分为OVX组、LIT组（OVX+LIT）和来曲唑（Let）组（OVX+LIT+Let），每组9只。大鼠于OVX术后第7天行LIT，每天1次，连续6周；Let组大鼠每天灌胃给药，剂量为10 mg·kg^－1，连续6周。采用Western blotting法检测各组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白（Synapsin1）、髓鞘碱性蛋白2（MBP2）、突触后致密蛋白95（PSD95）、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）、磷酸化CREB（p-CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达水平；巴恩斯迷宫和新事物识别实验检测各组大鼠行为学指标。

与OVX组比较，LIT组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白Synapsin1、PSD95和MBP2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p-CREB和BDNF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白Synapsin1、PSD95和MBP2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），p-CREB和BDNF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。巴恩斯迷宫实验，与OVX组比较，LIT组大鼠在目标象限停留时间延长，但差异无统计学意义（P>0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠在目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）。新事物识别实验，与OVX组比较，LIT组大鼠探索新旧物体的时间延长，对新物体的辨别指数呈增加趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠探索新旧物体时间缩短，对新物体的辨别指数明显降低（P<0.05）。

LIT可能通过上调CREB磷酸化及BDNF水平、增加突触相关蛋白表达，从而保护雌激素剥夺大鼠海马CA1区神经元免受损伤并改善雌激素剥夺大鼠认知功能，Let可抑制LIT的神经保护作用。

探讨人参二醇（PD）诱导3T3-L1脂肪前体细胞凋亡作用，并阐明其可能的作用机制。

将3T3-L1脂肪前体细胞分为空白对照组和不同浓度PD处理组，采用CCK-8法测定0~100 μmol·L^－1PD作用后未分化3T3-L1脂肪前体细胞及分化后成熟脂肪细胞的细胞活性。不同浓度（0、5、25和50 μmol·L^－1）PD作用于3T3-L1脂肪前体细胞，采用DAPI染色观察细胞凋亡的形态表现，流式细胞术检测3T3-L1脂肪前体细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率，Western blotting法检测各组细胞中磷酸肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（cleaved-Caspase 3）蛋白表达水平，计算p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值。

CCK-8实验，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞的细胞活性降低（P<0.05或P<0.01），成熟脂肪细胞的细胞活性差异无统计学意义（P>0.05）；DAPI染色实验，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞轮廓变得不规则，出现核碎裂，观察到凋亡小体与染色质碎片；流式细胞术检测，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞凋亡率升高（P<0.01），S期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01）；Western blotting法检测，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组细胞中Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）， Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01），p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05或P<0.01）。

PD能够明显诱导3T3-L1脂肪前体细胞发生凋亡，其作用机制可能与其影响凋亡相关蛋白表达水平有关。

制备珍珠层粉（NP）和富血小板纤维蛋白（PRF）的复合材料，分析其修复颅骨缺损模型兔效果，阐明其可能的作用机制。

选择12只新西兰兔建立兔颅骨缺损模型，颅骨顶部矢状缝周围3 cm×3 cm区域脱毛处理，全身麻醉后，于矢状缝两侧，造成4个直径 8 mm的全层颅骨缺损孔，并保留完整的硬脑膜。每只新西兰兔4个颅骨缺损孔按照植入物不同分为4组，分别为空白对照组、NP组、PRF组和复合组，于4、8和12周各处死4只新西兰兔，取颅骨缺损标本，HE染色观察各组新西兰兔颅骨缺损部位骨组织病理形态表现，Micro CT扫描检测各组新西兰兔骨矿物质密度（BMD）和新生骨体积/骨总体积百分数（BV/TV），免疫组织化学法检测各组新西兰兔颅骨缺损部位新骨组织中骨形态发生蛋白2（BMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。

4、8和12周观察，与空白对照组、NP组和PRF组比较，复合组新西兰兔大体标本成骨明显丰满。Micro CT扫描，与空白对照组、NP组和PRF组比较，4、8和12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新骨形成面积更大，BMD和BV/TV明显升高（P<0.05），以第12周最为明显（P<0.05）。HE染色，4周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位骨细胞、类骨质和新生血管较空白对照组、NP组和PRF组增多，8周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位骨矿化现象及新生骨小梁较空白对照组、NP组和PRF组更加明显，12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新生骨小梁增粗且成熟程度较空白对照组、NP组和PRF组高。免疫组织化学检测，4、8和12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新骨组织中BMP-2和VEGF蛋白表达水平较空白对照组、NP组和RFP组均明显升高（P<0.05）。

NP复合PRF制备的复合材料有明显的促进骨组织生长能力，并且可能通过诱导BMP-2和VEGF的增加，促进骨组织的再生。

观察阻断Notch1信号通路对肺腺癌细胞侵袭、血管生成和上皮-间质转化（EMT）及其对顺铂敏感性的影响，阐明Notch1信号通路在肺腺癌侵袭和转移及顺铂耐药中的作用及相关机制。

以γ-分泌酶抑制剂（DAPT）作为Notch1信号通路阻断剂作用A549细胞，分为0 μmol·L^－1 DAPT组（对照组）、10 μmol·L^－1 DAPT组和20 μmol·L^－1 DAPT组。采用Transwell 小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组细胞培养上清液中基质金属蛋白酶9 （MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）水平，Western blotting法检测各组A549细胞中Notch1、Hes1、波形蛋白（Vimentin）、N钙黏附蛋白（N-cadherin）和Ｅ钙黏附蛋白（E-cadherin）蛋白表达水平，CCK-8法检测顺铂（0.625~5.000 mg·L^－1）作用各组A549细胞的生长抑制率，Western blotting法检测0 和1.250 mg·L^－1顺铂单独作用A549细胞后Notch1和Hes1蛋白表达水平以及其单独和联合10 μmol·L^－1 DAPT作用A549细胞后P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）蛋白表达水平。

与对照组比较，10和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中侵袭细胞数明显减少（P<0.05 或 P<0.01），细胞培养上清液中MMP-9和VEGF水平明显降低（P<0.05 或 P<0.01），A549细胞中Notch1、Hes1、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平明显降低（P<0.05 或 P<0.01），E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，10和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05 或 P<0.01）。与0 mg·L^－1顺铂组比较，1.250 mg·L^－1顺铂组A549细胞中Notch1、Hes1、P-gp和MRP1蛋白表达水平明显升高（P<0.05 或 P<0.01）；与1.250 mg·L^－1顺铂组比较，1.250 mg·L^－1顺铂联合10 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中P-gp和MRP1蛋白表达水平明显降低 （P<0.01）。

阻断Notch1信号通路可抑制肺腺癌细胞的侵袭并降低其对顺铂的耐药作用。

研究小GTP结合蛋白（Rho）/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）信号通路在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠急性缺血性卒中发生中的作用，为OSAHS后急性缺血性卒中病变的防治提供参考。

50只SD大鼠随机分为假手术组、OSAHS组、卒中组、OSAHS后卒中组和Rho抑制剂组（C3转移酶5 μg·kg^－1·d^－1腹腔注射），每组10只。采用慢性间歇性低氧建立OSAHS模型，线栓法阻断大脑中动脉建立急性脑卒中模型。观察各组大鼠建模后的一般情况和脑皮质区组织病理形态表现，计算脑梗死体积。比较各组大鼠呼吸频率和神经功能损伤评分，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织中肌球蛋白轻链（MLC）、Rho和ROCK mRNA及蛋白表达水平。

与假手术组比较，其他各组大鼠均有精神状态不佳和脑皮层结构损伤等改变，其中OSAHS后卒中组大鼠变化最严重，Rho抑制剂组变化较轻。与假手术组比较，OSAHS组大鼠呼吸频率增加（P<0.05）；与OSAHS组比较，卒中组大鼠呼吸频率降低（P<0.05）；与卒中组比较，OSAHS后卒中组大鼠呼吸频率和Longa评分增加（P<0.05），Rho抑制剂组大鼠Longa评分降低（P<0.05）；与OSAHS后卒中组比较，Rho抑制剂组大鼠呼吸频率与和Longa评分均降低（P<0.05）。与假手术组比较，OSAHS组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05）；与OSAHS组比较，卒中组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05）；与卒中组比较，OSAHS后卒中组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数减少（P<0.05）；与OSAHS后卒中组比较，Rho抑制剂组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越平台次数增加（P<0.05）。与卒中组比较，OSAHS后卒中组大鼠脑梗死体积增大（P<0.05）；与OSAHS后卒中组比较，Rho抑制剂组大鼠脑梗死体积缩小（P<0.05）。与假手术组比较，OSAHS组大鼠脑组织中Rho和ROCK mRNA和蛋白表达水平及p-MLC/MLC比值升高（P<0.05）；与OSAHS组比较，卒中组大鼠脑组织中Rho和ROCK mRNA及蛋白表达水平及其p-MLC/MLC比值升高（P<0.05）；与卒中组比较，OSAHS后卒中组大鼠脑组织中Rho和ROCK mRNA及蛋白相表达水平及其p-MLC/MLC比值升高（P<0.05）；与OSAHS后卒中组比较，Rho抑制剂组大鼠脑组织中Rho和ROCK mRNA及蛋白表达水平及其p-MLC/MLC比值降低（P<0.05）。

OSAHS的间歇性缺氧状态可损伤神经功能，Rho/ROCK信号通路可能在OSAHS大鼠急性缺血性卒中发生中起一定作用。

探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响，阐明其可能的作用机制。

分离培养人脐带MSCs，采用光学显微镜观察细胞形态表现，并采用流式细胞仪分析鉴定其表面抗原标记物CD90、CD105、CD34和CD45的表达，以未加一抗仅加二抗的MSCs为平行对照组。将20%和60%浓度的MSCs条件培养基和宫颈癌HeLa细胞共培养72 h，集落形成实验观察MSCs条件培养基作用下HeLa细胞集落的形成能力；CCK-8实验检测HeLa细胞增殖抑制率；流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测MSCs条件培养基作用下HeLa细胞增殖和凋亡相关基因蛋白表达水平。

脐带分离细胞接种72 h后有少量细胞贴壁，1周后逐渐变成扁平单层细胞，呈簇状和旋涡状生长，伴随细胞密度增加，细胞体随之变细长，形态与成纤维细胞类似。MSCs细胞表面抗原标记物CD90和CD105呈阳性表达，CD34和CD45呈阴性表达，符合干细胞表型。集落形成实验，加入20%和60%的MSCs条件培养基，宫颈癌HeLa细胞集落形成的抑制率分别为18.56%和37.64%。与对照组比较，MSCs处理48 h后宫颈癌HeLa细胞早期凋亡率升高（P<0.05）。MSCs处理0、24和48 h后HeLa细胞中半胱天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）和P53蛋白表达水平持续升高（P<0.05），B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）蛋白相对表达水平持续降低（P<0.05）。

MSCs体外可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖，并诱导HeLa细胞凋亡，其机制可能与上调促凋亡分子caspase-3与P53表达、下调抗凋亡因子Bcl-2表达有关。

探讨车前子提取物（SPE）对膜性肾病大鼠肾脏的保护作用，并阐明其作用机制。

将50只雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，低、中和高剂量SPE组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白诱导建立膜性肾病模型。造模成功后，低、中和高剂量SPE组大鼠分别灌胃给予剂量为1.5、3.0和4.5 mg·kg^－1 SPE，模型组和对照组大鼠给予等量生理盐水，连续4周。生化法检测大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和白蛋白（ALB）水平，TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组大鼠肾组织中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白X（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3） mRNA和蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.05），血清中ALB水平明显降低（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量SPE组大鼠血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05），血清中ALB水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。与低剂量SPE组比较，中和高剂量SPE组大鼠血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05），血清中ALB水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。

SPE通过调控Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平减少膜性肾病大鼠肾组织细胞凋亡，对膜性肾病模型大鼠肾脏起保护作用。

观察发酵红参总皂苷（FRGTS）对高糖培养的大鼠心肌间质成纤维细胞（cFb）增殖和胶原合成的作用，并阐明其作用机制。

采用胰酶消化和差速贴壁法分离提取1~3 d龄SD大鼠cFb细胞，培养、传代后，取2~3代细胞用于实验；将细胞分成正常糖对照组（5.5 mmol·L^－1 D-葡萄糖）、高糖组（25 mmol·L^－1 D-葡萄糖）、高糖＋15 mg·L^－1 FRGTS组（F15组）和高糖＋30 mg·L^－1 FRGTS组（F30组）；采用MTT法检测各组cFb细胞增殖活性，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组cFb细胞培养上清液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平，实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测各组cFb细胞中Smad3和Smad7 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组cFb细胞中尾加压素Ⅱ（UⅡ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3和Smad7蛋白表达水平。

与正常糖对照组比较，高糖组cFb细胞增殖活性明显升高（P<0.01），Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平明显升高（P<0.01）；与高糖组比较，F15组和F30组cFb细胞增殖活性降低（P<0.05），其中F30组抑制作用强于F15组。发酵红参总皂苷干预24 h后，F15组和F30组细胞培养上清液中Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白水平明显低于高糖组（P<0.05），其中F30组作用较F15组更为明显。与正常糖对照组比较，高糖组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Smad3 mRNA和蛋白的表达水平明显升高（P<0.01），而Smad7 mRNA和蛋白的表达水平则明显降低（P<0.05）；与高糖组比较，发酵红参总皂苷干预24 h后，F15组和F30组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Smad3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），而Smad7 mRNA和蛋白表达水平则明显升高（P<0.05或P<0.01），其中F30组作用优于F15组。

FRGTS能有效抑制高糖所致的纤维化效应，保护糖尿病大鼠心肌，其作用机制与阻抑cFb细胞中UⅡ活化和调节TGF-β1/Smads传导通路有关。

探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对高尿酸血症（HUA）大鼠氧化应激和血管内皮功能的影响，并阐明其作用机制。

将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量NAC组和高剂量NAC组，每组15只。除对照组外，其他各组均采用氧嗪酸钾灌胃法建立HUA大鼠模型。低和高剂量NAC组大鼠分别给予75和300 mg·kg^－1 NAC灌胃处理，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃，每天1次，连续干预4周。腹主动脉取血并分离血清，检测各组大鼠血清尿酸（UA）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平及氧化应激指标总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）水平；免疫组织化学法检测各组大鼠胸主动脉组织中内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清中UA、MDA和ET-1水平明显升高（P<0.05），血清中T-SOD、CAT和GSH-Px活性及NO水平明显降低（P<0.05），胸主动脉组织中eNOS表达水平明显降低（P<0.05），而血清中BUN和Scr水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，高剂量NAC组大鼠血清中UA、MDA和ET-1水平明显降低（P<0.05），血清中T-SOD、CAT和GSH-Px活性及NO水平以及胸主动脉组织中eNOS表达水平均明显升高（P<0.05），血清中BUN和Scr水平差异无统计学意义（P>0.05），而低剂量NAC组大鼠以上各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与低剂量NAC组比较，高剂量NAC组大鼠血清中UA、MDA和ET-1水平明显降低（P<0.05），血清中T-SOD、CAT和GSH-Px活性及NO水平以及胸主动脉组织中eNOS表达水平均明显升高（P<0.05），血清中BUN和Scr水平差异无统计学意义（P>0.05）。

NAC可降低HUA大鼠血清中UA水平，减轻其体内氧化应激水平，改善血管内皮功能。

观察鹿茸多肽（VAP）对轻度认知功能障碍（MCI）模型大鼠学习和记忆能力及海马组织中KELCH状ECH相关蛋白1 （Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）信号通路相关蛋白表达的影响，并探讨其作用机制。

50只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、MCI组、吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组，每组10只，其中吡拉西坦组灌胃500 mg·kg^－1吡拉西坦，低剂量VAP组大鼠灌胃200 mg·kg^－1 VAP，高剂量VAP组大鼠灌胃300 mg·kg^－1 VAP，灌胃给药共18 d，第18 天给药2 h后，采用腹腔中注射东莨菪碱诱导并复制MCI大鼠模型。Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学，HE染色观察活性大鼠海马组织病理形态表现，ELISA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平，Western blotting法检测各组大鼠海马组织中Keap1、Nrf2 和HO-1蛋白表达水平。

Morris水迷宫实验，与正常对照组比较，MCI组大鼠逃避潜伏期和行为路径明显延长（P<0.01），穿过平台位置次数和有效区停留时间明显降低（P<0.01）；与MCI组比较，吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠逃避潜伏期时间明显降低（P<0.01），吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠行为路径明显缩短（P<0.01），吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠穿过平台位置次数和有效区停留时间明显升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色，与正常对照组比较，MCI组大鼠海马组织中细胞数量明显减少，且排列方式由有序变为相对混乱；与MCI组比较，吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠海马组织细胞排列较整齐，形态略规则。ELISA法检测，与正常对照组比较，MCI组大鼠血清中SOD活性明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01）；与MCI组比较，吡拉西坦组和高剂量VAP组大鼠血清中SOD活性明显升高（P<0.01），MDA水平明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测，与正常对照组比较，MCI组大鼠海马组织中Keap1蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）；与MCI组比较，吡拉西坦组、低剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠海马组织中Keap1蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Nrf2和 HO-1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。

VAP能够改善腹腔注射东莨菪碱诱导并复制的MCI模型大鼠的学习和记忆能力，其机制可能与提高模型大鼠海马组织中Keap1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平进而发挥抗氧化应激作用有关。

探讨密封蛋白1（Claudin-1）和闭合蛋白（Occludin）在志贺杆菌感染的人克隆结肠腺癌细胞（Caco-2）中的表达情况，阐明志贺杆菌对人克隆结肠腺癌Caco-2细胞的影响及其相关机制。

将10窝SPF级昆明系5日龄乳鼠分为对照组乳鼠5窝和实验组乳鼠5窝，对照组乳鼠每天每只灌胃PBS缓冲液100 μL，实验组乳鼠每天每只灌胃病毒滴度为1×10⁶ PFU·mL^－1 SA11株轮状病毒100 μL，采集乳鼠粪便标本通过生化实验、血清学检测及16S rRNA测序，进行志贺杆菌的分离和鉴定。将Caco-2细胞分为对照组和志贺杆菌感染组，采用不同浓度梯度的志贺杆菌感染Caco-2细胞不同时间后，台盼蓝染色检测各组细胞存活率，Real-time PCR和Western blotting法检测各组细胞中Claudin-1和Occludin mRNA及蛋白表达水平。

细菌生化鉴定可观察到双糖铁培养基斜面不变色，底部为黄色，且穿刺线明显，疑似致病性肠道菌。该菌对乳糖呈阴性，对葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露醇呈阳性。16S rRNA测序，与志贺杆菌序列同源性为99%，确定为志贺杆菌。与对照组比较，志贺杆菌感染组志贺杆菌感染4 h内细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）：与1×10⁶ CFU·mL^－1志贺杆菌共培养3 h时，Caco-2细胞中Claudin-1和Occludin mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。

通过轮状病毒感染致腹泻乳鼠模型粪便中分离的志贺杆菌可降低人克隆Caco-2中Occludin和Claudin-l的表达水平，提高肠上皮细胞的通透性，从而影响肠上皮细胞的正常屏障功能。

研究磷酸核糖焦磷酸合成酶2（PRPS2）在不同亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌预后关系。

采用GEPIA数据库研究泛乳腺癌和正常乳腺组织中PRPS2 mRNA表达水平；使用UALCAN数据库基于患者年龄、是否绝经、乳腺癌不同分子亚型、不同组织亚型、病理分级和是否存在淋巴结转移等层面分析PRPS2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达；采用miRTarBase数据库预测与PRPS2 3'UTR 结合的miRNAs。应用Kaplan-Meier plotter数据库研究与PRPS2和PRPS2 3'UTR 结合的miRNAs与乳腺癌预后的关系。

与正常乳腺组织比较，在不同亚型乳腺癌组织中PRPS2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；PRPS2 mRNA表达水平越高，乳腺癌患者的生存期越短。与正常乳腺组织比较，在不同亚型乳腺癌中PRPS2 3'UTR结合的hsa-miR-215-5p和hsa-miR-26b-5p表达水平均明显降低（P<0.05），hsa-miR-215和hsa-miR-26b表达水平越低，乳腺癌患者的生存期越短。

PRPS2具有泛乳腺癌特征性基因表达特点，乳腺癌中可能存在miR-PRPS2-乳腺癌预后的调控轴。

探讨胆道闭锁（BA）患儿磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并阐明其与肝功能指标的相关性。

选择26例BA患儿作为研究对象（BA组），所有患儿均行Kasai术，选择20例胆总管囊肿患儿为对照组。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和免疫组织化学法检测2组患儿肝组织中GPC3和α-SMA mRNA和蛋白表达水平；采用Pearson相关分析法分析BA组患儿肝组织中GPC3和α-SMA蛋白表达水平与患儿肝功能指标［白蛋白（ALB）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转氨酶（γ-GGT）］的相关性。术后随访6个月后根据肝功能水平分为预后良好组18例和预后不良组8例，比较不同预后组患儿GPC3和α-SMA蛋白表达水平，采用Metavir评分比较不同预后组患儿肝纤维化程度。

与对照组比较，BA组患儿肝组织中GPC3 和α-SMA mRNA表达水平明显升高（P<0.05），BA患儿肝组织中GPC3 与α-SMA mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.537，P=0.005）。BA患儿中，21例（80.8%）BA患儿GPC3蛋白表达阳性，20例（76.9%）BA患儿α-SMA蛋白表达阳性，与对照组比较，BA组患儿肝组织中GPC3和α-SMA蛋白表达水平升高（P<0.05）。Pearson相关分析，BA患儿肝组织中GPC3蛋白表达水平与ALP水平（r=0.582，P=0.008）、Metavir评分（r=0.468，P=0.016）呈正相关关系，与年龄（r=－0.384，P=0.026）、ALB水平（r=－0.514，P=0.005）和AST水平（r=－0.327，P=0.035）呈负相关关系；α-SMA蛋白表达水平与ALP水平（r=0.465，P=0.016）和Metavir评分（r=0.422，P=0.010）呈正相关关系。与预后良好组比较，预后不良组患儿肝组织中GPC3和α-SMA蛋白表达水平及Metavir评分明显升高（P<0.05）。

肝组织中GPC3和α-SMA的高水平表达可能与BA患儿肝功能障碍和肝纤维化程度呈正相关关系，多提示预后不良。

探讨子宫内膜腺癌组织中Tip60蛋白的表达与临床病理特征及预后之间的关系，初步阐明Tip60蛋白在子宫内膜腺癌发生发展过程中的作用。

选取子宫内膜腺癌患者84例，采用免疫组织化学SP法检测84例子宫内膜腺癌组织和36例正常子宫内膜组织中Tip60蛋白表达水平，分析其与患者临床病理特征之间的关系；采用Kaplan-Meier曲线分析Tip60蛋白的表达与患者预后的关系；采用Western blotting法检测人子宫内膜癌细胞株ISHIKAWA和HEC-1A中Tip60蛋白表达水平。

免疫组织化学检测，子宫内膜腺癌组织中Tip60蛋白阳性表达率为54.76%（46/84），明显低于正常子宫组织中Tip60蛋白阳性表达率［83.33%（30/36）］（χ²=8.859，P=0.003）。Tip60蛋白表达与患者年龄无关（χ²=1.073，P=0.300）； FIGO分期（临床病理分期）中，Ⅰ期子宫内膜腺癌患者癌组织中Tip60蛋白阳性表达率明显高于Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期患者（χ²=13.481，P=0.001）；高分化子宫内膜腺癌患者癌组织中Tip60蛋白阳性表达率明显高于低分化和中分化癌组织的患者（χ²=8.962，P=0.013）。子宫内膜腺癌患者的中位随访时间为58个月，Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验，Tip60蛋白高表达的患者生存率明显高于低表达患者（χ²=64.391，P=0.002）。高表达雌激素受体（ER）的ISHIKAWA细胞中Tip60蛋白表达水平明显高于低表达ER的HEC-1A细胞（P<0.05）。

Tip60蛋白在子宫内膜腺癌患者癌组织中和高表达ER的ISHIKAWA细胞中呈低表达，提示其参与子宫内膜腺癌的发生发展，检测组织中Tip60蛋白表达水平有助于子宫内膜腺癌的诊断及评估预后。

基于血流频谱特征探讨冠状动脉旁路移植术（CABG）中左侧乳内动脉（LIMA）、大隐静脉（SVG）、乳内动脉+大隐静脉复合桥（LIMA+SVG）和桡动脉（RA）术后通畅率上存在差异的原因，阐明其临床意义及应用价值。

收集132例行CABG患者的临床资料，获取术后随访中未病变桥血管的血流波形，按照桥血管类型分为LIMA组、SVG组、LIMA+SVG组和RA组，分别进行快速傅里叶变换（FFT），通过统计学方法比较各组桥血管频谱中各波峰（按频率由低至高命名为H₁~H_n）的频率和幅度值的差异，分析不同种类桥血管远期通畅率差异的影响因素。

LIMA组与SVG组患者第一谐波H₁频率相等，LIMA组其他谐波频率小于SVG组。LIMA+SVG组H₁和H₂频率高于LIMA组，H₃频率小于LIMA组，且LIMA+SVG组可见第四谐波差异（H₄）。与SVG组比较，LIMA+SVG组H₁频率更高，H₂和H₃频率更低。RA组H₁和H₂频率较LIMA组及SVG组均更高。4组血管幅度值比较差异有统计学意义（χ²=8.131，P=0.043），SVG组血管幅度值高于LIMA组（P=0.006），LIMA+SVG组和RA组血管幅度值与LIMA组比较差异无统计学意义（P=0. 812，P=0.977）。

LIMA和RA桥血管内血液流动更平稳，不易形成湍流，是CABG术中的优先选择；LIMA+SVG具有一定的动脉特征，在结构上较SVG有一定优势；SVG内血流最容易形成湍流，应尽可能减少使用。

探讨程控硬膜外间歇脉冲注入（PIEB）模式用于分娩镇痛的效果，以及对脐血流及脐动脉血气的影响，为临床寻找更为理想的硬膜外分娩镇痛给药模式提供依据。

选择要求行分娩镇痛的足月单胎初产妇90例陆续入组观察，采用随机数字表法将研究对象产妇随机分为PIEB组和持续性硬膜外输注（CEI）组，每组45例。2组产妇均给予首次剂量（0.08 g·L^－1罗哌卡因+0.4 mg·L^－1右美托咪定）10 mL。PIEB组产妇注入首次剂量后1 h连接PIEB镇痛泵，脉冲剂量8 mL·h^－1，速度7 mL·min^－1。CEI组产妇注入首次剂量后立即连接CEI镇痛泵，持续背景剂量8 mL·h^－1。比较2组产妇镇痛前（T0）、镇痛后30 min（T1）、镇痛后1 h（T2）、镇痛后2 h（T3）和宫口开全时（T4）的视觉模拟评分（VAS）。比较2组T0~T3的胎儿脐动脉波动指数（PI）、脐动脉阻力指数（RI）和脐动脉血流速度收缩峰值与舒张峰值比值（S/D）；比较2组胎儿娩出即刻的脐动脉血气pH值、剩余碱（BE）值和新生儿Apgar评分；比较2组产妇第一产程时间、第二产程时间、满意度和不良反应。

2组产妇在T0、T1、T2和T3的VAS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；PIEB组T4时间点的VAS评分低于CEI组（P<0.05）。2组在不同时间点的胎儿PI、RI和S/D比值比较差异无统计学意义（P>0.05）；2组产妇胎儿脐动脉血气pH值和BE值比较差异均无统计学意义（P>0.05）；2组新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；2组产妇第一产程时间、第二产程时间和不良反应发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）；PIEB组产妇镇痛满意度得分明显高于CEI组（P<0.05）。

PIEB模式用于分娩镇痛对脐血流及脐动脉血气无明显影响，安全性好。

探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）与接受一线含铂化疗的小细胞肺癌（SCLC）患者预后的关联性，阐明NLR和PLR在SCLC患者预后中的意义。

检索PubMed、EMbase、Web of Science、Cochrane Library和中国知网（CNKI）数据库，检索时限从建库到2021年3月，收集接受一线含铂化疗的SCLC［包括局限期SCLC（LS-SCLC）和广泛期SCLC（ES-SCLC）］患者的临床研究。使用STATA 14.0软件对符合纳入与排除标准的研究进行Meta分析，观察NLR和PLR在不同疾病分期和不同病理类型SCLC患者的预后作用。

共检索1 012篇文献，最终纳入11篇文献共3 634例SCLC患者。高NLR组患者的总生存期（OS）［风险比（HR）=1.45，95%置信区间（95%CI）：1.26~1.67，P<0.01］和无进展生存期（PFS）（HR=1.53，95%CI：1.29~1.82，P<0.01）明显低于低NLR组；高PLR组患者的OS与低PLR组患者比较差异无统计学意义（HR=1.17，95%CI：0.87~1.56，P=0.293）。亚组分析，在不同疾病分期、不同病理类型、不同种族、分析模式和NLR 临界（cutoff）值≥4的亚组，高NLR组患者的OS明显低于低NLR组（P<0.05）；在LS-SCLC人群和PLR cutoff值<160人群，高PLR组患者的OS明显低于低PLR组（P<0.01）。

在接受一线含铂化疗的SCLC患者中，高NLR与SCLC患者的预后不良有关，高PLR与LS-SCLC患者的预后不良有关。

探讨影响生长发育期骨性Ⅱ类错畸形儿童上气道矢状径的相关因素，为临床包含气道预测的正畸方案的制定提供思路。

选取2017—2018年就诊于本院正畸科9~15岁生长发育期骨性Ⅱ类错畸形儿童共100例，进行回顾性研究。收集患儿一般信息（性别、身高和体质量）、牙弓测量数据和X线头影测量分析数据，分析生长发育期骨性Ⅱ类错畸形儿童上气道矢状径情况，通过逐步回归分析得出影响上气道各段矢状径大小的相关因素。

在喉咽段，与QCVMⅠ-Ⅱ期比较，喉咽段气道矢状径（V-LPW）在QCVMⅡ-Ⅲ期、Ⅲ-Ⅳ期明显增大；在鼻咽段，与QCVMⅠ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期比较，鼻咽腔气道矢状径（PNS-UPW）在QCVMⅡ-Ⅲ期增大（P<0.05）。在喉咽段，喉咽腔气道矢状径（V-LPW）随体质量指数（BMI）的增大而增大，在低体质量组与正常组、低体质量组与超重组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。低体质量组患儿鼻咽腔和下口咽腔气道段矢状径（PNS-UPW和U-MPW）低于正常组（P<0.05）。在鼻咽气道，蝶鞍点-鼻根点-下齿槽座点（SNB）和患儿是否处于QCVMⅡ期是PNS-UPW的影响因素（P<0.05）；在口咽气道，舌骨前下点距第三颈椎前下点距离（H-C3）、上齿槽座点-鼻根点-下齿槽座点（ANB）和软腭长度（SPL）是U-MPW的影响因素（P<0.05）；在喉咽气道，H-C3和患儿是否为低体质量是V-LPW的影响因素（P<0.05）；在下口咽气道间隙，H-C3、ANB和患儿是否为低体质量是下口咽气道间隙（PAS）的影响因素（P<0.05）。

生长发育期骨性Ⅱ类错畸形儿童上气道矢状径与周围软硬组织关系密切，在制定临床正畸治疗方案时需要全面评估上气道与患儿自身状况，避免医源性因素造成患儿上气道阻塞，同时为预后提供参考依据。

分析右颊黏膜腺泡状软组织肉瘤（ASPS）患者的临床表现、病理诊断、治疗及预后，提高临床医生对ASPS的认识。

收集1例ASPS患者的临床和病理资料，总结分析该病的临床特征、病理诊断要点、鉴别诊断、治疗方法及预后，并进行相关文献复习。

患者，男性，46岁，因右颊黏膜肿物3个月就诊于当地医院。自觉肿物缓慢增大，无疼痛及其他临床症状。以良性肿物为初步诊断行肿物切除术治疗，术后无明确病理诊断，遂来本医院病理科会诊。组织学形态表现，肿瘤由特征性的内含嗜伊红染色颗粒的多边形或大圆形细胞组成，胞质丰富，排列呈实性结构，未形成任何“腺泡样”或“器官样”结构，可见瘤栓。免疫组织化学染色，广谱细胞角蛋白［CK（p）］（－），波形蛋白（Vim）（－），平滑肌肌动蛋白（SMA）（部分+），结蛋白（Desmin）（部分+），核转录因子E3（TFE3）（核+）。结合免疫标记诊断为腺泡状软组织肉瘤（实体型），侵犯血管。该患者术后未接受放化疗，随访5个月无复发和转移。

ASPS患者无特异性临床表现和影像学表现，其诊断主要依靠组织形态表现和免疫组织化学染色结果，实体型ASPS更容易误诊。根治性切除是ASPS的主要治疗方法，且患者术后应定期随访。

分析原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）并发甲状腺乳头状癌（PTC）伴中度贫血患者的临床诊治方法，加强临床医生对此类疾病的认识，减少误诊及漏诊。

收集1例PHPT并发PTC伴中度贫血患者的临床资料，并结合文献复习，探讨其临床特征、影像学表现、诊断和手术方法。

患者，女性，42岁，因肾结石15年，PHPT 1个月，伴恶心无呕吐，伴心慌乏力，伴咀嚼不适及饮食减少，1个月内体质量减轻10 kg，贫血貌。 实验室检查，高钙，低钠和低钾，中度贫血，低蛋白血症及甲状旁腺激素升高。甲状腺超声，甲状腺左叶小结节，甲状腺影像报告和数据系统分类与描述（TI-RADS）4a级；右颈前结节，甲状旁腺来源可能性大；甲状旁腺显影，甲状腺右叶上极背侧水平放射性增高区，不除外甲状旁腺功能亢进组织。 腹部超声，胆泥淤积，左肾积水，双肾结石。 临床诊断为甲状旁腺肿物，PHPT，甲状腺肿物（性质待定），肾结石，中度贫血和慢性牙周炎。 纠正患者离子紊乱及贫血状态后，于全麻下行甲状旁腺腺瘤切除术，甲状腺癌根治术，术后给予补钙等对症治疗，治愈出院。

PHPT患者血钙升高，经久不愈导致肾结石、离子紊乱等临床症状，重者可出现贫血；对多次出现肾结石和离子紊乱及中度贫血的患者应考虑PHPT的可能，且存在并发PTC可能；此类病例罕见且易漏诊，为避免二次手术，术前应完善检查明确诊断。

探讨侵袭性牙周炎患者经口腔多学科联合治疗后的临床修复效果，阐述多学科联合治疗对口腔功能恢复的重要意义。

收集1例重度侵袭性牙周炎导致牙松动和脱落患者的临床资料，经过牙周科、正畸科、种植科和修复科多学科联合治疗，观察患者探诊出血（BOP）、探诊深度 （PD）、附着丧失（AL）和种植体骨结合指标，以确定其临床修复效果；同时进行文献复习。

患者，女性，于2016年1月自觉下颌前后牙开始松动不适，近期松动加重，不敢咬硬物。临床检查患者口腔卫生状况差，31、35、36、37和41牙龈暗红，BOP（+），PD为5~7 mm，AL为3~5 mm，且达到松动 Ⅲ°。临床诊断为重度侵袭性牙周炎。首先进行牙周治疗，消除炎症，炎症明显消除后，对Ⅲ°松动的患牙进行拔除。为了关闭上前牙间隙，开拓下前牙，预留出种植空间，对患者进行正畸治疗，最后采用引导骨再生（GBR）技术修复骨缺损，待牙周软硬组织生长良好，牙槽嵴丰满，行种植修复；治疗过程中，严格控制菌斑，恢复患者的咀嚼功能，达到患者预期的美学效果。种植修复治疗完成1年后复诊，患者口腔卫生状况良好，种植体位置稳固，影像学检查显示种植体周围骨无丧失，牙龈粉红，无明显炎症。

侵袭性牙周炎患者经过牙周科、正畸科、种植科和修复科多学科联合治疗，不仅能恢复患者咀嚼功能，还可以达到美学修复效果。

了解广东省严重精神障碍社区居住患者的一般人口学特征、临床症状及生活状态，并分析其与医院患者之间的差异，为进一步开展严重精神障碍管理治疗工作提供依据。

于2018年12月—2019年2月，采用多阶段分层抽样的方法对广东省下辖11个地级市中精神卫生机构（精神卫生专科机构及社区卫生服务中心）住院或管理的6 886例严重精神障碍患者开展调查。

与住院患者比较，社区居住患者一般人口学特征、临床症状以及生活状态的分布差异有统计学意义（P<0.05）。住院患者在<18岁、18~44岁以及≥60岁年龄段构成比均高于社区居住患者（P<0.05），而在45~59年龄段构成比低于社区患者（P<0.05）；住院患者中男性构成比高于社区患者（P<0.05），而女性患者构成比低于社区患者（P<0.05）。社区患者中已婚同居者构成比较高（P<0.05），而住院患者中未婚者构成比较高（P<0.05），社区居住患者文化程度水平在小学及以下构成比高于住院患者（P<0.05）；社区居住患者出现幻觉、交流困难、猜疑、喜怒无常、行为怪异、兴奋话多、伤人毁物、悲观厌世、无故外走、自娱嬉笑和孤僻懒散等临床症状的构成比以及既往总住院次数均低于住院患者（P<0.05），但首发年龄和患病总持续时间均高于住院患者（P<0.05）；对2种来源患者的生活状态进行多因素Logistic回归分析，社区居住患者吸烟［OR（95%CI）=1.968（1.436~2.696）］、现在饮酒［OR（95%CI）=1.776（1.105~3.105）］、危险性评估等级［OR（95%CI）=10.197（4.053~25.654）］和实际睡眠时长［OR（95%CI）=1.855（1.375~2.502）］的构成比均高于住院患者（P<0.05）。社区居住患者锻炼频率低于1~2次/周［OR（95%CI）=0.566（0.425~0.755）］和目前正在被关锁［OR（95%CI）=0.205（0.070~0.600）］的构成比均低于住院患者（P<0.05）。

广东省严重精神障碍社区居住患者较易发生幻觉、交流困难、猜疑、喜怒无常和行为怪异等临床症状以及吸烟、饮酒等不良行为。应加强针对社区居住严重精神障碍患者的治疗管理，特别是综合干预，平衡发展社区与医院的服务功能。