探讨车前子提取物（SPE）对膜性肾病大鼠肾脏的保护作用，并阐明其作用机制。

将50只雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，低、中和高剂量SPE组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白诱导建立膜性肾病模型。造模成功后，低、中和高剂量SPE组大鼠分别灌胃给予剂量为1.5、3.0和4.5 mg·kg^－1 SPE，模型组和对照组大鼠给予等量生理盐水，连续4周。生化法检测大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和白蛋白（ALB）水平，TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组大鼠肾组织中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白X（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3） mRNA和蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清中Scr和BUN水平明显升高（P<0.05），血清中ALB水平明显降低（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量SPE组大鼠血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05），血清中ALB水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。与低剂量SPE组比较，中和高剂量SPE组大鼠血清中Scr和BUN水平明显降低（P<0.05），血清中ALB水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），肾组织中Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平及肾组织细胞凋亡率明显降低（P<0.05）。

SPE通过调控Bcl-2和Bax mRNA及蛋白表达水平减少膜性肾病大鼠肾组织细胞凋亡，对膜性肾病模型大鼠肾脏起保护作用。