探讨黄芪多糖（APS）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠肺动脉血管炎症的干预作用，并阐明其作用机制。

60只雄性SD大鼠随机分为对照组、PAH组、钙蛋白酶1（Calpain-1）抑制剂组、NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）抑制剂组、低剂量APS组（400 mg·kg^－1 APS）和高剂量APS组（800 mg·kg^－1 APS），每组10只。采用60 mg·kg^－1 MCT腹腔注射的方法建立PAH模型。ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素18（IL-18）和白细胞介素1β（IL-1β）水平，HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现，检测各组大鼠右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺小动脉管壁厚度占血管总直径的百分率（WT%）和管壁面积占血管总面积的百分率（WA%），免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中Calpain-1表达量，Western blotting法检测各组大鼠肺组织中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）和Calpain-1蛋白表达水平。

与PAH组比较，低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠血清IL-1β和IL-18水平降低（P<0.05）。HE染色，对照组大鼠肺组织形态正常，细胞无脱落、增生，未见炎性细胞浸润；PAH组大鼠肺小动脉内皮脱落，平滑肌细胞严重增生，肺泡腔大量炎性细胞浸润；低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组和NLRP3抑制剂组大鼠肺小动脉内皮轻度脱落，平滑肌细胞增生减少，炎性细胞浸润减少。与PAH组比较，低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠RVSP和RVHI明显降低（P<0.05）。免疫组织化学染色，与PAH组比较，低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain-1表达量降低；与PAH组比较，低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain活性降低（P<0.05）。Western blotting法检测，与PAH组比较，低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠肺组织中Bax、NLRP3、Caspase-3、ASC、Caspase-1和Calpain-1蛋白表达水平降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）。

APS对MCT诱导的PAH大鼠肺动脉血管有保护作用，其机制可能与APS影响PAH大鼠肺组织中Calpain-1蛋白表达有关。