探讨参仙升脉口服液对病态窦房结综合征（SSS）小鼠窦房结线粒体活性氧（ROS）释放的影响及其对环化核苷酸调控阳离子通道蛋白亚型4（HCN4）离子通道的调控作用，探讨参仙升脉口服液改善SSS的作用机制。

30只C57B6小鼠随机分为假手术组、SSS组和参仙升脉口服液治疗组（SXSM组），每组10只。通过 Alzet渗透压泵泵入血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）建立SSS小鼠模型，SXSM组小鼠给予0.2 mL·d^－1参仙升脉口服液灌胃，持续28 d。观察各组小鼠心电图并分析心率，HE和Masson染色观察各组小鼠窦房结组织病理形态表现，免疫荧光法检测各组小鼠窦房结组织中ROS和HCN4水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠窦房结组织中电压门控Na⁺通道α亚单位SCN5A、L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基（CACNα1C）蛋白和电压依赖性钙通道α1G亚基蛋白（CACNα1G） mRNA表达水平，Western blotting法检测各组小鼠窦房结组织中SCN5A、CACNα1C、CACNα1G 和HCN4蛋白表达水平。

与假手术组比较，SSS组小鼠心率明显降低（P<0.05），窦房结组织中细胞出现溶解坏死，未见细胞核，结缔纤维组织大量增生，窦房结组织中ROS水平升高（P<0.05），HCN4水平降低（P<0.05），SCN5A mRNA 和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），CACNα1C和CACNα1G mRNA 和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），HCN4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与SSS组比较，SXSM组小鼠心率明显升高（P<0.05），窦房结组织中结缔纤维组织少量增生，细胞部分坏死溶解，ROS水平降低（P<0.05），HCN4水平升高（P<0.05），SCN5A mRNA 和蛋白表达水平升高（P<0.05），CACNα1C和CACNα1G mRNA 和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），HCN4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

参仙升脉口服液能够提高心率，抑制SSS小鼠窦房结组织中ROS的释放，抑制窦房结纤维化，其机制与调控HCN4离子通道有关。