探讨人参二醇（PD）诱导3T3-L1脂肪前体细胞凋亡作用，并阐明其可能的作用机制。

将3T3-L1脂肪前体细胞分为空白对照组和不同浓度PD处理组，采用CCK-8法测定0~100 μmol·L^－1PD作用后未分化3T3-L1脂肪前体细胞及分化后成熟脂肪细胞的细胞活性。不同浓度（0、5、25和50 μmol·L^－1）PD作用于3T3-L1脂肪前体细胞，采用DAPI染色观察细胞凋亡的形态表现，流式细胞术检测3T3-L1脂肪前体细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率，Western blotting法检测各组细胞中磷酸肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（cleaved-Caspase 3）蛋白表达水平，计算p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值。

CCK-8实验，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞的细胞活性降低（P<0.05或P<0.01），成熟脂肪细胞的细胞活性差异无统计学意义（P>0.05）；DAPI染色实验，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞轮廓变得不规则，出现核碎裂，观察到凋亡小体与染色质碎片；流式细胞术检测，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组3T3-L1脂肪前体细胞凋亡率升高（P<0.01），S期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01）；Western blotting法检测，与空白对照组比较，不同浓度PD处理组细胞中Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）， Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01），p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低（P<0.05或P<0.01）。

PD能够明显诱导3T3-L1脂肪前体细胞发生凋亡，其作用机制可能与其影响凋亡相关蛋白表达水平有关。