探讨肢体缺血训练（LIT）对雌激素剥夺大鼠海马CA1区神经元的保护作用，并阐明其可能的分子机制。

3~4月龄SD大鼠27只，行双侧卵巢切除术（OVX）以制备雌激素剥夺模型，并随机分为OVX组、LIT组（OVX+LIT）和来曲唑（Let）组（OVX+LIT+Let），每组9只。大鼠于OVX术后第7天行LIT，每天1次，连续6周；Let组大鼠每天灌胃给药，剂量为10 mg·kg^－1，连续6周。采用Western blotting法检测各组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白（Synapsin1）、髓鞘碱性蛋白2（MBP2）、突触后致密蛋白95（PSD95）、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）、磷酸化CREB（p-CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达水平；巴恩斯迷宫和新事物识别实验检测各组大鼠行为学指标。

与OVX组比较，LIT组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白Synapsin1、PSD95和MBP2蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p-CREB和BDNF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠海马CA1区神经元中突触相关蛋白Synapsin1、PSD95和MBP2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），p-CREB和BDNF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。巴恩斯迷宫实验，与OVX组比较，LIT组大鼠在目标象限停留时间延长，但差异无统计学意义（P>0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠在目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）。新事物识别实验，与OVX组比较，LIT组大鼠探索新旧物体的时间延长，对新物体的辨别指数呈增加趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；与LIT组比较，Let组大鼠探索新旧物体时间缩短，对新物体的辨别指数明显降低（P<0.05）。

LIT可能通过上调CREB磷酸化及BDNF水平、增加突触相关蛋白表达，从而保护雌激素剥夺大鼠海马CA1区神经元免受损伤并改善雌激素剥夺大鼠认知功能，Let可抑制LIT的神经保护作用。